自发性冠状动脉夹层（SCAD）是非动脉粥样硬化性急性冠状动脉综合征和急性心肌梗死的重要原因。SCAD主要发生在中青年女性，病因尚不清楚，其典型心血管危险因素发生率低于动脉粥样硬化性心肌梗死患者。近年来伴随冠状动脉造影和高分辨冠状动脉腔内成像应用的增加，SCAD的诊断和研究数量激增，极大提高了对SCAD认识。该文综述了SCAD的流行病学、病理生理学、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预后的最新研究进展。

自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)指冠状动脉(简称冠脉)因自发性壁内出血或内膜撕裂与中膜分离而形成假腔,可压迫真腔阻塞其内血流而表现为急性冠脉综合征,多见于无心血管疾病相关危险因素的女性患者[1-2].

冠状动脉夹层是指冠状动脉壁内发生的一种病理性撕裂,导致血液向夹层内流入,形成夹层,可能引发心肌缺血、心肌梗死等严重心血管疾病.冠状动脉夹层的形成机制可以分成三类:自发性、外伤性、医源性.而外伤性冠状动脉夹层往往体表未见明显的损伤,临床表现符合急性心肌梗死表现,如果鉴定时未能正确鉴别外伤性冠状动脉夹层与急性心肌梗死的关系,导致成伤机制分析的错误,直接影响案件正确定性,本文结合国内外发表的相关文献,从冠状动脉夹层的发病机制、临床特征、诊断及鉴别诊断、法医学鉴定最新技术等方面进行综述,为冠状动脉夹层的法医学鉴定提供参考.

目的 探讨自发性冠状动脉夹层(SCAD)的临床表现,夹层不同分型在腔内影像中的表现及治疗策略选择.方法 纳入2021年8月至2022年8月以急性冠状动脉综合征收住于兰州大学第一医院心内科,经冠状动脉造影联合腔内影像检查[血管内超声(IVUS)或光学相干断层成像(OCT)]明确诊断SCAD的患者20例,收集相关临床资料,术后1～6个月通过门诊及电话随访,术后6个月复查冠状动脉造影联合腔内影像检查(IVUS或OCT),观察夹层及血肿吸收情况,有无新发病变出现及病变延展.结果 SCAD Ⅰ 型5例(5/20),SCAD Ⅱ 型9例(9/20),SCAD Ⅲ 型4例(4/20),SCAD Ⅳ型2例(2/20).药物保护治疗13例(13/20,SCAD Ⅱ型、Ⅲ型),行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)7例(7/20,SCAD Ⅰ型、Ⅳ型).血肿入口和出口均出现明显夹层,血肿内可见斑块破裂,或有机化血栓形成,或SCADⅠ型、Ⅳ型,多采用PCI;血肿入口无夹层,血肿出口也无夹层的病变,管腔内未见斑块,血肿内部呈低回声,可采用药物保守治疗.患者平均随访6个月,药物保守治疗患者中再发急性心肌梗死1例(1/20).结论 SCAD通过腔内影像评估后确定夹层性质,选择适合的治疗策略,可以提高患者整体预后.

死者女性,35岁,某日被发现在一小溪中死亡.溪水深15 cm,尸体左侧卧位,髋、膝自然屈曲,手中抓握水草.据调查,其生前走路时有走走歇歇现象.心血中未检出常见农药、鼠药、安眠药和毒品.溪水及死者肺组织中均未检出硅藻.尸体检查 眼观:口鼻部见蕈状泡沫.体表见少量擦伤.心脏质量270 g,左心室壁厚1.3 cm,右心室壁厚0.3 cm,室间隔厚1.2 cm,左侧冠状动脉主干有0.4 cm节段管壁增厚,呈灰白色伴点状黑色改变,管腔严重狭窄,未见瘤样凸起.冠状动脉其他部位、颈动脉、肾动脉等中动脉及分支未见病变.双肺膨隆,左肺质量650 g,右肺质量730g.左肺上叶片状灰白色、灰红色改变,质地变实.器官大体观未见其他异常.镜检:左心室及乳头肌部分心肌细胞肥大,心肌细胞嗜酸性增强、横纹模糊.心肌间质多发点、灶状出血,以左心室为重.左侧冠状动脉主干管腔严重狭窄、形状不规则,管壁增厚并凸向管腔,内膜纤维增生,中膜向内卷曲,平滑肌及纤维增生伴编织状、漩涡状排列,局部中膜与外膜分离形成夹层,夹层内可见少量红细胞(图1、2).

1 临床资料患者女性,35岁,主因"发作性心前区疼痛7 d"入住首都医科大学附属北京安贞医院.患者入院前7 d因突发心前区疼痛不能缓解就诊于当地医院,心电图示:V1~V6导联ST段弓背向上抬高,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 81 U/L,初步诊断:急性心肌梗死,并给予溶栓及冠心病二级预防药物治疗.既往高血压病史5年;4年前曾因"卵巢畸胎瘤"行腔镜手术,术后未应用激素治疗.孕产史:孕3产3,末次月经2016年1月1日,4个月前顺产一健康男婴,目前仍处于哺乳期,未应用人工生殖技术.否认家族心脑血管病病史.入院查体无阳性体征.入院查心电图示:V2~V6导联R波递增不良,相应导联ST段抬高、T波倒置(图1).超声心动图示:节段性室壁运动异常,左心室心尖圆钝、室间隔心尖段运动及增厚率减低,左心室射血分数66%.实验室检查示:低密度脂蛋白胆固醇1.45 mmol/L,心肌肌钙蛋白I 0.16 ng/ml.入院诊断:急性心肌梗死、Killip心功能分级I级、高血压病2级(很高危)、高脂血症、卵巢畸胎瘤术后.入院后给予阿司匹林100 mg、每日1次,氯吡格雷75 mg、每日1次,酒石酸美托洛尔12.5 mg、每日2次、普伐他汀40 mg、每晚1次,培哚普利2 mg、每日1次,皮下注射依诺肝素钠6000 AxaIU、每12 h 1次治疗.

早在1931年,Pretty[1]首次报道了一例42岁白人女性突发剧烈的胸痛而致死,尸检时发现冠状动脉(冠脉)的夹层,提出了自发性冠状动脉夹层(SCAD)的概念.1973年Forker首次用冠脉造影证实了SCAD的存在[2].SCAD是一种较少见的冠脉疾病,发病率低且围产期或妊娠女性最为常见,SCAD的冠脉造影检出率约0.07%~0.28%[3].SCAD又称原发性冠状动脉内膜撕裂,是冠脉自发地发生的撕裂或在冠脉内膜下血肿形成,影响或阻断冠脉血流,引起心肌缺血或心绞痛发作,一般没有与冠心病发病相似的危险因素,左冠状动脉病变明显较右冠更为常见,临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死,甚至猝死.现报道1例妊娠晚期SCAD致急性前壁心肌梗死病例.

自发性冠状动脉壁内血肿是自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)的一种特殊亚型,是局限于血管壁内的出血,继而形成无可见内膜破口的血肿[1].SCAD[2-3]是非医源性、非创伤相关的冠状动脉血管壁的自发性分离,即冠状动脉壁内自发出血形成假腔,伴或不伴内膜撕裂.现代研究中的SCAD不包括动脉粥样硬化(AS)为基础的斑块破裂及夹层形成.

目的 探讨自发性冠状动脉夹层(SCAD)导致年轻女性急性心肌梗死的临床特点.方法 采用病例对照研究方法,入选2013年1月至2017年2月在江苏省4家医院(包括南京医科大学附属南京医院、徐州市中心医院、徐州医科大学附属医院和连云港市第一人民医院)住院且发病时间在1周以内的年轻(≤55岁)女性急性心肌梗死患者127例,对其临床资料进行回顾性分析.依据临床表现和冠状动脉造影结果,将入选患者分为冠心病组(符合冠状动脉动脉粥样硬化表现,共83例)和SCAD组(符合SCAD特点,共44例).冠状动脉夹层患者进一步分为确诊组(光学相干断层成像或血管内超声证实为SCAD,共21例)和极可能组(冠状动脉造影结果高度符合SCAD特点,但缺乏光学相干断层显像或血管内超声证实,共23例).根据患者的治疗方案不同,将SCAD患者分为保守治疗组(接受药物治疗,共19例)和介入治疗组(接受经皮冠状动脉介入治疗,共25例).结果 (1)与冠心病组比较,SCAD组有高血压病史[25.0％(11/44)比45.8％(38/83),P=0.022]和糖尿病史[6.8％(3/44)比21.7％(18/83),P=0.043]的比例均较低,空腹血糖[5.34(4.59,5.87)mmol/L比7.12(5.18,8.60)mmol/L,P=0.001]、总胆固醇[(3.94±1.14)mmol/L比(4.91±1.50)mmol/L,P=0.001]、甘油三酯[1.42(0.91,1.64)mmol/L比1.89(1.23,2.45)mmol/L,P=0.005]和低密度脂蛋白胆固醇[(2.24±0.91)mmol/L比(2.94±1.16)mmol/L,P=0.001]水平均较低,冠状动脉造影显示SCAD组单支病变比例较高[88.6％(39/44)比39.8％(33/83),P=0.001]且病变狭窄程度较轻[(79.2±22.4)％比(91.5±12.1)％,P=0.001].(2)确诊组与极可能组的危险因素(包括有高血压病史、糖尿病史、吸烟史、心血管病家族史、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平)差异均无统计学意义(P均>0.05).确诊组与极可能组的冠状动脉单支病变比例[100％(21/21)比78.3％(18/23),P=0.050]和靶病变狭窄程度[(76.9±20.6)％比(81.2±24.1)％,P=0.529]差异均无统计学意义.(3)介入治疗组与保守治疗组的冠状动脉单支病变比例[84.0％(21/25)比94.7％(18/19),P=0.370]、靶病变狭窄率[85.0(70.0,100.0)％比75.0(50.0,90.0)％,P=0.186]和院内存活率[96.0％(24/25)比100％(19/19),P=1.000]差异均无统计学意义.结论 SCAD在年轻女性急性心肌梗死患者中发病率较高;对于危险因素较少的年轻女性急性心肌梗死患者,冠状动脉造影显示狭窄病变段较光滑且其他血管无动脉粥样硬化特点时,高度提示存在SCAD;不管是采取介入治疗还是药物保守治疗,SCAD导致急性心肌梗死患者的院内存活率均很高.

Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) has been reported to be a infrequent cause of acute coronary syndrome and sudden cardiac death.Diagnosis of SCAD is generally made by invasive coronary angiography, with the appearance of a radiolucent intimal flap or slow clearance of contrast from the false lumen.However, coronary angiography is unfortunately an imperfect tool for the diagnosis of SCAD because it is a 2-dimensional luminogram, that does not image the arterial wall.Using angiography alone, the true incidence of SCAD is likely to be underestimated.We present one case of left anterior descending artery occlusion caused by spontaneous coronary artery dissection, with particular reference to the importance of intravascular ultrasound (IVUS) to aid diagnosis and guide subsequent coronary intervention.