患者女，28岁。因前胸及双上肢伸侧毛细血管扩张斑合并四肢色素减退斑10余年就诊。10余年前无明显诱因前胸部及双上肢伸侧出现散在分布的毛细血管扩张斑，怀孕时明显加重，皮损渐波及面颈部，且密集分布。生育后面颈部毛细血管扩张斑逐渐消失，前胸及双上肢皮损较前减少，无明显自觉症状。与此同时，四肢出现孤立性类圆形或不规则形色素减退斑片，周边皮肤呈暗红色，双侧前臂有散在毛细血管扩张斑叠加于色素减退斑上，双上肢下垂一段时间后，色素减退斑及周围暗红色皮肤显著，抬高患肢后，色素减退斑自然消失，呈正常皮肤，毛细血管扩张斑无明显变化（图1）。自患病以来，患者偶有鼻出血症状，无牙龈出血，无胃肠道出血，无肌肉酸痛，无皮肤硬化或萎缩等其他不适症状。患者否认家族中有类似疾病史，否认长时间日光曝晒史，否认烟酒史和冶游史。体检：各系统未见明显异常。皮肤科检查：前胸部及双上肢伸侧散在分布毛细血管扩张斑，直径3 ~ 5 mm，无皮肤萎缩，Darier征阴性；四肢孤立性色素减退斑，斑片互不融合，呈类圆形或不规则形，直径10 ~ 20 mm不等，周围皮肤呈粉红色，境界清楚，患肢下垂或寒冷环境下，色素减退斑及周围暗红色皮肤显著，抬高患肢数分钟后，色素减退斑消失。凝血功能：凝血酶原活动度129%（参考值：88% ~ 120%，下同），凝血酶原时间10 s（10.4 ~ 12.6 s），纤维蛋白原4.2 g/L（2 ~ 4 g/L），凝血酶时间为15.7s（16 ~ 21 s）；肝肾功能：白蛋白37.2 g/L（40 ~ 55 g/L）；性激素：睾酮为0.047 μg/L（0.06 ~ 0.8 μg/L），泌乳素为4.470 μg/L（4.79 ~ 23.3 μg/L）；血尿常规、传染病相关抗原/抗体（包括乙型肝炎、丙型肝炎、HIV、梅毒）、抗核抗体谱均无异常；心电图示窦性心律不齐；双侧乳腺B超示乳腺多发囊性结节，美国放射协会制定的乳腺影像诊断规范BI-RADS分类3类；腹部B超及超声心动图均无异常。患者自诉近3个月来有轻度失眠症状，汉密尔顿焦虑量表评分为16分（肯定有焦虑）。右上肢伸侧皮损病理结果示：表皮增生伴角化过度，真皮浅层少量淋巴单核细胞浸润，小血管轻度增生，见个别肥大细胞（图2A）。特殊染色：甲苯胺蓝个别细胞（+）（图2B）。

作为一种改善种植体周围软硬组织稳定性的有效手段，种植体周围角化黏膜增宽术的应用日趋广泛，然而其风险因素、术式决策及关键技术原则尚缺乏深入系统讨论。本文重点介绍了当前种植体周围角化黏膜增宽术的临床常用术式；系统讨论并提出种植体周围角化黏膜增宽术外科五原则；针对常用术式，探讨了影响种植体周围角化黏膜增宽术疗效的局部解剖因素，基于风险评估提出手术决策方案，以期为此类手术的临床应用提供指导。

目的:通过Meta分析与系统综述评价牙周辅助加速成骨正畸用于骨性Ⅲ类患者正畸-正颌联合治疗中牙槽骨形态和牙周软组织的变化。方法:对六个中英文数据库进行文献检索，筛选骨性Ⅲ类患者正颌术前正畸采用牙周辅助加速的成骨正畸(periodontal accelerated osteogenic orthodontics, PAOO)并评价牙周软硬组织变化的纵向研究，对纳入的研究结果(牙槽骨厚度、高度和牙周软组织变化)进行定量和定性分析。结果:本综述共纳入11篇研究。相比于未行PAOO的患者，PAOO治疗后患者下前牙唇侧牙槽骨厚度显著增加(根中部增加1.15 mm， P＝0.02；根尖部增加1.57 mm， P<0.001，根颈部增加0.36 mm， P＝0.26)。PAOO治疗后，患者下前牙唇侧牙槽骨高度无明显下降，但未行PAOO的患者正畸治疗后唇侧牙槽骨高度出现降低，二组唇侧骨吸收高度差平均为2.88 mm( P<0.001)。软组织方面，PAOO术后角化龈宽度显著增加，探诊深度无显著差异，未发生显著的牙龈退缩。 结论:PAOO技术应用于骨性Ⅲ类正畸-正颌联合治疗患者可以增宽角化龈宽度，增加下前牙唇侧根中部和根尖部牙槽骨厚度，较好地维持下前牙唇侧牙槽骨高度及根颈部骨厚度。

患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

患者女，22岁，因面部及胸腹部出现风团样损害3个月就诊。患者于2017年5月无明显诱因面部、胸腹部出现散在肤色风团样损害，直径0.5 ~ 1.0 cm，不易消退，无瘙痒及疼痛。自行口服盐酸赛庚啶片（具体剂量不详），效果不佳，遂于宁夏医科大学总医院皮肤科就诊。拟诊为"荨麻疹"，予以口服盐酸左西替利嗪胶囊5 mg/d，复方甘草酸苷片50 mg每日3次，治疗10余天皮损未见改善，再次就诊。考虑"肥大细胞增生症"，予以氯雷他定颗粒10 mg/d；玉屏风颗粒5 g每日3次，窄谱中波紫外线照射1次。皮损未见消退反而增多，面部出现丘疹和结节（图1），局部正常皮肤摩擦后出现水肿，似风团样损害，不易消退。右侧颞部皮损组织病理示表皮轻度角化过度，部分区域棘层略薄，真皮层可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润，部分区域呈黏液样变性，吉姆萨染色阴性，排除肥大细胞增生症。遂调整治疗为甲泼尼龙片24 mg/d、硫酸羟氯喹0.2 g/d，治疗1 d后患者出现四肢关节疼痛，急查尿常规正常，超敏C反应蛋白和红细胞沉降率稍高，血常规示白细胞计数4.02 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.24（参考值：0.40 ~ 0.75，下同）、淋巴细胞比例0.64（0.20 ~ 0.50）、红细胞计数3.0 × 10 9/L、血红蛋白106.0 g/L。血生化检查示丙氨酸转氨酶132.6 U/L（14.0 ~ 36.0 U/L）、乳酸脱氢酶9 306 U/L（313 ~ 618 U/L）。腹部彩色超声检查未见异常。2 d后患者发热，体温最高达38.7 ℃，伴寒战、大汗、咽痛、乏力，无咳嗽、咳痰，予以口服双氯芬酸钠缓释片75 mg/d，治疗3 d，上述症状缓解。复查血常规示白细胞计数3.61 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.08、淋巴细胞比例0.84、红细胞计数2.66 × 10 9/L、血红蛋白91.0 g/L，抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗双链DNA抗体、IgA、IgM、IgG及补体C3、C4均阴性，丙氨酸转氨酶101.8 U/L，乳酸脱氢酶3 116 U/L。骨髓穿刺活检示约90%异常原始单核细胞，考虑M5a型急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML），遂收住血液内科，发病以来患者无牙龈出血，无鼻衄、皮肤黏膜出血、呕血、黑便史，否认特殊物质接触史。右侧颞部皮损组织进一步行免疫组化检查：表皮大致正常，真皮浅中层散在核大、深染的异形细胞，灶状分布，部分区域黏液样变性；CD43阳性、骨髓过氧化物酶（MPO）阳性、Ki67 25%阳性、CD3阴性、CD117散在阳性，见图2。

种植修复是常用的牙缺失修复方式。良好的种植体周围软组织是预防种植修复生物学和美学并发症的重要屏障。临床上多采用骨嵴上软组织高度、黏膜厚度和角化黏膜宽度等种植体周围软组织表型指标描述种植体周围软组织的质量。不同的软组织表型可通过改变软硬组织改建或炎症反应，影响种植修复效果的稳定。本文对近年种植体周围软组织表型对种植体周围软硬组织改建和炎症反应影响的研究进展进行综述。

目的:探讨Piezocision联合微孔技术加速成年人下颌磨牙前移过程中牙周组织改建的临床效果。方法:采用前瞻性随机对照研究，选取2020年1月至2022年9月绍兴市中医院收治的因第一磨牙严重龋坏无法保留或缺失多年无法实行种植的正畸患者30例为研究对象，采用随机数字表法分为单纯正畸对照组（A组）15例、Piezocision联合微孔技术实验组（B组）15例。观察比较治疗后两组下颌第二磨牙近中移动距离、菌斑指数（PI）、牙龈指数（GI）、牙周袋深度（PPD）、角化牙龈宽度（WKG）、牙龈萎缩（GR）、临床附着丧失（CAL）、下第二磨牙近中牙根吸收、牙槽骨高度（测量从下切牙的中心点到颏部前缘距离，即LM-AC距离）、下颌骨高度（测量牙根远中面或近中面至牙槽骨缘距离，即CEJ-AC距离）、矫正满意度。结果:治疗后第4、6、8、12周，B组下颌第二磨牙近中移动的距离分别为（0.86±0.13）mm、（2.75±0.24）mm、（3.54±0.24）mm、（4.67±0.13）mm，均大于A组的（0.43±0.06）mm、（1.27±0.14）mm、（1.85±0.53）mm、（2.65±0.06）mm（ t=6.83、14.13、18.24、23.78，均 P < 0.001）。治疗前，两组PI、GI、PPD、WKG、GR、CAL差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；治疗后，A组PI、GI、WKG、GR与治疗前差异均无统计学意义（均 P > 0.05），PPD、CAL水平均较治疗前提高，差异均有统计学意义（ t=-2.57、-7.50，均 P < 0.05）；B组PPD、WKG、GR、CAL较治疗前明显提高，差异均有统计学意义（ t=-8.66、-5.57、-45.33、-9.72，均 P < 0.001）；且B组PPD、WKG、GR、CAL均显著高于A组，差异均有统计学意义（ t=-4.28、-3.18、10.00、10.69，均 P < 0.001）。两组下颌第二磨牙近中牙根吸收差异有统计学意义（ t=4.14， P < 0.001）。治疗后两组LM-AC距离差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:Piezocision联合微孔技术能够加速成年人下颌磨牙前移过程，能维护牙周组织健康，值得推广。

拔牙后牙槽嵴缺损（alveolar ridge defect，ARD）可影响剩余牙齿的正畸移动。自体骨移植已被证明是牙槽嵴重建的有效方法。然而，用于固定自体骨块的固位钉需要通过二次手术移除，可增加患者的不适。本文报道1例28岁女性患者，在拔除右上颌第二前磨牙和第一磨牙后，拔牙位点愈合后存在严重的ARD。对本病例通过游离龈移植术增宽角化龈后，进行自体皮质骨片移植并联合脱蛋白牛骨骨粉和可吸收胶原膜进行牙槽嵴增量，重建患区软硬组织，术中采用改良的无固位钉的皮质骨片固定技术。术后2周开始正畸加力移动牙齿。术后36个月，正畸治疗结束，患者右上后牙区牙周软硬组织较术前改善显著，患者自觉美学和功能均较满意。改良的无固位钉的皮质骨片固定技术有效增加了患者的牙槽嵴骨量，使正畸治疗可以顺利进行。

牙周炎是口腔常见的慢性感染性疾病，以牙龈炎症、牙周袋形成、牙槽骨吸收和牙齿松动为主要表现。银屑病是一种常见的慢性炎性皮肤病，皮损部位基本病理特点为表皮细胞过度增殖、皮肤角化不全及炎性细胞浸润。上述两种慢性炎性疾病的免疫病理机制均与炎性通路白介素（interleukin，IL）-23（IL-23）/辅助性T细胞17（helper T cell 17，Th17）/IL-17轴密切相关。银屑病的常见危险因素有吸烟、维生素D缺乏、肥胖和精神压力等，这些因素大多也是牙周炎的危险因素。鉴于此，本文将从临床研究、IL-23/Th17/IL-17通路、共同危险因素3个方面探究二者的联系以及相互影响的可能机制，以期为临床诊疗提供新思路。

隧道瓣被广泛用于根面覆盖术并具有较好的可预期性；然而下前牙区由于普遍存在龈缘软组织较薄、附着龈宽度不足、异常系带牵拉、前庭沟较浅等情况，隧道瓣应用较少。本文介绍1例下颌4颗切牙唇侧Miller Ⅲ类牙龈退缩伴非龋性牙体缺损的病例，采用隧道瓣联合结缔组织移植术治疗，术后随访6年，结果显示，一次手术获得了长期稳定的根面覆盖效果，患者角化龈宽度和厚度同时增加，前庭沟深度略加深，异常系带附着被去除并获得良好的软组织美学效果；证实隧道瓣可较好地治疗下前牙区牙龈退缩并同时实现根面覆盖和角化龈增宽。