LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物，缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子，广泛参与了许多生物学过程，包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达，影响肝细胞内脂代谢，进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展，包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。

长链非编码RNA（lncRNA）通过调节炎症反应、氧化应激和免疫应答等途径参与急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发展。通过研究lncRNA在ALI/ARDS的表达变化以及其作用机制，能更好地理解疾病的发生和发展过程。文章收集近三年为主的研究报道，对lncRNA在ALI/ARDS中调控基因表达的作用机制、分子调控机制进行综述。概括了lncRNA在表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因表达，参与介导细胞凋亡、细胞焦亡、细胞自噬、核因子-κB（NF-κB）信号通路激活和巨噬细胞激活等，旨在对lncRNA在ALI/ARDS发生、发展中的作用机制进行综述和展望，探索lncRNA的治疗潜力，为临床应用提供更多潜在的治疗靶点。

免疫微环境在调节皮肤创面愈合中起着重要作用。巨噬细胞是浸润性炎症细胞的主要成分，在皮肤创面愈合过程中对免疫微环境的塑造起着关键作用。巨噬细胞包括经典的促炎M1型巨噬细胞和抗炎M2型巨噬细胞。在皮肤创面愈合的早期炎症阶段，M1型巨噬细胞启动并放大局部炎症反应，对损伤组织进行杀菌。在组织修复后期，M2型巨噬细胞在创伤组织中占主导地位，限制局部炎症，促进组织修复。巨噬细胞的生物学功能与表观基因组密切相关。转录因子对巨噬细胞的极化至关重要，其表观遗传修饰决定了巨噬细胞的异质性，转录因子也调控表观遗传酶的表达。转录因子和表观遗传酶形成一个复杂的网络，调节巨噬细胞的可塑性。陆军军医大学（第三军医大学）西南医院全军烧伤研究所罗高兴教授团队在《Burns & Trauma》杂志上发表了题为《Epigenetic regulation of macrophage polarization in wound healing》的文章，重点综述了精确调节巨噬细胞生物学功能及其在皮肤创面愈合中的作用的潜在表观遗传学机制的最新进展。该文指出表观遗传学在巨噬细胞可塑性中发挥着重要作用，环境刺激和靶向表观遗传酶的药物调节可能是促进创面愈合的潜在治疗靶点；某些环境因素如机械力和组织碎片在创面细胞表观遗传调控中的作用尚不清楚；个体表观遗传酶对不同组织巨噬细胞的炎症反应有不同的影响。另外，创面愈合是一个动态过程，巨噬细胞也不断变化，表观遗传学如何影响创面中巨噬细胞的变化还需进一步研究。

氧化应激和炎症在糖尿病动脉粥样硬化的发展中存在相互作用。细胞内高血糖促进线粒体活性氧（ROS）的产生，增加细胞内晚期糖基化终产物的形成，激活蛋白激酶C、多元醇途径导致ROS生成增加，ROS直接增加炎症因子和黏附因子的表达。脂代谢紊乱、胰岛素抵抗增加、纤溶凝血机制异常等因素，所有这些都加速动脉粥样硬化进展。表观遗传学miRNAs表达的变化影响糖尿病动脉粥样硬化中靶基因的调节，与ROS和炎症的增加相互作用，促进动脉粥样硬化。这篇综述强调了加速糖尿病动脉粥样硬化发生的影响因素及作用机制，探讨了miRNAs在糖尿病相关动脉粥样硬化中的潜在作用。

适应环境刺激的表观遗传变化可能在糖尿病发病中起重要作用，N6-甲基腺苷（m6A）是最具代表性的可逆性mRNA甲基化修饰之一。m6A通过影响胰岛素/胰岛素样生长因子1-蛋白激酶B-胰岛十二指肠同源盒1信号通路，在胰岛β细胞的细胞周期和胰岛素分泌中发挥重要的调节作用。本文对近年来m6A及其甲基化调节蛋白对糖尿病胰岛β细胞功能调控作用的研究现状及发展趋势予以综述。

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节紊乱病中常见的一种，其发病原因复杂且治疗方式有限。TMJOA在发生关节区炎症的同时可导致髁突骨赘形成、关节面硬化、糜烂、软骨下骨囊肿等颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）结构变化。目前研究发现表观遗传调控能影响TMJ生长发育以及调控免疫炎症反应，因此推测TMJOA的发生发展中有表观遗传修饰的参与。本文综述表观遗传中重要因子沉默信息调节因子3（silence information regulator 3，SIRT3）在骨关节炎及风湿性关节炎领域的相关研究，探讨SIRT3介导的乙酰化修饰对软骨、滑膜、骨及血管等TMJ结构生长发育的影响，并推测SIRT3在缓解骨关节炎和滑膜炎等方面的作用，从而完善对TMJOA发病机制的认识，为临床治疗提供新思路。

随着表观遗传学及其相关研究的进展，各种表观遗传调节因子在肿瘤发生发展中的作用得以认识。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)作为表观遗传修饰的重要组成部分，主要以转录抑制剂或激活剂的形式促进癌细胞的存活，以产生促癌微环境来维持癌细胞的发生。肿瘤免疫编辑是肿瘤和宿主免疫系统之间动态的过程，其包括清除、平衡和逃逸3个重要阶段。最新的研究结果表明，LSD1与肿瘤免疫编辑过程密切相关，可通过抑制免疫细胞浸润阻碍宿主清除能力，也可通过调节肿瘤干细胞影响平衡阶段或调控肿瘤自身蛋白表达等促进免疫逃逸。LSD1在肿瘤免疫中的新兴作用为当前免疫治疗低反应性、敏感性等原因提供了新的见解。本文就LSD1的分子结构、生物学功能及参与肿瘤免疫编辑的可能机制作一综述，对肿瘤治疗的基础研究及临床提供参考及新的治疗策略。

许多儿科疾病都与低氧密切相关。低氧诱导因子(hypoxia inducible factor，HIF)是一种氧平衡调节中的关键因子，其表达水平主要受氧浓度的影响。在机体适应慢性低氧的过程中，不仅可以通过HIF及其介导的下游信号通路改变对低氧的应答，也可以通过调节整体甲基化或组蛋白修饰水平等表观遗传修饰以适应低氧环境。既往研究表明，HIF的转录活性和稳定性与包括甲基化/去甲基化、羟基化、去乙酰化、磷酸化以及乳酸化在内的多种组蛋白修饰相互关联。HIF与表观遗传修饰相关性的研究值得深入探索，是调节HIF表达水平的重要潜在靶点。

孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder，ASD)全球患病率为1%~1.5%，美国最新患病率为1.7%，成为全球患病数增速较快的疾病之一。近十年国内外学者关注到缺氧可以调节胎儿生长轨迹，增加包括ASD在内的多种神经系统疾病的发病风险。该文通过分析缺氧在ASD流行病学中的研究、缺氧的神经生物学与ASD的一致性、缺氧与ASD关联的可能机制，总结围生期缺氧与ASD患病情况的相关性。围生期缺氧可能从表观遗传学、多巴胺、炎症因子、氧化应激、类固醇多个方面影响患儿神经系统的发育与发展，最终增加ASD的患病风险。为评估孕期监护指标和制定干预提供重要参考，提前评估风险。通过早期诊治，改善患儿预后。

骨质疏松症（OP）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏、退化为特征，导致骨脆性和骨折风险增加的代谢性骨病。然而OP的分子机制仍不清楚，且缺乏早期诊疗方法。长链非编码RNA（lncRNA）已成为控制基因表达并影响多种生物学过程的重要表观遗传调控因子。已有研究表明lncRNA在调节包括骨组织在内的各种组织细胞的生长、发育、代谢等过程中起着重要的作用。本研究就lncRNA在OP中的表达情况以及调节成骨与破骨分化并参与骨重建机制的研究作一综述。