巨细胞病毒(CMV)是导致角膜内皮炎主要的病原体之一，病情严重致角膜透明性无法恢复时需要进行角膜移植。移植失败的主要原因是病毒感染复发和免疫排斥反应，术后合理的药物治疗是决定患者预后的关键。CMV角膜内皮炎患者接受角膜移植后应长期使用抗病毒药物预防复发，出现不明原因的内皮失代偿时要重视CMV角膜内皮炎的诊断和治疗。局部使用糖皮质激素是预防免疫排斥反应的主要手段。由于排斥反应发生率较低和病毒复发风险增加，对于接受内皮移植的患者，可以考虑减少使用甚至不用免疫抑制剂。本文对CMV角膜内皮炎患者角膜移植术后不同的抗病毒及抗排斥用药方案进行综述，以期寻找较为有效且合理的方案，为临床治疗提供参考。

目的:调查角膜移植术后植片失功患者再次行角膜移植手术时的病毒学检测结果，以及多种病毒检测手段的诊断效能。方法:采用病例对照研究，连续纳入2018年3—12月于北京大学第三医院眼科就诊的植片失功患者14例作为植片失功组，同时连续纳入大泡性角膜病变(BK)患者15例作为BK组，所有患者均为单眼发病且具有角膜移植手术指征。手术当日取静脉血获得血清样本，角膜移植术中获得房水及角膜组织标本。采用PCR法检测房水、角膜标本中病毒DNA，酶联免疫吸附试验检测血清及房水中病毒抗体含量，并计算Goldmann-Witmer系数(GWC)。检测病毒种类包括单纯疱疹病毒(HSV)、带状疱疹病毒(VZV)和巨细胞病毒(CMV)。植片失功组是否存在高眼压表现、既往多次角膜移植手术史及病毒性角膜炎病史与任一病毒检测结果阳性间的关系采用kappa一致性检验分析。结果:植片失功组本次角膜移植术中病毒检测共9眼(9/14)至少一项病毒检测结果阳性，其中CMV阳性6眼(6/14)，VZV阳性3眼(3/14)；房水PCR阳性5眼(5/14)，角膜组织PCR阳性5眼(5/14)，房水病毒抗体GWC升高3眼(3/10)，病毒DNA与抗体检测的一致性较差。BK组检测发现2眼(2/15)房水CMV GWC系数升高。植片失功组病毒检测阳性率为64.2%(9/14)，明显高于BK组的13.3%(2/15)，差异有统计学意义( P＝0.014)。植片失功组中7眼(7/14)有高眼压表现、3眼(3/14)有多次角膜移植手术史、6眼(6/14)既往有病毒性角膜炎病史，但以上因素均与术中病毒检测结果一致性差(kappa＝0.143、－0.155、－0.286)。 结论:病毒感染为植片失功的常见病因，再次行角膜移植术中联合多种病毒检测手段有助于明确病因及病毒感染状态，指导后续治疗。

巨细胞病毒性角膜内皮炎是由巨细胞病毒感染引起的角膜内皮炎性反应性疾病，主要发生于免疫功能正常的中老年人，且在亚洲地区的发病率相对较高。其典型的临床表现为局限性的角膜水肿、硬币状或线状角膜后沉积物、轻度的前房反应，可伴有眼压升高或反复发作的前葡萄膜炎病史。目前此病的发病机制不清，既往研究提出其与病毒感染及免疫反应有关，因此现阶段的治疗方案为经验性的抗病毒治疗联合局部糖皮质激素治疗。尽早的明确诊断及持续的抗病毒治疗，对于控制疾病进展、保护角膜内皮功能具有重要意义。 （中华眼科杂志，2021，57: 624-629）

目的:利用共聚焦显微镜（HRT-II）观察角膜内皮炎患者治疗前后各层细胞、组织的形态学改变，总结其变化特点。方法:2012年3月至2014年2月期间在我院确诊为角膜内皮炎患者32例，给予局部抗病毒及激素点眼，重度患者及伴有全身病毒感染症状的患者给予口服抗病毒药，合并青光眼患者加用抗青光眼眼药水。用HRT-II对患者治疗前及治疗后4周进行检查，观察病变区角膜上皮细胞、上皮下神经纤维密度、朗罕氏细胞（LCs）的数量及角膜内皮细胞形态学变化，采用配对 t检验分析比较患者治疗前后角膜组织学改变的差异，以确定可反映疾病变化的观察指标。 结果:共聚焦显微镜特点：（1）病变区角膜上皮细胞肿胀，细胞间出现大小不一缺损暗区，治疗4周后细胞排列规律，暗区变小。细胞密度治疗前后有统计学差异。（2）基底浅细胞层可见朗罕氏细胞聚集；治疗后，朗罕氏细胞密度下降，与治疗前相比差异显著。细胞密度在治疗后明显下降，但仍高于正常水平。（3）疾病进展期上皮下神经纤维密度稀疏纤细；治疗后密度明显增加，有统计学意义。（4）治疗前，内皮细胞观察困难，失去六边形结构，炎性细胞浸润；治疗后，炎性细胞减少，可见KP，内皮细胞密度较前增加。四项指标均在治疗前后有明显变化，可作为辅助判断病情的指标。结论:角膜内皮炎的病程中，除了内皮层，浅层组织也会受累，需在病情的观察和治疗中引起注意；HRT-II的相关指标可以辅助裂隙灯所见，了解药物治疗过程中的病理变化，可作为指导临床角膜内皮炎药物治疗和判断预后的一种客观检查工具。

巨细胞病毒是一种疱疹病毒科的双链DNA病毒，初次感染在各年龄阶段均可发生，其感染眼部后表现多样，以巨细胞病毒性角膜内皮炎、巨细胞病毒性前葡萄膜炎及巨细胞病毒性视网膜炎最为常见，可对视力造成严重损害。掌握这些疾病的临床特征、尽早明确诊断有助于及早干预、改善患者视力预后。本文就巨细胞病毒性角膜内皮炎、巨细胞病毒性前葡萄膜炎及巨细胞病毒性视网膜炎的发病人群及好发因素、眼部特征性临床表现、眼科常用辅助检查特征、分子生物学方法辅助诊断及多种治疗手段的研究进展进行综述，以期为临床工作提供参考。

目的：:分析以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼的临床分类及疗效。方法：:回顾性系列病例研究。收集2013年7月至2020年1月于石家庄市人民医院收治的以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼患者60例（70眼），年龄26~67（50.0±10.4）岁，其中男32例（36眼），女28例（34眼）。随访12个月，观察患者最佳矫正视力（BCVA）、眼压、抗青光眼药物的变化，分析其临床分类及治疗效果。采用重复测量设计资料的方差分析、Wilcoxon符号秩和检验对数据进行分析。结果：:70眼中，患有葡萄膜炎的有54眼，Fuchs综合征10眼，角膜内皮炎6眼；虹膜弥漫性萎缩44眼，局限性萎缩26眼；经房水检测的有30眼，其中10眼房水病毒IgG抗体呈阳性，20眼房水白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）、血管内皮生长因子（VCAM）升高。本研究患者采用青光眼药物治疗的有20眼，采用YAG激光周边虹膜切除术治疗的有12眼，采用青光眼手术治疗的有38眼。随访12个月，70眼治疗前后BCVA差异具有统计学意义（ F=24.04， P<0.001），治疗后1个月视力最好，治疗后3个月趋于平稳；治疗前后眼压差异具有统计学意义（ F=445.16， P<0.001），治疗后1个月眼压最低，之后逐渐回升，治疗后3个月趋于平稳；治疗后抗青光眼药物明显减少，差异有统计学意义（ Z=-7.28， P<0.001）。 结论：:病毒性葡萄膜炎仍是以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼的主要病因。在积极控制眼内炎症及抗病毒的基础上，降眼压药物和（或）YAG激光周边虹膜切除术对于首次发作、虹膜粘连时间短者疗效显著；对于反复发作、青光眼性损害较重者行抗青光眼手术治疗。

Andogsky综合征表现为患者全身性的特应性皮炎（AD）并发白内障，也称为皮源性白内障。除白内障外，还有睑缘炎、角结膜炎、圆锥角膜、葡萄膜炎、视网膜脱离等眼部并发症。本文报道了2例合并视网膜脱离的AD患者，共同之处在于均为糖皮质激素治疗后病情得到了控制，停药数年后出现眼部症状。笔者建议AD患者即使皮肤症状得到控制，眼科定期检查也很重要。 （中华眼科杂志，2020，56：299-302）

病毒性角膜内皮炎是导致角膜内皮功能失代偿的常见病因，其临床表现具有多样性、复杂性，易导致误诊和漏诊。本文以《中国病毒性角膜内皮炎诊疗专家共识（2023年）》为基础，对病毒性角膜内皮炎的分类、临床特征、影像学诊断、分子生物学及免疫学诊断要点、鉴别诊断以及治疗方案进行详细阐述，以期为临床工作提供参考。

病毒性角膜内皮炎是一种致盲性角膜病，因临床表现多样，病情复杂，诊断标准不明确以及眼部病毒检测手段有限等原因，易误诊或漏诊，且目前尚缺乏统一和规范的治疗方案。鉴于此，中国医师协会眼科医师分会眼感染学组汇集国内眼感染和角膜病专家，以国内外相关最新研究为基础，参考国内相关专家的临床经验，经过充分讨论，针对病毒性角膜内皮炎的临床诊疗形成共识性意见，以期为临床开展工作提供参考和指导。

患者，女性，59岁。2023年10月因左眼视物不清加重就诊。自诉2年前有角膜内皮炎病史，近年来视物不清逐渐严重。患者全身状态佳，否认高血压和糖尿病病史，无药物过敏史。患者右眼视力0.6，最佳矫正视力0.8；左眼视力指数/20 cm，矫正视力不提高，光感光定位正常。双眼眼压正常，左眼角膜全层水肿，角膜上皮大泡样改变，基质混浊，全周新生血管长入基质层，后弹力层皱褶(＋)，双眼晶状体混浊，右眼眼底未见明显异常，左眼眼底窥不入。Spectralis型光学相干断层扫描(德国海德堡公司生产)眼前节成像显示，左眼角膜全层水肿增厚，上皮下大泡形成。HRT3型共聚焦显微镜(德国海德堡公司生产)检查结果显示左眼角膜上皮细胞水肿增大，细胞间隙增宽，细胞间水泡样改变，暗区中可见圆顶状亮点的赘生物。SP－3000P型角膜内皮镜(日本TOPCON株式会社生产)检查结果显示角膜内皮细胞标准偏差和变异系数均异常，可见蜂巢样暗区。见图1A～图1G。根据患者的病史、查体及辅助检查结果，诊断为左眼角膜内皮失代偿，双眼老年性白内障。经专家组讨论，给予患者行一期角膜内皮移植联合白内障手术治疗，且在内皮移植术前，在角膜水肿的情况下先行白内障手术操作。参照对侧健眼人工晶状体屈光度测算结果，选择单焦点人工晶状体。术前给予患者复方托比卡胺(沈阳兴齐眼药股份有限公司生产)麻痹睫状肌，制作角膜内皮植片。使用自动板层刀(法国Moria公司生产)系统和负压控制系统垂直于供体角膜表面旋转制作前部深板层角膜片，厚度约400 μm，剥除前部深板层角膜片，沿角巩膜缘外1～2 mm环形剪下供体后板层角膜片，将内皮面朝上置于专用的角膜刻切枕上，以环钻钻取带有部分后基质的内皮植片，标记基质面。术中先刮除病变的角膜上皮以增加视野的清晰度，3：00时钟位角膜缘处做侧切口，前房注入过滤空气后注入吲哚菁绿注射液(丹东医创药业有限责任公司生产)染色晶状体前囊，行白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术。角膜内皮移植采用后弹力层剥离自动内皮角膜移植术，7.5 mm环钻在术眼角膜上皮定位，亚甲蓝注射液(江苏济川制药有限公司生产)标记出需要剥除的后弹力层范围，穿刺刀扩大主切口至5 mm宽，前房内注入黏弹剂，于角膜缘做辅助切口，用后弹力层剥除钩沿标记环钻刮除后弹力层及内皮细胞层，角膜内皮植片内皮面朝下放于植入器，10－0尼龙线缝合标记角膜植片，在缝线辅助下将角膜植片植入前房，前房内注入无菌空气形成前房。使植片和植床紧密相贴，术中见双环征，即为注气成功。使用虹膜恢复器在角膜表面推压以排净植片与植床之间多余的液体和气体，促使植片与植床的紧密贴附。术毕，给予妥布霉素地塞米松眼膏(美国Alcon公司生产)涂术眼，嘱患者仰卧位24 h。术后第1 d，术眼视力眼前光感，光定位准确，术眼结膜充血水肿，角膜水肿，角膜植片与植床贴敷良好，颞上方角膜缝线在位，前房上方可见圆形气泡，前房深度正常，人工晶状体正位。术后1周，术眼视力恢复至0.3，前房气泡消失。术后1～6个月，术眼视力波动于0.5～0.6，角膜水肿消退，人工晶状体在位，光学相干断层扫描成像提示角膜植片与植床贴敷良好。见图2A～图2G。