胰腺性脂膜炎是一种较为罕见的合并胰腺疾病的脂肪坏死性炎症，好发于嗜酒男性，约占胰腺疾病的2%～3%。其相关的胰腺原发疾病多为无菌性或病毒、细菌感染相关的急、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺假性囊肿及创伤性胰腺炎等。其中关系最为密切的为急、慢性胰腺炎，其次为胰腺肿瘤性疾病，在肿瘤性疾病中又以胰腺腺泡细胞癌关系最为密切。诊断胰腺性脂膜炎的金标准是皮肤活检病理检查。对胰腺原发疾病的诊治是识别和治疗本病的关键。本文报道了1例慢性丙型肝炎合并胰腺性脂膜炎患者，应用来迪派韦/索磷布韦抗丙型肝炎病毒，生长抑素、奥曲肽抑制胰腺分泌，甲基强的松龙针抗炎治疗，最终病情好转后出院。

目的:观察放射性视神经病变（RION）的临床及影像学特征。方法:回顾性临床研究。2010年至2021年于解放军总医院眼科检查确诊的RION患者43例69只眼纳入研究。其中，男性23例36只眼；女性20例33只眼。放射治疗（以下简称为放疗）时年龄（49.54±13.14）岁。放疗实体病灶中心剂量（59.83±14.12）Gy。联合化学药物治疗（以下简称为化疗）16例。所有患者均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相检查；同时行光相干断层扫描（OCT）检查46只眼；视野检查30只眼；眼部核磁共振成像（MRI）检查40只眼。BCVA检查采用Snellen视力表进行，记录时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。行腰椎穿刺脑脊液检查12例。行高压氧治疗（HBOT）10例13只眼；静脉滴注甲基强的松龙（IVMP）治疗9例12只眼；HBOT联合IVMP治疗12例23只眼；仅行基础治疗12例21只眼。并据此分为HBOT组、IVMP组、HBOT联合IVMP组及对照组。观察患眼发病时、恢复时、最终的BCVA和视盘周围神经纤维层（RNFL）、黄斑区内界膜-视网膜色素上皮（ILM-RPE）层厚度变化，以及不同治疗方式BCVA最终结局。不同病程者以及不同治疗方案组RNFL、ILM-RPE层厚度比较采用独立样本 t检验。 结果:43例患者中，单眼、双眼分别为17（39.53%，17/43）、26（60.47%，26/43）例。完成放疗至出现视力下降的时间为（36.33±30.48）个月。RION病程1周~10年，其中病程≤2个月者37只眼。亚急性视力下降41只眼。logMAR BCVA<1.0、1.0~0.3、>0.3分别为45、15、9只眼。RION病程2个月内视盘苍白、水肿分别为10（27.03%，10/37）、3（8.11%，3/37）只眼。与病程<1个月时比较，病程1个月时，视盘上方RNFL [95%可信区间（ CI）2.08~66.56， P=0.038]、黄斑区外环上方ILM-RPE层（95% CI 4.37~45.39， P=0.021）厚度明显变薄；病程2个月时，黄斑中心区ILM-RPE层明显增厚（95% CI －32.95~－4.20， P=0.015）；病程3~6个月时，黄斑区内环颞侧ILM-RPE层明显增厚（95% CI －42.22~－3.83， P=0.022）；病程>6个月时，视盘RNFL除颞侧外均明显变薄，黄斑区平均、内环上方、外环ILM-RPE层明显变薄（ P<0.05）。行MRI检查的40只眼中，受累视神经T1强化33只眼（82.50%，33/40），其中颅内段23只眼（69.70%，23/33）；伴增粗和长T2信号12只眼（36.36%，12/33）。治疗后BCVA恢复17只眼（24.64%，17/69）；最终BCVA提高9只眼（13.04%，9/69）。与对照组比较，HBOT组、IVMP组、HBOT联合IVMP组患眼恢复时BCVA、最终BCVA差异均无统计学意义（ t=－1.04、0.61、1.31、－1.47、－0.42、0.46， P>0.05）。 结论:RION患眼病程1个月内视盘RNFL和黄斑区ILM-RPE层同时出现结构性损伤，RNFL表现为持续变薄，ILM-RPE表现为变薄-增厚-变薄的特点；MRI可见视交叉和视神经各节段出现T1强化，强化节段通常伴增粗和长T2信号；HBOT、IVMP治疗RION无明显疗效。

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路介导的血管内皮细胞(VEC)自噬及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白短发卡RNA(mTOR-shRNA)靶向调控在激素性股骨头坏死中作用。方法:2019年3月至7月，从SD大鼠股骨头中分离培养血管内皮细胞分为3组，即空白对照组(Ctrl)，甲基强的松龙组(MP)及甲基强的松龙联合mTOR-shRNA腺病毒转染组(MP+shmTOR)。分别对各组自噬体、血管内皮细胞损伤情况进行观察，并对各组自噬相关基因以及PI3K/Akt/mTOR的mRNA和蛋白表达进行测定；多组间比较采用单因素方差分析，多个样本均数两两比较采用LSD检验。结果:甲基强的松龙抑制了VEC中自噬关键基因的表达，但诱导mTOR、PI3K、Akt基因高表达。MP组中PI3K、Akt、mTOR的mRNA与蛋白表达明显高于Ctrl组，MP+shmTOR组介于两组之间；而Beclin1、MAP1 LC3的mRNA与蛋白表达明显低于Ctrl组，MP+shmTOR组介于两组之间(平均灰度值3 837.9比2 996.3比3 005.6， F＝428.640， P<0.01)；甲基强的松龙经PI3K/Akt/mTOR对VEC的自噬进行抑制，mTOR-shRNA转染可以部分修复甲基强的松龙导致的VEC损伤。Ctrl组中6-keto-PGF1α的含量稳定，在4个检测点含量无改变；MP组6-keto-PGF1α的含量在4个检测点逐渐增加；MP+shmTOR组6-keto-PGF1α的含量在4个检测点均高于Ctrl组，低于MP组(平均吸光光度值104.98比206.83比145.91， F＝352.830， P<0.01)。 结论:甲基强的松龙诱导的VEC损伤为PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬异常，mTOR-shRNA可部分阻断该病理过程从而促进VEC修复。

极早产儿生后应用糖皮质激素治疗或预防支气管肺发育不良在临床实践中使用标准仍不一致，且其对远期结局影响的证据有限。

目的:探讨缺氧预处理对骨髓间充干细胞(BMSCs)的细胞基本功能的影响及静脉移植缺氧预处理BMSCs在大鼠早期激素性股骨头坏死(SONFH)中的防治作用。方法:提取大鼠BMSCs分离培养，流式细胞仪鉴定表面抗原(CD34、CD44、CD45和CD90)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析、划痕实验、茜素红及碱性磷酸酶染色对常氧组(No)和缺氧组(Hp)BMSCs细胞功能进行评估。32只SD大鼠随机分为4组，对照组(C组)、模型组(M组)、常氧组(N组)和缺氧预处理组(H组)，M组使用脂多糖[2 mg/(kg·d)]联合甲基强的松龙[20 mg/(kg·d)]构建SONFH模型，N组和H组构建模型的同时分别通过尾静脉注射10 7单位的常氧培养和缺氧预处理大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)，6周后取股骨头固定后进行Micro CT扫描及重建。股骨头脱钙切片后用苏木精-伊红(HE)染色观察并统计骨坏死发生率。两组间均数比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD- t检验)。 结果:rBMSCs流式鉴定结果显示：rBMSCs高表达CD44(100%)和CD90(99.4%)，低表达CD34(0.48%)和CD45(0.39%)；CCK-8显示缺氧预处理能够增强BMSCs的增殖能力( t＝7.199， P<0.05)；划痕实验表明Hp组在12 h( t＝2.462， P<0.05)、24 h( t＝2.471， P<0.05)和36 h( t＝3.434， P<0.01)均表现出增强的迁移能力；茜素红染色显示缺氧处理对rBMSCs的体外矿化能力有显著的增强作用( t＝6.722， P<0.05)。碱性磷酸酶(ALP)染色表明缺氧预处理能够显著增强rBMSCs的体外成骨能力( t＝13.37， P<0.05)。动物实验中C、M、N和H组的骨坏死发生率分别为0%(0/16)、87.5%(14/16)、25.0%(4/16)和12.5%(2/16)，移植缺氧预处理rBMSCs能够明显减少SONFH的发生率；HE染色C、M、N和H组的空骨陷窝率分别为(2.765±0.423)%、(30.817±1.203)%、(14.724±1.312)%和(8.487±1.671)%，表明rBMSCs治疗组空骨陷窝的发生率明显下降( F＝286.3， P<0.05)；Micro CT扫描测量结果表明rBMSCs治疗后大鼠股骨头BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显增加( F＝197.6、290.7、68.7， P<0.05)，而Tb.Sp明显减少( F＝123.8， P<0.05)。证明静脉移植rBMSCs能够改善股骨头的微观结构，并且缺氧预处理后的rBMSCs改善作用更加显著( P<0.01)。 结论:缺氧预处理能够明显改善rBMSCs的增殖、迁移和体外成骨能力，有利于增强rBMSCs对大鼠SONFH的防治作用。

目的:研究应用序贯式糖皮质激素治疗急性汞中毒并发间质性肺炎的临床疗效。方法:分析2009年1月至2019年4月收治的37例急性汞中毒并发间质性肺炎患者，分为序贯治疗组（15例）和常规治疗组（22例）。所有患者均给予二巯基丙磺酸钠驱汞治疗，并给予抗炎、保肝护胃等药物对症治疗；给予常规治疗组患者甲强龙（甲基强的松龙）1 mg/kg 1次/d，连用5~7 d后停药；序贯治疗组先给予甲强龙1 mg/kg 1次/d，连用5~7 d后逐渐减量至20 mg停药，总疗程14~21 d。比较两组患者治疗前后临床症状、体征、肺功能[用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV 1）、第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV 1/FVC）]及胸部CT指标的变化。 结果:两组患者的临床症状和体征均较治疗前明显改善，且两组治疗显效率和总有效率差异均无统计学意义（ P>0.05）；两组患者治疗后FVC、FEV 1、FEV 1/FVC均较治疗前明显升高，且序贯治疗组治疗后各指标明显高于常规治疗组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；序贯治疗组胸部CT病灶吸收显效率（93.3%，14/15）明显高于常规治疗组（59.1%，13/22），差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:序贯式糖皮质激素治疗急性汞中毒并发间质性肺炎在临床症状和体征的改善上等同于常规治疗，但可以更好地促进肺功能的恢复及肺部病灶的吸收。

目的:探讨甲状腺相关眼病(TAO)患者外周血中各亚型单核细胞的分布情况。方法:采用横断面研究设计，连续收集2017年1月至2019年12月就诊于中山大学中山眼科中心的TAO患者59例，纳入同期中山大学中山眼科中心进行健康体检的健康人30名。记录TAO患者临床特征，分别采用欧洲Graves眼病专家组的标准和临床活动度评分(CAS)法对TAO进行严重性和活动度评估，根据病情制定治疗方案。采集受试者外周静脉血，分离单个核细胞。采用流式细胞术检测各亚型单核细胞比例分布，对比TAO患者与正常受试者间、不同活动度TAO患者间、TAO患者接受曲安奈德眶周注射或大剂量甲基强的松龙冲击治疗(MPT)前后外周血各亚型单核细胞的比例。结果:TAO组经典型单核细胞比例为(81.77±5.53)%，明显低于正常对照组的(84.35±5.83)%，TAO组中间型单核细胞比例为(10.17±4.19)%，明显高于正常对照组的(7.69±4.09)%，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；稳定期TAO组经典型单核细胞比例为(82.64±5.03)%，明显高于活动期TAO组的(77.29±5.80)%，稳定期TAO组中间型单核细胞比例为(9.20±3.56)%，明显低于活动期TAO组的(13.79±4.82)%，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；TAO组与正常对照组间，稳定期TAO组与活动期TAO组间非经典型单核细胞比例比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；TAO患者曲安奈德眶周注射治疗前后外周血各亚型单核细胞比例比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。TAO患者经典型单核细胞比例由MPT治疗前的(75.44±4.80)%增高至治疗后的(82.90±4.05)%，中间型单核细胞比例由MPT治疗前的(14.97±2.60)%下降至治疗后的(10.40±3.76)%，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，MPT治疗前后非经典型单核细胞比例比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:TAO患者单核细胞亚型由经典型向中间型偏移，并随TAO活动性升高而明显偏移，MPT治疗能显著抑制单核细胞亚型的偏移。

全身型幼年特发性关节炎是儿童常见的风湿免疫性疾病之一，起病急骤，全身症状明显，肺部也可累及，但以肺部磨玻璃影为早期表现且合并巨噬细胞活化综合征的全身型幼年特发性关节炎并不多见。现回顾性地分析华中科技大学同济医学院附属湖北妇幼保健院2021年12月收治的1例以肺部磨玻璃影为早期表现且合并巨噬细胞活化综合征的全身型幼年特发性关节炎患儿临床资料，以期提高对风湿性疾病合并肺部病变的认识。患儿因皮疹伴发热10 d入院，因新冠病毒肺炎疫情防控筛查行胸部CT发现双肺散在磨玻璃样影，入院后仍反复弛张高热，伴双下肢活动障碍，膝关节核磁共振发现膝关节存在滑膜炎表现，且各项实验室指标提示巨噬细胞活化综合征，后确诊全身型幼年特发性关节炎。给予甲基强的松龙、环孢素和托珠单抗等治疗，临床症状缓解且肺部磨玻璃影基本消失。通过对本病例的分析，提示临床医师在当前新型冠状病毒感染疫情期间，不可忽视引起肺部磨玻璃影的其他疾病。

目的:探讨血浆置换与持续血液净化序贯治疗儿童蜂蛰伤中毒并多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的治疗效果。方法:对广西壮族自治区妇幼保健院重症医学科2016年1月至2019年9月收治的37例9个月龄至11周岁符合蜂蛰伤合并MODS患儿，在地塞米松0.5 mg/kg或甲基强的松龙3~5 mg/kg抗过敏抗炎及脏器支持等常规治疗基础上，其中26例同时接受血浆置换及持续血液净化治疗（治疗组），另11例仅行常规治疗未同意进行血液净化治疗（对照组）。就两组患儿的儿童危重症评分、肝肾功能、肌溶解、肺出血/肺水肿、凝血障碍、休克、溶血、胃肠功能衰竭等器官损害情况、入住ICU时间、机械通气时间、器官功能障碍恢复时间及临床结局进行回顾性分析，并对治疗组中18例在发生MODS后前12 h（早期治疗组）、8例12 h后（延迟治疗组）启动血液净化治疗效果比较。结果:两组患儿在年龄、性别、儿童危重症评分、发病时间及器官功能损害情况比较差异无统计学意义（ P>0.05），治疗组较对照组患儿治愈率高[25/26（96.15%） vs 8/11（72.73%）， P=0.036]，对照组与治疗组住ICU时间比较，差异无统计学意义[（10.03±7.74）d vs （12.01±6.95）d， P>0.05]。治疗组25例存活者中1例遗留轻度肾功能损害，1例全身遗留多处大片皮肤、皮下及肌肉组织坏死；对照组8例存活者中4例遗留脏器功能损害，治疗组明显少于对照组[2/25（8.00%） vs 4/8（50.00%）， P=0.031]。治疗组较对照组存活患儿的肝肾功能、肌溶解及溶血恢复快（均 P<0.05）；MODS发生12 h内启动血液净化治疗较12 h后启动治疗需要血浆置换次数更少，CRRT时间、住ICU及机械通气时间更短（均 P<0.05）。 结论:儿童蜂蛰伤合并MODS时，常规治疗同时于12 h内开始血浆置换与持续血液净化序贯治疗有较好的治疗效果和更好的临床结局。

目的:探讨早期机械通气联合一氧化氮吸入治疗海水淹溺肺水肿的临床疗效。方法:回顾性分析石岛人民医院急诊科2017年1月至2021年9月收治的69例海水淹溺肺水肿患者，按照治疗方法分为联合组（ n=43）和常规组（ n=26）。常规组患者均予以三联药（纳络酮、甲基强的松龙和东莨菪碱）和常规机械通气治疗，联合组在常规组治疗的基础上再予以一次性同步吸入浓度为0.002%的一氧化氮气体（氧浓度为80%）30 min。观察2组患者治疗后肺部啰音消失时间、住院时间、肺部X线阴影消失时间；常规监测氧分压（PaO 2）、血氧饱和度（SaO 2）、pH值、呼吸频率（HR）、心率（RR）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的变化。 结果:联合组治疗后肺部啰音消失时间、住院时间、肺部X线阴影消失时间均显著短于常规组（ P<0.01）。与入院时相比，2组患者治疗2 d后PaO 2、SaO 2、pH值显著升高，HR、RR、SBP、DBP显著降低（ P<0.01）。联合组治疗2 d后PaO 2、SaO 2、pH值显著高于常规组，HR、RR显著低于常规组（ P<0.05）；联合组治疗2 d后SBP、DBP与常规组比较变化不明显（ P>0.05）。 结论:早期机械通气联合一氧化氮吸入治疗海水淹溺肺水肿能快速改善患者血气监测指标，减轻临床症状，值得临床推广应用。