目的 探讨舒血宁注射液联合蚓激酶治疗脑梗死患者的临床疗效.方法 收集2015年3月—2017年4月来北京市房山区良乡医院(首都医科大学良乡教学医院)就诊的脑梗死患者86例为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组各43例.对照组口服蚓激酶肠溶胶囊,60万单位/次,3次/d,饭前30 min口服.治疗组在对照组治疗基础上静脉滴注舒血宁注射液,20 mL/次,1次/d.两组均连续治疗14 d.观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分、日常生活活动能力(ADL)评分、血清铁蛋白(SF)、C反应蛋白(CRP)水平的变化情况.结果 治疗后,对照组和治疗组患者的总有效率分别为76.7％、93.0％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组NIHSS评分、SF、CRP均显著降低,ADL评分均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组NIHSS评分、SF、CRP低于对照组,ADL评分高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 舒血宁注射液联合蚓激酶治疗脑梗死具有较好的临床疗效,能改善患者的神经功能缺损状况,明显提高患者的日常生活活动能力,具有一定的临床推广应用价值.

1病例资料患者,男,86岁,因"言语不清伴行走不稳1d"入院,既往高血压病史20余年,未规律诊治,吸烟60年,患者入院1 d前无明显诱因出现言语不清,伴行走不稳,能理解他人言语,无意识丧失、抽搐,无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无视物不清、饮水呛咳,上述症状持续不缓解.体检:体温36.1℃,心率每分钟48次,呼吸每分钟18次,血压181/72 mmHg,神志清,言语欠清,双侧瞳孔等大等圆,左侧鼻唇沟浅,伸舌居中,肌张力正常,双侧巴氏征阴性,颈项软,克氏征阴性,布氏征阴性,感觉双侧对称存在,共济正常.

目的:对比单纯尿激酶封管和尿激酶封管联合口服蚓激酶肠溶胶囊治疗维持性血液透析患者带隧道和涤纶套导管(tunnel cuffed catheter,TCC)功能不良发生率,评价口服蚓激酶肠溶胶囊联合尿激酶封管在TCC维持性血液透析患者当中的应用.方法:收集2018年1月—至2019年06月本院28例TCC维持性血液透析患者临床资料.使用自身对照研究方法,2018年1～6月患者出现导管功能不良时主要治疗方法为单纯尿激酶封管,相关治疗数据设为观察组.2019年1～6月患者出现导管功能不良时,主要治疗方法为尿激酶封管联合口服蚓激酶肠溶胶囊,相关治疗数据设为治疗组.比较观察组和治疗组导管功能不良发生率、凝血功能、血小板、血红蛋白水平.结果:导管功能不良发生率治疗组低于观察组(1.327％比2.568％,x2=8.785,P=0.003)差异有统计学意义,凝血功能(凝血酶原时间10.500±0.927比10.775±0.849,t=1.522,P =0.618;凝血活酶时间30.562±3.285比29.838±3.316,t =0.666,P=0.258;凝血时间11.487±0.870比11.475±0.927,t=0.194,P=0.890;国际化标准比值0.963±0.096比0.958±0.113,t=0.016,P=0.598)、血小板(234.880±16.217比233.250±19.337,=4.200,P=0.531)、血红蛋白(118.630±5.902比118.880±7.160,t=4.062,P=0.880)治疗组和观察组差异无统计学意义.结论:蚓激酶肠溶胶囊联合尿激酶封管治疗TCC维持性血液透析患者导管功能不良疗效确切,可减少导管功能不良发生率,对凝血功能、血小板、血红蛋白影响较小,值得临床推广应用.

目的 蚓激酶同工酶(LKIs)作为肠溶胶囊的有效成分,用于治疗血栓性疾病已有30多年历史.近年来,LKIs在其他危重疾病中的研究时有报道.本文关注LKIs在乙型肝炎方面的作用.方法 乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)分别与不同浓度LKIs孵育,观察这些蛋白质的降解和估计肽链的切割位点.HepG2.2.15细胞与LKIs孵育,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白质印迹(Western blotting)检测细胞分泌的HBsAg和HbeAg.LKIs灌胃Balb/c小鼠30天,采用ELISA和Western blotting检测其血清HBsAg和HBeAg,免疫组化染色检测肝组织中的HBcAg.采用苏木精-伊红染色分析乙肝病毒转基因小鼠肝组织的损害,并通过ELISA定量分析血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT).腹腔注射后,取大鼠血清和肝组织,测定其中的LKIs含量,从而观察LKIs的吸收.采用LKIs给龙岩麻鸭灌胃30天,通过PCR检测其血清HBV DNA.结果 蚓激酶肠溶胶囊的有效成分是含有6种LKIs的复方蛋白酶药物,可以降解HBV编码的蛋白质.LKIs降解HBsAg的位点为K141/P142及R160/F161;HBcAg为R142/E143;HBeAg为R122/E123.LKIs可显著抑制HepG2.2.15细胞分泌HBsAg和naeAg.LKIs灌胃,HBV转基因小鼠血清HBsAg和HBeAg水平及肝组织的HBcAg水平均降低,提示病毒的组装和释放可能受到了抑制.在LKIs处理的转基因小鼠中,血清GPT和GOT水平降低,肝组织溶解数量减少,表明LKIs对小鼠肝细胞具有保护作用.LKIs灌胃龙岩麻鸭,血清中DHBV DNA水平明显下降,停药后出现反弹.结论 LKIs通过降解HBs、HBc和HBe蛋白,可能干扰HBV的装配和释放,减少病毒在肝细胞之间的传递,从而对肝细胞起到保护作用.