眼作为中枢神经系统的一部分，与脑具有高度的发育同源性和功能相似性，特别是细胞的组成、神经递质功能、血供等。通过对几种主要的神经发育性和退行性疾病，如孤独症、精神分裂症、阿尔茨海默病、帕金森病等的眼、脑相关的研究结果进行系统回顾发现，在这些神经精神类疾病中眼和脑均存在广泛的功能及结构损害。但是将眼和脑视为一个整体进行的整合研究尚且不足。本文中进一步揭示了这一类将眼、脑作为一个整体进行研究的困难、必要性和潜力，并提出了相应的基于人工智能的眼脑联动研究的基本研究框架，即眼脑联动框架。

目的:探讨人文关怀式健康教育对阿尔茨海默病（AD）患者生活质量和认知功能的影响。方法:选取2021年1月至2022年6月在浙江省荣军医院大桥分部（嘉兴老年病医院）住院治疗的AD患者80例为研究对象，采用随机对照研究方法，运用随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组实施常规健康教育，观察组实施人文关怀式健康教育。采用阿尔茨海默病评定量表-认知量表（ADAS-Cog）和简易精神状态评价量表（MMSE）评价认知功能；采用巴氏指数（BI）评价自理能力；采用阿尔茨海默病行为病理学评定量表（BEHAVE-AD）评价精神行为症状；采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）-17和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）-14评价心理状况；采用痴呆患者生活质量量表（QOL-AD）评价生活质量。比较两组干预前后AD患者认知功能、自理能力、精神行为症状、心理状况和生活质量变化。结果:观察组干预后ADAS-Cog评分（52.46±4.36）分和MMSE评分（25.01±2.46）分，均高于对照组的（43.21±5.45）分和（21.72±2.97）分（ t=8.38、5.40，均 P < 0.05）；观察组干预后BI评分（79.45±4.25）分，高于对照组的（70.94±3.41）分（ t=9.88， P < 0.05）；观察组干预后BEHAVE-AD评分（7.87±1.56）分，低于对照组的（13.24±2.47）分（ t=11.63， P < 0.05）；观察组干预后HAMA评分（13.15±3.08）分和HAMD评分（12.08±4.01）分，均低于对照组的（18.23±2.79）分和（17.32±3.27）分（ t=7.73、6.40，均 P < 0.05）；观察组干预后QOL-AD评分（32.56±2.48）分，高于对照组的（29.07±3.14）分（ t=5.52， P < 0.05）。 结论:人文关怀式健康教育对AD患者效果显著，可显著改善患者生活质量和认知功能。

目前以阿尔茨海默病（AD）主要病理特点——“β-淀粉样蛋白级联假说、tau蛋白异常聚集”为靶点研发的多种药物，疗效都不理想。随着对AD病理机制的研究进展，小胶质细胞及其相关表达基因TREM2、CD 33、ABCA7和与其相关的信号传导通路在AD病理机制中的作用越来越被重视，基于小胶质细胞及其相关表达基因的AD生物学标志物和治疗靶点的研究也明显增多。文中将对小胶质细胞的病理生理、小胶质细胞在AD中的作用机制和小胶质细胞相关的生物学标志物、AD药物治疗进行简要综述。

孟德尔随机化法是在横断面研究数据中通过引入基因型作为暴露因素的工具变量而进行混杂校正的遗传流行病学方法，对无法测量、未知的混杂因素的校正有独特的优势。近年来该方法在老年常见病的病因研究中得到广泛应用且进展较快。本文就此方法原理及其在心血管疾病、2型糖尿病、骨质疏松症、阿尔茨海默病、恶性肿瘤等老年常见病中的应用进展进行综述。

近期研究表明，应激时RNA代谢的变化在神经退行性疾病的病理生理学中具有重要作用，特别是在肌萎缩侧索硬化症、额颞叶痴呆和阿尔茨海默病中。RNA结合蛋白可以在应激时通过形成一种被称为应激颗粒的无膜细胞器来控制mRNA的利用。这些结构通过一种液-液相分离的过程形成。多种生化途径均可调节应激颗粒的形成。调节应激颗粒形成的主要信号通路包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-真核翻译起始因子4F（eIF4F）和真核翻译起始因子eIF2的α亚基通路，而调节应激颗粒分散和转移的通路由含缬酪肽蛋白和自噬介导。RNA结合蛋白的翻译后修饰也参与应激颗粒的调节。有证据表明应激颗粒是短暂存在的结构，但与衰老相关的慢性应激会导致慢性持续性应激颗粒形成，这些应激颗粒可能充当了疾病相关蛋白质聚集的病灶。当应激颗粒持续存在时，细胞RNA代谢中的内在脆弱性可能导致RNA结合蛋白的病理性聚集。因此，神经退行性疾病的病理生理学很可能源于细胞代谢中的内在脆弱性这一过程加速一些神经退行性疾病的病理过程，并为疾病干预提供新的靶点。

炎症性肠病（IBD）是由肠黏膜免疫系统功能异常、肠道菌群紊乱等原因引起的一种慢性肠道疾病，具有遗传易感性。随着人口老龄化进程和人群平均寿命增加，IBD患者不断增加。而阿尔茨海默病（AD）是老年期最常见的痴呆类型。研究显示IBD与AD存在一定关联，二者的病理生理机制相似，均涉及免疫失衡、慢性炎症和肠道菌群紊乱等。该文就IBD与AD的共病现象及其可能的病理生理机制进行了综述，以期加强临床医师对这一现象的认识，为早期识别和更好地管理此类患者提供参考。

随着人口老龄化，对认知能力下降的担忧越来越成为医学咨询中的普遍话题。术后认知改变的发生涉及自身情况及围术期多种因素，其中阿尔兹海默症(AD)是最主要的担忧。多年来人们普遍认为是麻醉造成的认知功能障碍，研究认为部分麻醉药物会造成线粒体损伤，并且大多数研究认为线粒体功能障碍会对AD造成影响。但人们很少注意到细胞在线粒体胁迫后可通过一系列整合应激反应(ISR)维持稳定，还可能会使子代产生适应性而减弱胁迫。本文就线粒体胁迫在AD中的研究进展进行综述。

血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)是由脑血管病或血管危险因素引起的进展性认知功能缺损，是仅次于阿尔茨海默病的第二大认知损害类型。VCI可由多种信号通路和代谢途径引起，其核心是脑血管病变对神经元、神经胶质细胞和脑血管内皮细胞共同构成的神经血管单元造成破坏。文章对目前已知的VCI机制进行归纳和讨论，以期加深对VCI分子病理学过程的了解，为其预防和治疗提供思路。

虽然阿尔茨海默病的诊断标准已经建立，但临床症状差异很大，其特殊类型额叶变异型与行为变异型额颞叶痴呆在临床症状上非常相似，这为鉴别诊断带来了重大挑战。为此，我们报道1例患者表现为进行性认知障碍，早期显著的执行功能障碍行为异常，磁共振成像显示明显的额颞叶萎缩，初步诊断极易误诊为行为变异型额颞叶痴呆。然而，多模态功能神经影像学结果显示神经病理改变更倾向为可能的额叶变异型阿尔茨海默病。本研究表明，使用详细的神经心理测试、生物学标记物和多模态神经成像来识别这些非典型综合征，将有助于提高诊断和患者管理的准确性。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是指与麻醉和手术相关的神经认知改变，主要包括术后谵妄（postoperative delirium, POD）和术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD ），是围手术期最常见的神经系统并发症之一，至今无有效的治疗和预防手段。减少术后认知不良的发生和促进术后认知功能的恢复是当代麻醉的重点。越来越多的研究认为可以将认知储备作为术后认知不良发生的预防手段。文章介绍认知储备的作用机制和PND的病理生理机制，结合国外研究阐述认知储备对认知功能产生作用的机制，概述认知储备与PND的相关性，分析认知储备在预防PND方面的有效性，为临床预防PND提供参考。