糖尿病心肌病是一种以心肌结构和功能重构为特征的特异性心肌病，其发生不依赖于高血压、冠状动脉病变和其他心脏疾病。心肌纤维化是糖尿病心肌病发展末期的病理特征之一，是预后不良的有力证据。其中，心肌成纤维细胞转分化在糖尿病心肌病的心肌纤维化发展过程中可能起关键作用。心肌成纤维细胞转分化涉及多种复杂的纤维生成途径，共同激活成纤维细胞从而促进心肌纤维化。目前，心肌成纤维细胞转分化在糖尿病心肌病中的发生机制尚未被广泛认知，该文重点叙述了糖尿病心肌病心肌纤维化发展过程中心肌成纤维细胞转分化的分子机制。

川崎病是一种以全身血管炎为主要改变的急性发热性疾病，易累及冠状动脉，引起冠状动脉扩张。早期研究认为川崎病的发生发展是自限性的，但近年来越来越多的研究报道其引起的心血管后遗症可延续到成年期，与患者的心脏不良事件相关。虽然冠状动脉瘤是最常见也是最受临床关注的并发症，但在川崎病的发生发展中也存在心肌损伤，如心肌炎症、心肌缺血、心肌纤维化和心功能异常。心脏MR具有多参数成像的优势，能“一站式”完成对川崎病患儿心脏功能、解剖结构和心肌损伤的评估。该文对川崎病的心肌损伤发生发展、心脏MR的评估以及临床应用进展进行综述。

死者女性,35岁,某日被发现在一小溪中死亡.溪水深15 cm,尸体左侧卧位,髋、膝自然屈曲,手中抓握水草.据调查,其生前走路时有走走歇歇现象.心血中未检出常见农药、鼠药、安眠药和毒品.溪水及死者肺组织中均未检出硅藻.尸体检查 眼观:口鼻部见蕈状泡沫.体表见少量擦伤.心脏质量270 g,左心室壁厚1.3 cm,右心室壁厚0.3 cm,室间隔厚1.2 cm,左侧冠状动脉主干有0.4 cm节段管壁增厚,呈灰白色伴点状黑色改变,管腔严重狭窄,未见瘤样凸起.冠状动脉其他部位、颈动脉、肾动脉等中动脉及分支未见病变.双肺膨隆,左肺质量650 g,右肺质量730g.左肺上叶片状灰白色、灰红色改变,质地变实.器官大体观未见其他异常.镜检:左心室及乳头肌部分心肌细胞肥大,心肌细胞嗜酸性增强、横纹模糊.心肌间质多发点、灶状出血,以左心室为重.左侧冠状动脉主干管腔严重狭窄、形状不规则,管壁增厚并凸向管腔,内膜纤维增生,中膜向内卷曲,平滑肌及纤维增生伴编织状、漩涡状排列,局部中膜与外膜分离形成夹层,夹层内可见少量红细胞(图1、2).

冠状动脉微循环障碍是在多种致病因素的作用下,微循环固有的结构和(或)功能异常,损伤心肌灌注,进而引起缺血的临床综合征[1].既往认为冠状动脉微循环障碍会导致患者出现无症状性心肌缺血,也可表现为心绞痛甚至心肌梗死,会增加不良心血管事件发生的风险,随着研究的深入,冠状动脉微循环障碍可能会造成心肌纤维化,甚至心力衰竭的发生.

1 案 例1.1 简要案情某年1月30日08:00左右,曹某父亲发现曹某(男,22岁)死于卧室床上,衣着完整,房间地面遗留一摊呕吐物.经调查,曹某于1月29日下午因"头疼、发烧、嗓子痛"至一私人门诊就诊,给予肌注复方氨基比林1支(2 mL),静脉滴注林可霉素0.6 g、利巴韦林0.5 g,输液中无异常反应,输液结束后回家,晚饭后(未饮酒)便卧床休息.夜间家人没听到打斗、呼救等异常声响.

冠心病是由冠状动脉动脉粥样硬化引起的心脏病,导致血管狭窄或阻塞、心肌缺血、缺氧或坏死[1].世界卫生组织将冠心病分为5类:无症状心肌缺血、心肌梗塞、心绞痛、缺血性心力衰竭和猝死[2].冠心病的病因常与高血压、总胆固醇( TC)或低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、肥胖、吸烟、酗酒、超重、糖尿病、缺乏体育活动、饮食不良和心理社会因素有关[3-4].胆红素是一种抗氧化剂,可以破坏脂质,进一步降低内源性抗氧化酶的活性,保护心血管细胞,研究表明,低水平的胆红素和高水平的尿酸( UA)也会引起牙冠.心脏病的危险因素.纤维蛋白可以增加内皮素的分泌,抑制一氧化氮的合成,引起冠状动脉痉挛,加速动脉粥样硬化的形成.

纤维肌性结构不良(fibromuscular dysplasia,FMD)是一种特发的、节段性的、非炎性、非粥样硬化性动脉疾病, 1938年由Leadbetter等[1]首次提出.FMD尚无权威的流行病学及病原学研究结果,已有的统计结果显示,FMD具有常染色体显性遗传特性,可有卒中或心血管疾病家族史,好发于中年白人,绝大部分为女性(86.20％)[2].

目的 探讨他汀类药物联合阿利西尤单抗对血脂不达标冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)患者冠状动脉斑块结构和稳定性的影响.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京安贞医院2018年1月至2020年3月收治的89例血脂不达标冠心病患者的临床资料.89例患者中继续原有他汀类药物治疗61例(对照组),在原有他汀治疗基础上联合阿利西尤单抗治疗28例(观察组).比较2组危险因素、冠心病二级预防药物使用情况和靶病变所在血管等基线资料,基线和12个月后随访时的血脂水平和光学相干断层成像(OCT)检查结果,记录随访期间死亡、心肌梗死、靶血管重建等临床终点事件和药物相关不良反应发生情况.结果 2组危险因素、冠心病二级预防药物使用情况和靶病变所在血管等基线资料和基线血脂水平、OCT检查指标水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05).12个月后,观察组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的降低幅度,最小纤维帽厚度、最小管腔面积增加幅度和脂质弧度缩小幅度均高于对照组[12个月后随访时与基线的差值:(-1.89±0.61)mmol/L比(-0.75±0.66)mmol/L、(22.0±12.7)μm比(14.7±10.7)μm、(0.23±0.14)mm2比(0.15±0.13)mm2、(-16.8±11.4)°比(-10.1±9.9)°](均P<0.01).结论 在他汀类药物治疗基础上联合阿利西尤单抗治疗能进一步降低血脂不达标冠心病患者的LDL-C水平,改善冠状动脉斑块结构,提高其稳定性.