患者女，50岁。因右眼视物模糊5 d于2021年5月2日到徐州医科大学附属淮安医院眼科就诊。既往糖尿病病史15年，自行口服二甲双胍控制血糖为空腹血糖10 mmol/L。眼部检查：右眼视力数指/40 cm，不能矫正；左眼视力0.25，矫正视力0.6。右眼、左眼眼压分别为14、15 mm Hg (1 mm Hg= 0.133 kPa）。双眼眼前节未见明显异常，晶状体浅黄色混浊。右眼玻璃体积血，左眼玻璃体未见明显混浊。眼底检查，右眼后极部视网膜可见出血渗出，上方视网膜见疑似新生血管（图1A）；左眼视盘边界清楚，颜色淡红，后极部视网膜可见出血、渗出。荧光素眼底血管造影检查，双眼视网膜可见大量点状强荧光及片状遮蔽荧光，晚期可见黄斑区荧光素渗漏；右眼上方视网膜可见新生血管样强荧光（图1B）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼视网膜前强反射带，局限性神经上皮层脱离及外核层囊腔，并可见视网膜多层结构内的强反射点（图1C）；左眼局限性神经上皮层脱离及外核层囊腔，并可见外核层内的强反射点。诊断：（1）双眼糖尿病视网膜病变（右眼Ⅳ期，左眼Ⅲ期）；（2）双眼糖尿病黄斑水肿（DME）；（3）右眼玻璃体积血。

患者，女性，47岁。2022年9月患者因左眼眼痛和眼干1年余病史，近1个月余症状加重并伴视力下降，遂就诊于北京大学人民医院眼科。主诉1年前因左眼眼痛、眼干及雾状遮档，伴视力下降，就诊于外院，诊断为左眼角膜炎，行左眼羊膜覆盖术治疗与药物治疗(药品治疗与方法不详)，术后症状有所好转。9个月前出现左眼眼前白色雾状遮挡，药物治疗后轻微缓解。1个月前再次出现左眼眼痛和眼干，症状逐渐加重，伴视力显著下降。既往2018年诊断为急性淋巴白血病后行异基因造血干细胞移植，曾出现肝脏、肺部、关节及口腔等多器官排异反应，目前全身排异反应控制良好，已停用全身激素及免疫抑制剂治疗。结合病史，遂给予左眼配戴角膜绷带镜，左氧氟沙星滴眼液(日本参天制药株式会社生产)点眼，4次/d；妥布霉素地塞米松滴眼液(美国爱尔康公司生产)点眼，2次/d；玻璃酸钠滴眼液(日本参天制药株式会社生产)点眼，6次/d；小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐眼药公司生产)，3次/d；更昔洛韦眼用凝胶(湖北科益药业公司生产)，3次/d。患者右眼视力0.3，最佳矫正视力0.6；左眼视力眼前手动，矫正不提高，光感光定位正常；右眼眼压21 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼眼压23 mmHg。右眼睑结膜瘢痕化，角膜透明，角膜上皮点状染色，前房中等深度，虹膜纹理清，晶状体介质清，视网膜在位，左眼睑结膜瘢痕化，结膜轻度充血，绷带镜在位，角膜多个浸润病灶，边界稍模糊，角膜浅层新生血管，中央角膜明显变薄，角膜后白色色素沉着，前房积脓1 mm，眼底窥视不清。见图1A。结合病史及查体结果诊断为右眼角膜炎原因待查，双眼移植物抗宿主病。鉴于不除外感染性角膜炎，除去患者绷带镜，更改治疗为给予患者左氧氟沙星滴眼液点眼，4次/d；更昔洛韦眼用凝胶，3次/d；左氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社生产)，右眼每晚滴眼；更昔洛韦片(湖北科益药业)，1000 mg口服，3次/d。患者2周后复诊，左眼中央角膜溶解明显，下方浸润灶明显扩大，前房积脓加重。见图1B。角膜刮片可见真菌，角膜刮片培养结果提示近平滑念珠菌阳性。修正诊断为左眼真菌性角膜炎，双眼移植物抗宿主病。给予左眼1%伏立康唑滴眼液(医院自制)点眼，1次/h；伏立康唑(北京博康健基因科技有限公司生产)，200 mg口服，2次/d；治疗2 d后角膜浸润灶减小，同时角膜基质溶解明显，后弹力层膨出，前房积脓减少。见图1C。治疗3 d后，左眼角膜穿孔，为患者行左眼穿孔修补联合结膜瓣遮盖术，术中可见角膜中央偏下方1.5 mm左右穿孔，取下方球结膜做4 mm宽度桥状结膜瓣，取少量tenon囊组织使用10－0不可吸收缝线将其填塞缝合于穿孔处角膜，10－0不可吸收缝线间断缝合将桥状结膜瓣缝合于角膜，将线结转入角膜基质，10：00时钟位角膜缘做侧切口，注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成良好。术后继续给予左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，1次/h；伏立康唑，200 mg口服，2次/d，术后2周左眼角膜上皮愈合良好，结膜瓣在位，前房存在。见图2A。术后6周左眼前房消失，溪流征阳性。见图2B。再次行角膜穿孔修补，术中取约150 μm厚度微小切口基质透镜取出术基质微透镜片，裁剪至1.5 mm×1.5 mm，将2针10－0不可吸收缝线穿过基质片后，2针呈90°，缝合固定于穿孔处角膜基质，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成良好。见图2C。术后2周复查，再次发现前房消失，溪流征阳性。第三次行角膜穿孔修补，术中采用多层4层羊膜，填塞于角膜穿孔处，10－0不可吸收缝线间断缝合8针于角膜基质，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成欠佳，前房注入无菌空气，术毕。术后1周，患者左眼前房偏浅，溪流征仍阳性。见图2D。为进一步控制病情，患者行第四次角膜穿孔修补。术中使用3 mm角膜环钻环切至约1/2角膜剩余厚度基质，手动剖切角膜基质接近后弹力层，使用3.25 mm角膜环钻冲切2片厚度约120 μm微小切口基质透镜取出术角膜基质微透镜片，使用10－0不可吸收缝线将2片角膜基质重叠间断缝合8针于角膜植床，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成欠佳，前房注入无菌空气，术毕。术后左眼使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液(珠海亿胜生物公司生产)点眼，6次/d，左眼他克莫司滴眼液(日本千寿制药株式会社生产)点眼，2次/d；左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，6次/d，逐渐减量。术后3个月，左眼视力眼前手动，角膜表层新生血管，中央植片在位，角膜缝线在位，角膜植片及部分基质白斑，前房不浅，角膜荧光素钠染色溪流征阴性。见图2E。前节光学相干断层扫描成像显示角膜植片愈合良好。见图3。患者继续使用无防腐剂人工泪液，左眼按需给予他克莫司滴眼液点眼，2次/d。此后患者长期眼科门诊随访，病情稳定。左眼使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液点眼，6次/d，左眼他克莫司滴眼液点眼，2次/d；左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，6次/d，逐渐减量。术后3个月，左眼视力眼前手动，角膜表层新生血管，中央植片在位，角膜缝线在位，角膜植片及部分基质白斑，前房不浅，角膜荧光素钠染色溪流征阴性。见图2E。前节光学相干断层扫描成像显示角膜植片愈合良好。见图3。患者继续使用无防腐剂人工泪液，左眼按需给予他克莫司滴眼液点眼，2次/d。此后患者长期眼科门诊随访，病情稳定。

患者男,19岁.因右眼激光射入后自觉视力下降、视物变形、眼前黑影遮挡感于2016年12月29日来我院就诊.患者自诉3d前在操作激光测距仪(Nd:YAG)时因同事失误致使激光意外发射,激光发射器距离右眼约5m,激光机波长1 060 nm,输出能量1J,脉冲重复工作频率10 pps.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力0.05,不能矫正;左眼视力1.0.右眼眼前节检查未见异常.玻璃体腔少量积血;黄斑区可见1/2个视盘直径大小的圆形裂孔,其周围视网膜水肿(图1).频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查,视网膜全层断裂,视网膜色素上皮(RPE)层和椭圆体带缺失(图2),黄斑区周围视网膜水肿.左眼眼前节及眼底检查未见异常.

患者女,51岁.因右眼被木棍击伤后视力下降1个月余来我院眼科就诊.既往有高血压病史10年.眼部检查:右眼视力手动/眼前,左眼视力1.0.角膜透明,前房Tyn(++),晶状体密度高;玻璃体腔少量积血;全视网膜脱离,较僵硬,赤道部10点时钟位可见2 DD大小马蹄孔.左眼眼前节及眼底检查未见明显异常.诊断:右眼视网膜脱离、钝挫伤.

目的 探讨黄斑裂孔内界膜撕除术后视网膜内层远期的形态学改变特点.方法 回顾性病例研究.收集2015至2018年间诊断为特发性黄斑裂孔、于北京中日友好医院行25G玻璃体切除+内界膜撕除(或反折)+长效气体填充术的患者.共纳入特发性黄斑裂孔术后患者17例(19只眼),其中男性4例(4只眼),女性13例(15只眼);年龄(62.7±5.2)岁.通过相干光层析成像术(OCT)获得患者黄斑区视网膜厚度地形图、黄斑区神经节细胞复合体(mGCC)地形图及病损概率图、黄斑区视网膜血管扫描及en?face扫描结果.综合分析术后视网膜内层形态学改变的影像学特点.结果 19只眼中,内界膜撕除者9只眼,内界膜荷包样反折8只眼,上方180°内界膜反折2只眼.黄斑裂孔最小径为(543.06±220.17)μm,最大径为(947.18±319.12)μm;患者随访时间为(21.05±9.66)个月,末次随访视力0.45±0.35.19只特发性黄斑裂孔患眼中,所有患眼的黄斑裂孔均于术后闭合,且所有患眼均出现了神经纤维层松解样外观(DONFL)、同轴黄斑区暗斑(CMDS)及mGCC变薄改变.其中行内界膜上方180°反折的2只眼CMDS与mGCC改变主要见于视网膜上方,余17只眼为黄斑周围弥漫性病变,大致与内界膜撕除范围对应.2只眼在视网膜血管扫描结果上可清晰见到视网膜毛细血管密度降低.结论 黄斑裂孔内界膜撕除术后视网膜内层远期形态改变显著,可见DONFL和CMDS样改变,改变累及mGCC.

患者男,53岁.因左眼视力下降3 d于2016年6月就诊于天津医科大学眼科医院.患者既往高度近视40余年.20 d前曾在外院接受白内障超声乳化人工晶状体植入手术.手术前左眼矫正视力?13.75?2.50×85= 0.2.眼底彩色照相,眼底呈豹纹状,视盘旁可见萎缩弧;B型超声检查,玻璃体可见点条状混浊,后巩膜葡萄肿;OCT检查,板层黄斑裂孔(图1A).眼部检查:右眼视力0.25,矫正视力0.8;左眼视力0.2,矫正视力0.3.右眼眼前节及眼底检查未见异常.左眼眼压13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).眼前节检查未见明显异常,人工晶状体在位;玻璃体混浊.眼底呈豹纹状,伴弥漫性视网膜脉络膜萎缩;黄斑反光消失,黄斑裂孔.眼轴长度29.77 mm.OCT检查,左眼黄斑中心凹神经上皮组织全层缺损,可见视网膜表面强反射条带,视网膜层间可见强反射间隔、弱反射囊腔(图1B).诊断:左眼黄斑裂孔;双眼高度近视视网膜病变;双眼白内障摘除人工晶状体植入手术后.因患者自身原因未行任何治疗.10个月后再次就诊于天津医科大学眼科医院.检查:左眼视力0.2,?1.25?1.75×95=0.4+.眼压Tn.眼底呈豹纹状,视盘旁可见萎缩弧,黄斑区发红,反光不清晰(图2A).OCT检查,黄斑中心凹神经上皮组织全层缺损闭合(图2B).

目的:探讨无创高频振荡通气（nHFOV）对早产儿呼吸窘迫综合征（RDS）的临床疗效。方法:将2017年3月至2020年3月诊断为RDS的200例早产儿分为研究组和对照组，每组各100例。研究组给予nHFOV进行治疗，对照组给予经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗。对比两组患儿治疗后的疗效、初始治疗失败率、早产儿支气管肺发育不良（BPD）发生率、不良事件发生率、血气分析相关指标、振幅整合脑电图（aEEG）评分及血清高迁移族蛋白B1（HMGB1）水平。结果:研究组患儿治疗后的疗效显著优于对照组患儿[93.00%（93/100）vs. 63.0%（63/100），χ2 = 68.923，P < 0.001]，且研究组患儿初始治疗失败率[6.00%（6/100）vs. 15.00%（15/100），χ2 = 4.310，P = 0.038]及BPD发生率[1.00%（1/100）vs. 9.00%（9/100），χ2 = 6.737，P = 0.009]均显著低于对照组，而两组患儿气胸/气漏、消化道穿孔、早产儿坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、颅内出血、鼻损伤、死亡的发生率比较，差异均无统计学意义（χ2 = 2.083、2.909、0.977、1.332、1.047、0.521、2.750，P均> 0.05）。同时，与对照组患儿比较，治疗后研究组患儿的氧分压[（89 ± 28）mmHg vs.（80 ± 29）mmHg，t = 2.151，P = 0.033]、二氧化碳分压[（37 ± 7）mmHg vs.（41 ± 10）mmHg，t = 3.386，P<0.001]及血氧饱和度水平[（97.4 ± 2.1）% vs.（90.6 ± 6.4）%，t = 10.049，P < 0.001]均显著改善，aEEG评分显著升高[（8.5 ± 1.5）分vs.（5.2 ± 1.9）分，t = 13.319，P<0.001]，血清HMGB1水平显著降低[（578 ± 71）ng/L vs.（628 ± 72）ng/L，t = 5.071，P<0.001]。结论:nHFOV可有效改善RDS早产儿的脑功能、血气分析及呼吸支持相关指标，降低血清HMGB1水平，提升整体临床疗效。