LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物，缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子，广泛参与了许多生物学过程，包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达，影响肝细胞内脂代谢，进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展，包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。

目的:探讨重症高三酰甘油血症性胰腺炎(HTGP)的危险因素。方法:回顾性分析2012年9月至2018年12月间首都医科大学宣武医院收治的169例HTGP患者临床资料。根据病情严重程度将患者分为重症HTGP组(63例)和轻症及中度重症HTGP组(106例)，比较两组患者的一般资料，将两组间差异有统计学意义且具有临床意义的变量进行二元logistic回归分析，探究重症HTGP的独立危险因素。结果:除重症HTGP组患者心律和呼吸频次显著高于轻症及中度重症HTGP组患者，既往有胰腺炎病史的患者比例显著低于轻症及中度重症HTGP患者，差异有统计学意义外，两组其他基线资料及既往史的差异均无统计学意义。重症HTGP患者WBC、血小板平均体积、红细胞沉降率、总蛋白，第1天及第3天的C反应蛋白(CRP)、淀粉酶、脂肪酶、三酰甘油，凝血酶原时间、D-二聚体、纤维蛋白原，CTSI、APACHEⅡ、Ranson评分均显著高于轻症及中度重症HTGP患者；淋巴细胞计数、白球蛋白比、尿酸、载脂蛋白-A1、血钙、凝血酶原活动度均显著低于轻症及中度重症HTGP患者，差异均有统计学意义。将第1天和第3天的三酰甘油和CRP水平及CTSI、APACHEⅡ、Ranson评分纳入二元logistic回归模型，分析结果显示，第1天三酰甘油水平( OR＝1.08，95% CI 1.02～1.14， P＝0.01)、第3天CRP水平( OR＝1.01，95% CI 1.00～1.01， P<0.01)、CTSI评分( OR＝1.51，95% CI 1.06～2.13， P＝0.02)、APACHEⅡ评分( OR＝1.22，95% CI 1.07～1.40， P<0.01)为重症HTGP的危险因素，第3天三酰甘油水平为重症HTGP的保护因素( OR＝0.8，95% CI 0.69～0.91， P＝0.00)。 结论:第1天三酰甘油水平和第3天CRP水平、CTSI评分、APACHEⅡ评分为重症HTGP的危险因素，需特别重视。

目的:探讨肥胖是否加重急性坏死性胰腺炎(ANP)时大鼠急性肺损伤(ALI)及可能机制。方法:将由湖南斯莱克景达公司提供的24只雄性SD大鼠(体重180～200 g)随机分为普通饲料(N-control)、普通饲料ANP(N-ANP)、高脂饲料(H-control)及高脂饲料ANP组(H-ANP)。全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)；免疫荧光及组化检测肺CD68、CD11c、CD206、Toll样受体4(TLR4)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素(IL)-1β及核因子-κB(NF-κB)；光镜下观察胰腺及肺组织并进行评分。应用SPSS 22.0软件分析，两组间比较采用 t检验，多组间采用单因素方差分析，两两比较采用SNK检验。 结果:H-control组TG、TC为(1.00±0.36) U/L、(2.51±0.41) U/L，高于N-control组[(0.53±0.19) U/L、(1.72±0.52) U/L]，差异有统计学意义( t＝－3.288、－3.062， P<0.05)；N-ANP组AMY、LIP为(8 690.00±1 951.35) U/L、(9 650.00±1 810.19) U/L，高于N-control组[(2018.50±382.05) U/L、(90.26±7.00) U/L]，差异有统计学意义( q＝9.452、18.090， P<0.05)；H-ANP组LIP为(39 705.75±1 345.55) U/L，高于N-ANP组( q＝59.940， P<0.05)。N-ANP组胰腺、肺评分为(11.40±1.80)分、(6.62±1.06)分，高于N-control组[(0.31±0.29)分、(0.75±0.88)分]，差异有统计学意义( q＝21.950、17.160， P<0.05)。H-ANP组肺评分为(8.19±1.07)分，高于N-ANP组( q＝4.017， P<0.05)。N-ANP组肺NF-κB为0.38±0.02，高于N-control组(0.23±0.02)，低于H-ANP组(0.48±0.01)，差异有统计学意义( q＝21.830、13.030， P<0.05)。N-ANP组肺IL-1β、MPO、CD68 ＋、CD68 ＋/CD11C ＋、CD68 ＋/TLR4 ＋细胞数目为(43.80±4.29)、(105.81±5.37)、(34.17±3.27)、(13.32±1.83)、(18.43±1.06)个，高于N-control组[(4.93±1.13)、(10.37±1.77)、(20.16±2.42)、(1.54±0.75)、(8.37±1.40)个]，差异有统计学意义( q＝29.530、51.010、15.261、17.952、20.965， P<0.05)，低于H-ANP组[(92.58±5.83)、(175.71±8.85)、(41.61±2.56)、(16.92±1.96)、(22.91±2.10)个]，差异有统计学意义( q＝36.820、37.100、8.176、8.079、6.467， P<0.05)。N-ANP组肺CD68 ＋/CD206 ＋细胞数目为(20.43±1.30)个，高于N-control组[(11.65±1.51)个]及H-ANP组[(14.83±1.83)个]，差异有统计学意义( q＝16.613、10.682， P<0.05)。 结论:肥胖可加重ANP时ALI，可能与肥胖促进ANP时肺巨噬细胞TLR4通路活化，导致巨噬细胞向促炎方向极化从而释放更多炎性介质相关。

目的:探讨儿童原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome，PNS)并发急性胰腺炎的临床及实验室检查特点，提高对儿童PNS并发急性胰腺炎的认识。方法:回顾性分析2017年1月至2019年12月深圳市儿童医院住院的10例PNS并发急性胰腺炎患儿的临床资料，对其临床表现、影像学、实验室检查、治疗及随访结果进行分析，并复习相关文献。结果:10例患儿中，男6例，女4例，年龄3.5～12岁。10例患儿均有腹痛症状，均有水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症及高脂血症，7例患儿出现恶心、呕吐等消化道症状。4例为PNS初发患儿，6例为PNS激素敏感、复发患儿。8例轻度急性胰腺炎，2例重度急性胰腺炎(感染伴低血压、循环衰竭)。10例血清白蛋白<16 g/L，血总胆固醇>11.5 mmol/L，血甘油三酯>4.50 mmol/L，血淀粉酶>500 U/L，血脂肪酶>160 U/L，尿淀粉酶1 860 U/L。2例重症急性胰腺炎D-二聚体>500 ng/mL，C-反应蛋白>150 mg/L，IL-6>260 pg/mL。3例患儿利尿、消肿等对症治疗1 d后腹痛症状消失，复查胰腺超声提示水肿消退。轻症患儿平均住院时间(15±5)d。2例重症胰腺炎患儿分别住院35 d和40 d，随访1年余，1例痊愈，1例出院3个月后胰腺CT示胰尾形成假性囊肿，临床无症状。结论:PNS患儿出现腹痛、恶心呕吐等消化系统症状时，应警惕PNS并发急性胰腺炎的可能，及时完善腹部超声及血脂肪酶、淀粉酶检查有助于早期诊断。D-二聚体、C-反应蛋白和IL-6明显升高时，应高度警惕重度急性胰腺炎的可能。早期诊断和积极治疗PNS并发急性胰腺炎，预后良好。

患儿，女，13岁，2020年10月10日因腹痛3 d入院。查体：神清、一般状态可，呼吸平稳，周身皮肤黏膜及巩膜无黄染，心肺未见异常，左上腹明显压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及，四肢活动自如。入院辅助检查：血常规：白细胞计数9.47×10 9/L，血红蛋白138 g/L，血小板计数284×10 9/L；C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)159 mg/L；补体C3 0.646 g/L，补体C4 0.115 g/L；血白蛋白36.1 g/L，AST 13 U/L，ALT 7 U/L。肾功能：肌酐70 μmol/L，尿素3.92 mmol/L，淀粉酶245 U/L，脂肪酶396.3 U/L，甘油三酯5.47 mmol/L，胆固醇4.37 mmol/L。尿常规未见异常。腹部CT：胰腺炎可能性大，胰尾部密度不均，腹盆腔散在渗出、积液。诊断：急性胰腺炎、高脂血症。给予患儿禁食水，胃肠减压，保护胃肠道黏膜，抑制胰酶分泌，对症及补液等常规治疗。入院第6天复查血常规：白细胞计数2.51×10 9/L，血红蛋白103 g/L，血小板计数239×10 9/L；CRP 8.47 mg/L；甘油三酯6.48 mmol/L，胆固醇6.81 mmol/L，血淀粉酶129 U/L，脂肪酶202.2 U/L。患儿血淀粉酶、脂肪酶、CRP较前下降好转，但白细胞计数明显降低，甘油三酯及胆固醇较前上升。入院第10天复查血清淀粉酶、脂肪酶等持续下降，白细胞计数3.59×10 9/L，甘油三酯16.63 mmol/L，胆固醇5.47 mmol/L，甘油三酯及胆固醇较前升高。患儿化验检查与常规胰腺炎不符，且患儿体型偏瘦，但血脂偏高，给予完善基因检查未见异常，患儿临床症状缓解，腹部超声提示胰腺炎较前好转，给予预约出院。

目的:探讨不同浓度人重组WNT1诱导信号通路蛋白2(WISP2)对人肝癌细胞(HepG2)脂质代谢的影响及相关作用机制。方法:分别用不同浓度(0、0.4、1和2 μg/L)人重组WISP2作用于HepG2细胞48 h，Cell-Titer发光法测定细胞活力，酶法检测各组HepG2细胞内三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)含量，同时应用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(western blot)检测HepG2细胞内脂质合成、分解、转运相关基因mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较，各浓度人重组WISP2处理组均未降低HepG2细胞的活性；人重组WISP2处理上调HepG2细胞TG、TC含量，0.4、1、2 μg/L人重组WISP2处理组TG的含量分别为未处理组的1.254±0.039、1.216±0.028、1.174±0.014倍( F＝6.791， P＝0.006)，TC含量分别为未处理组的1.264±0.057、1.394±0.101、1.392±0.077倍( F＝7.045， P＝0.005)。进一步研究发现，与对照组比较，加入人重组WISP2明显增加HepG2细胞脂质合成蛋白甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及二酰基甘油酰基转移酶(DGAT2)mRNA表达(均 P<0.05)，显著上调SREBP1、ACC及脂肪酸合成酶(FAS)蛋白水平的表达(均 P<0.05)；但对低密度脂蛋白受体(LDLR)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白E(ApoE)这类脂质转运蛋白及关键的脂质分解蛋白——脂肪三酰甘油脂肪酶(ATGL)的表达无明显影响。 结论:rh-WISP2能显著增加肝细胞脂质含量，促进脂质合成增加可能是其作用的关键机制。

报道1例合并急性胰腺炎的2型糖尿病（T2DM）患者在住院期间使用胰岛素强化治疗后转换为德谷门冬双胰岛素（IDegAsp）序贯治疗的过程。患者为45岁男性，主因“发现血糖升高2年余，腹痛3 d”入院，入院后完善相关检查，结果显示，空腹及餐后2 h血糖分别为8.9、15.8 mmol/L，空腹及餐后2 h C肽分别为0.69、0.93 ng/ml，糖化血红蛋白（HbA 1c）9.7%，尿白蛋白/肌酐比值8.9 mg/g，抗胰岛细胞抗体、抗胰岛素抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体均为阴性；总胆固醇（TC）10.63 mmol/L，甘油三酯（TG）>12.50 mmol/L，血淀粉酶64 U/L，血脂肪酶160 U/L。结合病史及检查结果，患者明确诊断为T2DM和高甘油三酯性急性胰腺炎。入院后予降糖、降TG等对症治疗，血糖平稳后予德谷门冬双胰岛素早餐前12 U及晚餐前18 U降糖治疗。患者出院后继续予早、晚餐前皮下注射德谷门冬双胰岛素控制血糖，2个月后门诊复查HbA 1c 7.1%。该患者使用德谷门冬双胰岛素治疗（住院及院外随访）期间均未出现低血糖事件，血糖控制达标，患者对治疗效果满意。

珠子参叶是五加科(Araliaca)植物珠子参(Panax japonicas var.major)的干燥带梗叶,为秦巴地区特色中药材.为合理开发利用珠子参叶并阐明其化学成分,该研究利用HPLC方法分析珠子参叶皂苷部位的主要化学成分,测定珠子参叶皂苷部位的脂肪酶抑制活性及抑制类型,通过分子对接及动物实验验证脂肪酶抑制机制及降血脂作用.结果表明:(1)珠子参叶皂苷部位主要成分为20(S)-人参皂苷Rg2、20(R)-人参皂苷Rg2、人参皂苷Rb2、人参皂苷Rb3、人参皂苷Rd、人参皂苷Rh2.(2)珠子参叶皂苷部位、20(R)-人参皂苷 Rg2对脂肪酶具有较强的抑制作用,其IC50分别为 0.14、2.30 μmol·L-1.(3)珠子参叶皂苷部位、20(R)-人参皂苷Rg2、人参皂苷 Rb3 对脂肪酶的抑制为可逆性抑制,抑制类型为非竞争型抑制.(4)配体与ARG337B、ASP331B、ILE248B残基结合可能有助于提高配体的脂肪酶抑制活性.(5)珠子参叶总皂苷可以显著降低高脂血症小鼠血清中胆固醇和甘油三酯的含量.该研究为珠子参叶在降血脂方面的深入开发和利用提供了理论参考.

冠心病是主要由冠状动脉粥样硬化导致的心肌缺血性病变.动脉壁僵硬、脂质代谢异常导致动脉内膜脂质类物质聚集、纤维组织增生和钙质沉积,斑块形成,从而影响血液运输.内皮脂肪酶(EL)是一种磷脂酶,可水解血浆高密度脂蛋白胆固醇,具有促进脂肪分解代谢的作用.脂蛋白酶(LPL)是溶解脂蛋白的关键酶,其特定的酶分子结构可水解甘油三酯,参与人体内脂蛋白代谢.因此,了解EL、LPL在冠状动脉粥样硬化发生及发展中的作用对早期防治冠心病至关重要.现对EL和LPL的结构、生物学特点以及在冠状动脉粥样硬化形成中的作用进行综述.

目的 构建代谢综合征实验动物模型并探究糖脂代谢异常在胎盘和成年个体的雌雄差异.方法 采用高热量饮食+5％果糖饮水诱导大鼠妊娠期代谢综合征(GMS)模型.雌性大鼠GMS模型及妊娠:16只雌性Wistar大鼠随机分为对照组(正常饮食饮水+妊娠;NC组,n=8)和GMS模型组(高热量饮食+5％果糖饮水+妊娠;HDF5组,n=8).雄性及雌性大鼠代谢综合征(MS)模型:雌、雄性大鼠各14只分别随机分为2组,即雌性大鼠MS组(F-HDF5组,n=7)、雄性大鼠MS组(M-HDF5组,n=7),雌、雄性大鼠对照组(F-NC组,n=7;M-NC组,n=7).分别在适应1周后的基线时(W0)到饮食/饮水干预第5周(W5)内每周监测记录各组大鼠的体重、收缩压(SBP)和舒张压(DBP),于W0和W5检测其空腹血糖(FBG)值并进行口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT),并采集空腹血清检测甘油三酯(TGs)和总胆固醇(T-CHO)浓度.在W5时收集各组大鼠的空腹血清和肝脏组织,于妊娠第20.5天(GD20.5)收集胎鼠及胎盘组织,检测胎盘组织TGs和T-CHO浓度、脂蛋白脂肪酶(LPL)活性和游离脂肪酸(FFA)含量以及胎盘组织HE和油红O染色.结果 (1)在经饮食/饮水干预5周后,相较于NC组,HDF5组的体重(P＜0.001)和 BMI(P＜0.05)、FBG(P＜0.001)和 OGTT 血糖变化曲线下面积(AUC)(P＜0.05)、TGs 和 T-CHO(P＜0.001)、SBP(P＜0.001)和DBP(P＜0.05)的指标均显著升高,提示成功构建雌性大鼠GMS模型,且妊娠期血压升高(P＜0.05);与NC组比较,GD20.5时HDF5组FBG、TGs和T-CHO均显著增加(P＜0.001),雄性胎盘重量显著增加(P＜0.01),雌雄性胎盘LPL活性均显著降低(P＜0.01),TGs、T-CHO、FFA含量显著增加(P＜0.05)且雄性胎盘中的含量及脂滴显著高于雌性胎盘(P＜0.05).(2)在成年的雌雄大鼠MS模型中,经5周干预后,相较于M-NC组,M-HDF5的BMI无显著增加(P＞0.05),而其余各项与MS相关的指标在F-HDF5组和M-HDF5组均显著升高(P＜0.05),F-HDF5组以血糖升高更为显著(P＜0.05),而M-HDF5组以血脂升高更为显著(P＜0.001);两组大鼠肝脏重量和FFA含量升高均以雄性表现更为显著(P＜0.05),LPL的酶活性在F-HDF5组肝脏中显著降低(P＜0.05)而在M-HDF5组中显著升高(P＜0.05).结论 高热量饮食和5％果糖饮水可以在5周内诱导雌雄大鼠出现MS表型,糖脂代谢紊乱表现在胎盘和成年个体均具有与性别相关联的差异,也存在器官特异性.