肺炎糖疫苗在预防由肺炎链球菌引起的肺炎和脑膜炎等疾病中发挥关键作用.荚膜多糖、C-多糖和磷含量是疫苗研发和生产中多糖抗原质量控制的重要指标,研究发展了基于单一内标物六甲基磷酰三胺(hexamethylphosphoramide,HMPA)的定量1H NMR和31P NMR法,实现 6A,6B,18C,19A,19F及 23F型肺炎链球菌多糖抗原中荚膜多糖、C-多糖和磷含量的同步测定.利用内参物比较法,探究了多糖溶解性质对定量核磁测定的影响,发现定量1H NMR的测定结果受到多糖水溶液黏度和浓度的影响.发现高黏度多糖在 3～15 mg/mL,低黏度多糖在 5-25 mg/mL是最适检测液浓度范围.该"一内标三定量"NMR法具有良好的精密度、特异性和准确度,为肺炎链球菌疫苗的质量控制提供了一种有价值的新策略.

目的:探究高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae, hvKP)通过激活NLRP3炎症小体引发肝脓肿。 方法:C57BL/6小鼠腹腔分别注射对数期的K1型hvKP(K1-hvKP)和K35型肺炎克雷伯菌(K35-非hvKP)悬液构建小鼠肝脓肿模型。流式细胞术检测CD45 +和Gr-1 +免疫磁珠分选的人外周血中性粒细胞纯度。总糖试剂盒检测K1-hvKP和K35-非hvKP荚膜多糖含量。实时荧光定量RT-PCR和ELISA分别检测K1-hvKP和K35-非hvKP对人血中性粒细胞IL-18与IL-33的mRNA和蛋白质表达水平的影响。Western blot检测K1-hvKP和K35-非hvKP对人血中性粒细胞NLRP3炎症小体活化的影响。激光共聚焦显微镜观察K1-hvKP和K35-非hvKP对人血中性粒细胞NETosis形成的影响。 结果:与K35-非hvKP比较，K1-hvKP感染C57BL/6小鼠后产生明显的肝脓肿。分离的人外周血中性粒细胞纯度>95%。K1-hvKP的荚膜多糖含量显著高于K35-非hvKP。与K35-非hvKP比较，K1-hvKP显著促进人血中性粒细胞IL-18和IL-33的表达、NLRP3炎症小体活化和NETosis的形成。结论:hvKP通过激活NLRP3炎症小体促进人血中性粒细胞NETosis形成而引发肝脓肿。

目的:探讨抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)自身抗体阳性隐球菌性脑膜炎患者的临床特征和预后影响因素。方法:回顾性纳入2014年1月至2021年12月于复旦大学附属华山医院住院治疗且隐球菌培养阳性的非艾滋病相关隐球菌性脑膜炎确诊病例216例，采用酶联免疫吸附测定法检测血清抗GM-CSF自身抗体水平，比较抗体阳性和阴性隐球菌性脑膜炎患者的临床表现和预后。统计学比较主要采用 χ2检验或Fisher确切概率法。采用Cox回归模型分析患者预后相关危险因素。 结果:216例患者中，抗GM-CSF自身抗体阳性者23例(10.6%)。23例患者中格特隐球菌感染者7例，新型隐球菌感染者16例。抗GM-CSF自身抗体阳性组中格特隐球菌感染占30.4%(7/23)，高于抗体阴性组的1.6%(3/193)，差异有统计学意义( χ2＝38.82， P<0.001)。抗GM-CSF自身抗体阳性组患者肺部有肿块型病灶(直径>3 cm)的比例为30.0%(6/20)，1年全因死亡率为50.0%(10/20)，分别高于抗体阴性组的3.4%(5/145)和16.1%(29/180)，差异均有统计学意义(均Fisher确切概率法， P<0.01)。年龄≥60岁[风险比( HR)＝4.146， P＝0.002]、合并免疫低下因素( HR＝3.160， P＝0.021)、癫痫( HR＝6.129， P＝0.002)、抗GM-CSF自身抗体阳性( HR＝2.675， P＝0.034)、脑脊液白细胞计数<100 ×10 6/L( HR＝2.736， P＝0.039)、脑脊液隐球菌荚膜多糖抗原效价≥1∶1 280( HR＝4.361， P＝0.009)是隐球菌性脑膜炎患者1年全因死亡的独立危险因素。 结论:在非艾滋病相关隐球菌性脑膜炎患者中，抗GM-CSF自身抗体阳性率高达10.6%,抗体阳性患者可感染新型隐球菌和格特隐球菌，其肺部出现肿块型病灶的比例显著多于抗体阴性患者。抗GM-CSF自身抗体阳性患者1年生存率下降，为影响隐球菌性脑膜炎预后的独立危险因素。

肺炎克雷伯菌是一种常见的有荚膜、不能活动的兼性厌氧革兰阴性菌，其广泛的表型和丰富的遗传特性使其成为公共卫生的严重威胁。此文首先介绍肺炎克雷伯菌感染的流行病学特征；其次探讨肺炎克雷伯菌如何通过产生大量的荚膜多糖以及利用宿主补体系统的差异来逃避宿主血清补体的攻击；最后讨论肺炎克雷伯菌与巨噬细胞、中性粒细胞和骨髓来源抑制细胞样细胞等先天性免疫细胞的相互作用。深入理解以上机制将有助于开发更准确的诊断工具和免疫治疗策略，以便更有效地应对肺炎克雷伯菌的感染。

鲍曼不动杆菌（Ab）在环境中分布广泛，该菌具有膜孔蛋白、荚膜多糖、磷脂酶、外膜囊泡和铁摄取等多种毒力因子，且天然耐药及获得性耐药能力显著，产生耐药酶、作用靶点改变、外排泵系统、膜通透性改变、产生生物被膜等多种耐药机制，表现出对环境和抗菌药物的极强适应力。本文对Ab的致病因子、耐药机制进行概述。

目的:对肺隐球菌病患者的临床表现及影像学特征进行分析总结，提高临床医生对该疾病的早期诊断识别。方法:回顾性分析2014年1月至2019年3月于浙江大学医学院附属第二医院确诊为肺隐球菌病的113例患者的临床特征，并根据有无合并症、有无临床症状、隐球菌荚膜多糖抗原检测结果进行分组，分析不同组间患者基本情况、并发症、临床表现、实验室检查、影像学及血清抗原等临床特征的差异。结果:113例患者中，男性患者多（74例，65.5%），年龄以40~60岁者最多（71例，62.8%）。影像学以结节-浸润斑片混合型为主（44例，38.9%），可伴有晕征（48例，42.5%）、支气管充气征（48例，42.5%）等。所有患者均使用氟康唑规范治疗，出院3个月后随访结果显示病情均有改善。有合并症患者较无合并症患者年龄大［（54.28±10.64）岁比（46.52±12.12）岁， t=-5.05， P<0.001］，住院时间长［（10.42±6.11）d比（7.09±5.63）d， t=-4.28， P=0.007］，白细胞水平低［（6.02±2.16）×10 9/L比（6.96±2.29）×10 9/L ，t=2.44， P=0.027］。有症状患者与无症状患者比较，男性患者较少［56.2%（45/80）比87.9%（29/33），χ2 =19.54， P<0.001］，影像学较多表现为浸润斑片影［32.5%（26/80）比9.1%（3/33），χ2 =18.25， P=0.031］。血清隐球菌荚膜多糖抗原阳性与抗原阴性患者的临床特征差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:肺隐球菌病患者以中年男性居多，影像学表现以结节-浸润斑片影混合多见；有无合并症对肺隐球菌病患者的住院时间有影响；无症状患者男性居多，浸润斑片影少见。

鼠疫噬菌体（ Yersinia pestis phage）是一种寄生于鼠疫耶尔森菌（鼠疫菌）内，且能特异性裂解鼠疫菌的病毒。受体结合蛋白（receptor binding protein，RBP）是噬菌体侵染宿主菌的吸附位点，包括细胞外膜蛋白、脂多糖、磷壁酸、菌毛、鞭毛、荚膜多糖等。其中细胞外膜蛋白和脂多糖是鼠疫噬菌体的受体。RBP在鼠疫噬菌体侵染鼠疫菌的过程中起决定性作用。因此，总结和分析鼠疫噬菌体分类、鼠疫噬菌体受体鉴定及结构的研究进展，有助于从分子层面了解鼠疫噬菌体的裂解机制及与鼠疫菌的相互作用方式，为深入研究鼠疫噬菌体受体提供帮助。

肺炎球菌的血清型已超过100种，对众多血清型肺炎球菌进行分型和鉴定是肺炎球菌研究领域长期以来的“卡脖子”环节，建立准确、快速和高效的肺炎球菌血清型分型技术是疾病诊断、疾病监测、疫苗研发和疫苗效果评价的前提和基础。目前肺炎球菌血清分型和鉴定技术主要包括抗血清表型分型、荚膜多糖生化分型及荚膜多糖基因簇分型三种。本文将综述肺炎球菌血清分型技术的研究进展，阐述和分析不同分型技术的适宜应用场景，为肺炎球菌血清分型的实际工作提供指导。

目的:分析老年肺隐球菌病的临床特点、影像学表现和诊治情况，为临床早期诊断和治疗提供依据。方法:回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院2015年1月至2020年9月确诊的42例老年肺隐球菌病患者的临床资料，同时利用SPSS软件比较其在免疫低下患者与免疫正常患者间的差异。结果:患者平均(66.0±5.3)岁，免疫低下者27例，常见基础疾病为风湿免疫性疾病、肿瘤、慢性肾病，主要临床表现是咳嗽、咳痰、发热及胸闷。22例肺部CT表现为结节肿块型，以多发结节为主。24例发生于单侧肺，主要分布于下叶。免疫低下组与免疫正常组在临床表现、病灶类型和分布位置上差异无统计学意义(均 P>0.05)，支气管充气征的发生率在免疫正常组中高于免疫低下组( P<0.05)。17例经病理确诊，25例经荚膜多糖抗原检测阳性临床确诊。手术治疗9例，1例术后临床观察，8例术后氟康唑治疗。33例采用抗真菌治疗，其中6例行药物联合治疗。8例失访，治愈或好转29例，进展2例，死亡3例。 结论:老年肺隐球菌病在免疫低下患者中更多见，临床症状不典型，误诊率高，隐球菌荚膜多糖抗原检测有助于早期诊断，需根据患者免疫状态和个体情况，选择和调整治疗方案。

高毒力肺炎克雷伯菌是经典肺炎克雷伯菌的一种高毒力变异体，可在免疫功能健全宿主引起严重感染，具有致病性强、病死率高、预后差等特点。目前，高毒力肺炎克雷伯菌已经成为全球关注的重要病原体之一，给公共卫生安全和临床医疗带来重大挑战。本文就国内外有关高毒力肺炎克雷伯菌的荚膜多糖、铁载体、脂多糖和黏附素及新近发现的Ⅵ分泌系统等毒力因子进行阐述，有助于加深对该菌致病机制的理解与认识。