目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

目的:探讨血细胞分析仪快速检测外周血造血干细胞/祖细胞（hematopoietic stem/progenitor cell，HPC）的临床应用价值。方法:方法学验证和回顾性分析。收集2015年1月至2018年12月期间来福建医科大学附属协和医院就诊的4例为初治急性髓系白血病患者外周血、1名健康供者外周血干细胞采集物5倍稀释液，用于方法学验证；23例自体造血干细胞移植患者、22例异基因外周血造血干细胞移植健康供者的外周静脉血和外周血干细胞采集物5倍稀释液，用于一致性回顾分析。线性试验取已知CD34 +细胞含量的外周血、血细胞分离机收集的外周血造血干细胞/祖细胞液各1份，做接近预期上限的高值样本（H），一份低值样本即生理盐水（L），倍比稀释，检测HPC，结果回归分析。一致性试验标本126份，EDTA-K 2抗凝静脉血78份，外周血干细胞采集物48份。同时采集的静脉血，一管血常规和HPC检测，另一管流式细胞术（FCM）检测CD34 +细胞。干细胞采集物用灭菌生理盐水5倍稀释后分两管，一管全血细胞计数和HPC计数，另一管FCM检测CD34 +细胞。对两种仪器检测结果作比对分析及偏差评估。评价血细胞分析仪对外周血造血干细胞/祖细胞检测的本底计数、携带污染率、精密度、线性范围和与流式细胞术的一致性。 结果:本底计数结果为0×10 9个/L、携带污染率为0.1%符合血细胞分析仪质量要求，重现性不精密度是4.7%~18.8%，HPC线性范围是0~ 27.201×10 9个/L、采集液5倍稀释后线性范围是0~ 0.878×10 9个/L。血细胞分析仪与FCM分别检测126份样本的结果作比对分析，相关系数 r2=0.960 1。当WBC>10×10 9个/L时，两种仪器检测结果具有良好的一致性，斜率位于0.95~1.05之间，医学决定水平处估计的预期偏差<30%。 结论:血细胞分析仪检测HPC与FCM比对，具有良好的相关性；当WBC>10×10 9个/L时，与FCM不仅具有较好的一致性，而且预期偏差符合临床要求；其检测HPC标本无需预处理。

目的:评估全自动血细胞分析仪网织红细胞（RET）通道中Delta-RBC参数对冷凝集素（CA）干扰的识别作用，并探讨RET通道光学法红细胞参数在纠正CA干扰中的应用价值。方法:回顾性研究。收集复旦大学附属中山医院门诊2022年1月至2023年1月间，经镜检确认存在红细胞冷凝集的标本68份，无冷凝集对照组标本45份，室温下使用全血细胞计数（CBC）+RET通道检测冷凝集组及对照组所有标本，记录并计算阻抗法检测参数：红细胞（RBC-I）、血红蛋白（HGB）、血红蛋白红细胞比容（HCT-I）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH-I）、红细胞平均体积（MCV-I）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC-I）及光学法检测参数：RBC-O、HCT-O、MCH-O、R-MFV、MCHC-O、Delta-RBC。对冷凝集组标本进行37 ℃ 2 h温育，温育后使用CBC通道检测，记录阻抗法参数：RBC-I 37 ℃ 2 h、HGB 37 ℃ 2 h、HCT-I 37 ℃ 2 h、MCH-I 37 ℃ 2 h、MCV-I 37 ℃ 2 h、MCHC-I 37 ℃ 2 h。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析Delta-RBC对CA干扰的识别效能，使用Bland-Altman法分析冷凝集组室温下光学法RBC参数检测结果与温育后阻抗法检测结果间一致性情况，使用Pearson及Spearman相关性分析对冷凝集组标本温育前后血细胞检测结果进行相关性分析。 结果:若使用Delta-RBC作为诊断指标对CA干扰进行识别，最佳截断值为1.065，曲线下面积为0.998。冷凝集组标本RBC-O、HCT-O、R-MFV、MCH-O、MCHC-O与RBC-I 37 ℃ 2 h、HCT-I 37 ℃ 2 h、MCV-I 37 ℃ 2 h、MCH-I 37 ℃ 2 h、MCHC-I 37 ℃ 2 h结果间相关系数分别为0.985、0.981、0.729、0.870、0.649；结果差异百分比在一致性界限内的比例分比为95.6%、92.6%、95.6%、94.1%、95.6%。 结论:全自动血细胞分析仪RET通道光学法检出的RBC参数Delta-RBC可作为判断指标有效辅助临床判断是否存在CA干扰。使用RET通道的光学法RBC参数进行结果报告可以在无须标本预处理的情况下纠正CA干扰，得到更为正确的全血细胞计数结果。

目的:自行拟定竹叶青属毒蛇咬伤诊断标准，并探讨覆盖式负压封闭引流（VSD）技术用于竹叶青属毒蛇咬伤的临床治疗效果及作用机制。方法:参照《中国蛇伤急救学》《中国蛇类》中有关内容制定广西竹叶青属毒蛇咬伤诊断标准：①肇事蛇为广西竹叶青属毒蛇；②患者所述蛇的外观形态基本符合广西竹叶青属毒蛇特征；③具备血液毒临床表现，即局部肿胀、伤口剧烈疼痛、部分患者出现皮下瘀斑。具备①或同时具备②和③即可诊断。选择2016年1月至2020年1月桂中桂北蛇伤救治基地/柳州市中西医结合蛇伤救治中心收治的广西竹叶青属毒蛇咬伤患者作为观察对象。将患者分为普通治疗组和覆盖式VSD技术组，每组60例。普通治疗组给予抗蛇毒血清、抗破伤风、伤口周边局封、抗炎、硫酸镁纱布外敷患肢、对症支持治疗等处理；覆盖式VSD技术组在普通治疗组基础上运用覆盖式VSD技术。两组从入院治疗次日开始计算周期，治疗周期均为7 d。在治疗周期中，每日08：00取血后采用全自动血细胞分析仪检测红细胞计数（RBC）和血红蛋白（Hb），全自动血凝分析仪检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib），并记录患肢肿胀程度及皮下瘀斑出现情况。结果:在治疗周期不同时间点，覆盖式VSD技术组与普通治疗组PT、APTT、Fib动态变化趋势差异均有统计学意义，两组Fib于第1～4天均有下降，第5天开始逐步回升，第4天覆盖式VSD技术组Fib最低值高于普通治疗组（g/L：0.70±0.03比0.41±0.01， P<0.05）；两组PT在治疗周期前中期均有上升，后期回落，第5天覆盖式VSD技术组PT峰值明显低于普通治疗组（s：25.2±0.1比35.4±0.2， P<0.05），且第7天覆盖式VSD技术组PT恢复至正常范围，普通治疗组仍异常；两组APTT在治疗周期一开始均增高并逐渐回落，第3天覆盖式VSD技术组APTT峰值低于普通治疗组（s：47.3±0.1比55.7±0.2， P<0.05），其上升与下降速率也较普通治疗组平缓。而两组间RBC、Hb变化比较差异无统计学意义。随着时间的推移，两组患者患肢肿胀程度均有不同程度地缓解，覆盖式VSD技术组缓解程度较普通治疗组更为明显，组间差异有统计学意义（ χ2＝86.060， P＝0.000）；且覆盖式VSD技术组皮下瘀斑出现率明显低于普通治疗组（13.3%比40.0%， χ2＝10.909， P＝0.002）。 结论:将覆盖式VSD技术用于广西竹叶青属毒蛇咬伤并不加重出血，在有利于患肢消肿的同时还能促进凝血功能恢复，能更好地控制凝血功能障碍所致的不良事件发生。

目的:探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×10 8集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同)，分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液，用台式pH计测定pH值，并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀，制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌，充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶，分别在4、37 ℃孵育以及成胶后再4 ℃孵育观察其形态；通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10～40 ℃的储能模量与损耗模量，同时观察成胶温度；将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后，通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化，将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶，乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸，37 ℃培养24 h后，通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3)，采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8～10周龄雌性BALB/c小鼠，通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后，在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200 μL相应水凝胶至创面，每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后，观察创面愈合情况，测量创面面积；处理12 d后，取创面组织，行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度，采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8～10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后，采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面，前一组小鼠伤后不做其他处理，后一组小鼠伤后即刻滴加200 μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后，取创面组织，通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量；眼球取血后，通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数，通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点，取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。 结果:(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中，pH值逐渐降低，至培养8 h下降至最低值4.9左右；L-乳酸浓度逐渐升高，至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4 ℃为液体溶胶态，在37 ℃为固体凝胶态，成胶后于4 ℃孵育后再次变为液体溶胶态；成胶温度约为25 ℃，成胶后储能模量约为3 000 Pa、损耗模量约为1 000 Pa。扫描电子显微镜下可见，乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构，乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h，与空白对照组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高( q＝11.620、15.250， P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高( q＝16.770、19.030， P<0.01)，定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高；乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝3.629、2.259， P>0.05)。(4)处理3～12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快，创面面积明显缩小，创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.8±5.9)、(21.2±4.6)、(16.0±2.4)、(8.4±2.4)mm 2]较空白对照组[(31.8±5.3)、(28.0±3.4)、(22.6±3.7)、(17.0±1.0)mm 2]显著缩小( q＝3.506、3.973、3.856、5.025， P<0.05或 P<0.01)，处理3、6 d后创面面积较单纯温敏水凝胶组显著缩小( q＝3.739、3.739， P<0.05)。处理12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面肉芽组织更厚，创面组织中iNOS阳性细胞明显减少且CD206阳性细胞明显增多。(5)处理1 d后，单纯创面组小鼠创面组织中IL-1β、TNF-α和核因子κB mRNA表达量显著高于正常皮肤组小鼠正常皮肤组织( q＝9.253、4.819、6.020， P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝2.850、2.735、2.556， P>0.05)；单纯创面组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数与单核细胞计数显著高于正常皮肤组( q＝3.523、5.373、5.279， P<0.05或 P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝0.621、1.240、1.293， P>0.05)；3组小鼠血清L-乳酸浓度均保持在正常范围内且组间总体比较差异无统计学意义( F＝4.095， P>0.05)。 结论:乳酸乳球菌温敏水凝胶在糖尿病全层皮肤缺损小鼠创面局部使用安全，能够通过原位生产投递乳酸，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，重塑创面愈合微环境，促进创面的高效愈合。

目的 建立血细胞处理仪(NGL-BBS)新程序制备洗涤混合血小板,与传统手工法比较对血小板生物活性的影响.方法 用白膜法从无偿献血者捐献的全血中分离并制备混合浓缩血小板,分别采用血细胞处理仪(NGL-BBS)设定的新程序(观察组)和手工法(对照组)进行制备洗涤混合血小板,修改血细胞处理仪原洗涤红细胞程序参数建立新的洗涤血小板程序,具体参数如下:稀释量150 mL,洗涤量150 mL,稀释速度100 r/min,洗涤速度120 r/min.流式细胞术比较两组洗涤混合血小板的生物活化标志物CD62P和CD63的表达率,并使用血栓弹力图仪(TEG)测量和比较两组洗涤混合血小板的MA值.结果 观察组洗涤混合血小板CD62P和CD63表达率均低于对照组(t = 4.11,P<0.01;t = 10.78,P<0.01);观察组血小板的血栓弹力图MA值显著大于对照组(t = 6.67,P<0.01).结论 本研究建立的血细胞处理仪(NGL-BBS)制备洗涤混合血小板的方法对生物活性的影响明显小于手工制备法.

目的 通过比较不同方法对25例EDTA依赖性血小板减少症(EDTA-PTCP)标本中聚集血小板(platelets,PLT)的荧光染色法通道(PLT-O)解离效果,为实验室处理EDTA-PTCP标本提供参考.方法 收集2020年1月至2021年4月在广州第一人民医院符合诊断为EDTA-PTCP的25例患者的EDTA-K2抗凝静脉血.在血细胞分析仪旁采集静脉血于无抗凝剂管、枸橼酸钠抗凝管、肝素抗凝管各1管,EDTA-K2抗凝管3管(A、B、C管).无抗凝剂管即时检测所得值为患者PLT真值;肝素抗凝管、枸橼酸钠抗凝管及A管在不同时间段(即时、0.5 h、1.0 h、2.0 h、3.0 h)分别在2台血细胞分析仪上测定PLT数值;B、C管分别放置0.5 h、1.0 h后,加入丁胺卡那霉素1.0、2.0、3.0 h后测定PLT数值,比较各管各时间段的PLT解聚情况.结果 用XE-5000的PLT-O通道检测EDTA-PTCP组25例样本的肝素、枸橼酸钠和EDTA-K2抗凝剂管PLT数值均随着样本放置时间的延长而下降.BC-6800 Plus的PLT-O对EDTA-K2抗凝剂管在各时间段的PLT解聚率均大于XE-5000.加入丁胺卡那霉素后,BC-6800 Plus的PLT-O对各管在各时间段PLT检测结果均比XE-5000更加接近准确值(即时检测值).结论 对于EDTA-PTCP血小板准确计数优先选用机旁抽血即时检测,在抽血1 h内用BC-6800 Plus的PLT-O模式检测或1 h内加入丁胺卡那霉素检测是EDTA-PTCP患者获得准确的PLT数值的最佳方案.

目的 验证血细胞处理仪在高原环境下的冰冻红细胞处理性能,确定在高原低氧、低气压、低温、低湿度、强辐射、强紫外线等特殊自然环境条件下冰冻红细胞洗涤效果.方法 分别在拉萨和林芝设试验监测点(组1、组2),取源于健康献血者400 ml全血的去白细胞悬浮红细胞,-80℃冰冻保存,用血细胞处理仪对解冻红细胞进行去甘油化处理,检测洗涤后冰冻红细胞质量.结果 两组血红蛋白含量(g)分别为37.67 ±3.92和41.78 ±5.24,游离血红蛋白含量(g/L)分别为0.39 ±0.15和0.51 ±0.21,晶体渗透压(mOsm)分别为320 ±7.71和316 ±13.15,无菌实验普通细菌和真菌检测均为阴性.结论 在高原条件下洗涤后冰冻红细胞质量均达到国家冰冻解冻去甘油红细胞质量控制要求.

目的 对冰冻红细胞洗涤液进行优化改进,探索应用0.9%NaCl注射液替代中间浓度洗涤液(2%NaCl)的去甘油化洗涤效果.方法 取源于400 ml(2 U)全血的健康献血者悬浮红细胞,-80℃冰冻保存,用血细胞处理仪对解冻红细胞进行去甘油化处理,在原有程序(程序1)基础上,通过洗涤液(3种)、洗液量和洗涤步骤等的优化改进,形成新的洗涤程序(程序2)洗涤冰冻红细胞,并对两种程序洗涤后的冰冻红细胞质量进行评价.结果 两种洗涤程序处理后冰冻红细胞质量各项指标:血红蛋白含量(g)分别为42.18 ±3.35和44.98 ±1.68,游离血红蛋白含量(g/L)分别为0.53 ±0.06和0.45 ±0.05,白细胞残留量(×107)分别为1.92 ±1.04和1.12 ±1.12,晶体渗透压(mOsm)分别为327.0 ±9.06和331.8 ±10.62,无菌实验普通细菌和真菌检测均为阴性.红细胞体外溶血率(%)分别为12.02 ±5.78和14.30 ±5.67,红细胞变形性(%)分别为21.42 ±1.45和21.32 ±0.84,红细胞回收率(%)分别为77.18 ±5.58和79.63 ±2.06,洗涤时间(min)分别为79.60 ±0.55和78.80 ±1.30.经比较,两种洗涤程序处理后冰冻红细胞质量各项指标之间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 两种程序洗涤的冰冻红细胞质量均达到国家冰冻解冻去甘油红细胞质量控制要求.

目的 分享1例紧急情况下AB型RhD(-)产后大出血患者输注大量AB型RhD(+)红细胞而获得成功抢救的病例.方法 在AB型RhD(-)产妇因产后大出血而RhD(-)血液无法及时提供的情况下,医院紧急启动《临床用血应急处理预案》,为患者输注AB型RhD(+)红细胞悬液16 U和大量新鲜冰冻血浆、冷沉淀以及辐照单采血小板.采用XE-2100全自动血细胞分析仪检测Hb的浓度,采用微柱凝胶卡式法进行抗体筛查和直接抗球蛋白试验.结果 患者在输入大量RhD(+)血制品后,住院期间无输血不良反应发生.输血后d5,患者直接抗球蛋白试验阳性.输血后d9,患者抗体筛查仍为阴性,最后患者生命体征平稳出院.结论 特殊危急情况下,在挽救RhD(-)患者的生命时可以输注RhD(+)血液,体现输血的及时性和实效性.