目的:观察中药泡浴联合蓝光照射治疗新生儿病理性黄疸的疗效和安全性。方法:选取舟山市妇幼保健医院2018年1－10月收治的新生儿病理性黄疸94例，采用随机数字表法分为对照组、观察组各47例。对照组在常规治疗基础上行蓝光照射治疗，观察组在对照组基础上联合茵陈蒿汤加减泡浴治疗，两组疗程均为7 d。比较两组治疗前后总胆红素(TBIL)、非结合胆红素(UCB)、总胆汁酸(TBA)、超敏C-反应蛋白(HS-CRP)和β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)水平变化及临床疗效、不良反应发生率。结果:治疗7 d后，观察组TBIL、UCB、TBA、HS-CRP分别为(116.4±6.9)μmol/L、(153.6±8.2)μmol/L、(8.3±1.3)μmol/L、(4.9±0.6)mg/L，均低于对照组的(153.6±8.2)μmol/L、(249.3±42.3)μmol/L、(25.9±2.9)μmol/L、(18.3±0.5)mg/L( t＝15.851、20.329、9.624、7.508，均 P<0.05)；两组治疗前后β-GD均降低，观察组下降更明显( P<0.05)。观察组总有效率为97.9%(46/47)，明显高于对照组的85.1%(40/47)；观察组不良反应发生率为4.3%(2/47)，明显低于对照组的29.8%(17/47)，两组差异均有统计学意义(χ 2＝11.562、14.605，均 P<0.01)。 结论:中药泡浴联合蓝光照射治疗新生儿病理性黄疸疗效确切，不良反应发生率低。

目的 通过经皮穿刺光纤导入瘤内光动力疗法治疗肺癌的实验研究,探讨光动力疗法对肺癌的治疗效果.方法 将42只实验裸鼠随机分为6组,每组各7只裸鼠,分别为:空白对照组、模型对照组、激光组以及光动力治疗组4个大组;按照不同的光敏剂浓度,再将光动力组分为低剂量组、中剂量组和高剂量组3个小组.除空白对照组外,其余各组均采用背部肩胛骨处接种肺癌A549细胞进行造模;激光组仅给予波长为635 nm的激光照射;光动力组分别给予5、15和30 mg/kg的五氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)光敏剂,给药后1h采用635 nm的激光经皮穿刺光纤导入瘤内的方法进行照射.空白组和模型组不给予光敏剂和激光照射处理,激光组和光动力组每隔3d治疗1次,共治疗5次.通过测量瘤体体积,绘制瘤体体积生长曲线、计算抑瘤率,观察光动力疗法对肺癌的抑制作用;采用HE染色光镜下观察肿瘤细胞组织形态的变化,对实验结果进行分析.结果 (1)各组间瘤体体积改变比较.激光组、光动力组瘤体体积的增长速率,与模型组比较均变化较缓慢,增长速率依次为:模型组＞激光组＞低剂量组＞中剂量组＞高剂量组.PDT治疗后1次(P =0.947)和PDT治疗后2次(P =0.532),各组间比较的差异均无统计学意义(P＞0.05);第5次治疗后,各组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).(2)各组间抑瘤率比较:治疗结束后,激光组、低剂量组、中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为13.5％、31.9％、43.2％、54.6％.(3)组织病理学改变.光镜下结果显示,各治疗组的动物瘤体组织均有一定程度的坏死,高剂量组坏死程度最为严重,治疗效果最佳.结论 经皮穿刺光纤导入瘤内光动力疗法对肿瘤的生长有明显的抑制作用,通过对细胞结构造成不可逆的损伤,导致细胞坏死,达到治疗效果.

背景:小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞,已被证实参与调控中枢神经系统损伤后的神经炎症.甲基强的松龙冲击疗法作为目前脊髓损伤早期临床常用治疗方法,其对脊髓损伤后神经炎症的作用及机制尚不清楚.目的:观察甲基强的松龙对脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的作用.方法:36只SD大鼠购自上海斯莱克实验动物责任有限公司.将大鼠随机分为假手术组、模型组、甲强龙组,每组12只.假手术组仅行椎板切除术;模型组和甲强龙组均采用NYU脊髓打击器制备脊髓损伤模型,甲强龙组给予甲基强的松龙尾静脉注射;假手术组和模型组给予等量0.9％氯化钠尾静脉注射.干预后3 d取材,采用尼氏染色光镜观察形态,Elisa检测大鼠静脉血中白细胞介素1β和白细胞介素18水平,激光共聚焦扫描显微镜观察活化的小胶质细胞IBA-1/ED-1双阳性细胞数,Western blot检测ED-1蛋白表达情况,qPCR检测白细胞介素1βmRNA和白细胞介素18 mRNA表达量.结果与结论:①尼氏染色提示甲基强的松龙可改善脊髓损伤后神经元形态,促进神经元恢复;②与模型组比较,甲强龙组白细胞介素1β和白细胞介素18表达水平显著降低(P<0.05);③与模型组比较,甲强龙组IBA-1/ED-1双阳性细胞数显著减少(P<0.05);④与模型组比较,甲强龙组ED-1蛋白表达量显著减少(P<0.05);⑤与模型组比较,甲强龙组白细胞介素1βmRNA和白细胞介素18 mRNA表达水平显著降低;⑥结果说明,甲基强的松龙抑制炎症的机制与其抑制脊髓损伤后小胶质细胞活化介导的炎症有关,从而有利于神经元恢复.

目的 通过索拉非尼联合贝伐单抗对小鼠宫颈癌细胞株U14的作用,观察细胞株U14的移植瘤细胞结构的变化及对Bcl-2、Bax蛋白表达的调节作用.方法 健康近交系雌性615小鼠60只,4～6周龄;平均体重20.4g,范围18 ～25 g.选取10只小鼠作为空白对照组(A组),另外通过接种小鼠宫颈癌细胞株U14建立荷瘤小鼠模型,在皮下接种U14的第6天,挑取肿瘤直径≥5 mm的荷瘤鼠40只,按照完全随机化分组的方法将小鼠分为5组,分别为模型组(B组)、索拉非尼组(C组)、低剂量贝伐单抗联合索拉非尼组(D组)、中剂量贝伐单抗联合索拉非尼组(E组)及高剂量贝伐单抗联合索拉非尼组(F组),每组各8只.治疗方案为:A组及B组小鼠均给予1 ml 0.9％氯化钠溶液,C组小鼠给予索拉非尼12 mg/kg,D组小鼠给予贝伐单抗2.5 mg/kg+索拉非尼12 mg/kg,E组小鼠给予贝伐单抗5 mg/kg+索拉非尼12 mg/kg,F组小鼠给予贝伐单抗10 mg/kg+索拉非尼12 mg/kg.均采用腹腔注射,用药24d后,处死小鼠.每6d用天平称瘤重(g),观察各组小鼠的体重变化,并计算各组小鼠的抑瘤率;通过苏木精-伊红染色光镜下观察各组小鼠的移植瘤组织病理变化;通过电镜观察各组小鼠的移植瘤组织细胞形态变化;通过免疫组化法光镜下观察各组小鼠的Bcl-2及Bax蛋白表达情况.计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法.结果 在药物腹腔注射开始至最后1d,小鼠体重开始缓慢持续增加,各组小鼠趋势基本一致.C组小鼠抑瘤率为8.02％,D组为4.92％,E组为11.10％,F组为5.42％.E组抑瘤率最高,效果相对最好.A组与其余各组瘤重质量比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).电镜结果显示,C、D、E、F组细胞结构变化相似,均在处理后出现了肿瘤细胞的凋亡,E组凋亡情况最好;在C、D、E、F组凋亡相关蛋白Bax均出现表达上调,E组阳性数量最多;C、D、E、F组原癌基因Bcl-2表达下调,E组阳性数量最少,且与A组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 索拉非尼联合贝伐单抗能够通过上调Bax蛋白及下调Bcl-2蛋白表达,从而促进肿瘤细胞凋亡.其中中剂量贝伐单抗和索拉非尼联合治疗更能够有效促进肿瘤细胞凋亡,为临床治疗提供了依据.

目的 观察电针对脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的作用,探讨电针抑制脊髓损伤后炎症的机制.方法 将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只.假手术组仅行椎板切除术,模型组和电针组均采用NYU脊髓打击器制备脊髓损伤模型.自术后第1天开始,电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取.干预后3 d取材,采用尼氏染色光镜观察神经元尼氏体形态,Elisa检测大鼠静脉血中IL-1β和IL-18表达水平,激光共聚焦扫描显微镜观察IBA-1/ED-1双阳性细胞数,Western blot检测Caspase1(p20)蛋白表达情况.结果 尼氏染色提示电针可改善脊髓损伤后神经元形态.与模型组比较,电针组血清IL-1β和IL-18含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,电针组IBA-1/ED-1双阳性细胞数显著减少,Caspase1(p20)蛋白表达量显著减少,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 电针通过抑制脊髓损伤后小胶质细胞活化,降低Caspase1(p20)的表达而抑制小胶质细胞介导的炎症.

PUVA用来治疗银屑病已有近20年历史,8-MOP+UVB(PUVB)的治疗效果迄今尚未确定.作者应用单色光与窄谱UVP荧光灯分别研究8-MOP对UVB(PUVB)红斑的影响及治疗银屑病的疗效.

目的:系统综述光照疗法的光照时间、光照时长、光照强度、光谱分布等不同光照参数对于阿尔茨海默症患者睡眠障碍的影响,旨在为提高阿尔茨海默症患者的睡眠质量提供参考.方法:全面检索中英文数据库中关于光照疗法对阿尔茨海默症患者睡眠障碍的研究,经2名研究者按照纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料、评价文献质量,分别对光照参数进行描述性分析.结果:最终纳入12篇文献,其中随机对照试验8篇,队列研究4篇.光照疗法对光照参数要求较高,上午9:00—11:30或17:00—20:00是一天中最好的光照时间点;每天光照2 h,持续2周以上是有效光照的基础,可以改善患者的睡眠障碍,具有较高的安全性;3000～8000 lux的光照强度可以最大程度提高睡眠质量;短波蓝色光和白光可以有效纠正昼夜节律紊乱,但仍需进一步研究.结论:光照时间、光照时长、光照强度、光谱分布都是在光照疗法时需要考虑的因素,目前国内外对于不同光照参数还未有明确的标准,未来需要更多的临床研究进一步探讨不同光照参数对阿尔茨海默症患者睡眠障碍的影响.

白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,无种族差异,其发病机制尚不完全清楚. 光疗法被广泛用作白癜风治疗的一线疗法. 窄谱中波紫外线( NB-UVB)的特征是多色光,峰值波长为 311 ～313 nm,与补骨脂素光化学疗法( PUVA)相比,NB-UVB治疗后眼睛不需要遮光保护,光毒性反应少,不易灼伤皮肤和引起DNA突变. 治疗后引起的皮肤干燥、瘙痒、光老化等不良反应与治疗次数、频率、红斑量和累积剂量相关〔1〕. 1997年,Westerhof等〔2〕首次报道使用NB-UVB治疗白癜风,近年来,大量研究证明NB-UVB 治疗白癜风疗效优越〔3,4〕,但其作用机制尚未明确. 本文对NB-UVB治疗白癜风的作用机制进行综述.