目的:通过蛋白质组学、生物信息学、酶联免疫吸附试验（ELISA）筛选脓毒症的差异表达蛋白，以期为脓毒症的诊断和预后判断寻找新的生物标志物。方法:采用成组设计的实验方法，收集2019年1月至12月入住西南医科大学附属医院急诊科的脓毒症患者（脓毒症组）和同期在本院体检健康志愿者（健康对照组）的外周血标本；随机选取两组标本进行数据非依赖性采集模式（DIA）定量检测蛋白，利用生物信息分析方法对差异蛋白在转录水平进行基因本体（GO）功能富集、组间荟萃分析（Meta分析），并构建生存曲线；利用ELISA验证筛选出的指标，将数据与临床血清降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、血乳酸（Lac）数据共同构建受试者工作特征曲线（ROC曲线），筛选出对脓毒症证具有诊断及预后预测价值的生物标志物。结果:DIA显示，脓毒症组有71个差异蛋白，6个下调、65个上调；这些差异蛋白的GO功能富集于细胞因子介导的信号通路应激反应、炎症反应、白细胞迁移等。组间Meta分析发现，转铁蛋白受体CD71表达在脓毒症组较健康对照组高〔标准化均数差（ SMD）＝-0.47，95%可信区间（95% CI）为-0.93~0.00， P<0.01〕，在死亡组表达较生存组高（ SMD＝-0.44，95% CI为-0.70~-0.18， P＝0.63）。生存曲线分析显示，CD71的表达与生存预后呈负相关，低表达者生存率越高（ P＝0.000 34）。ELISA显示，脓毒症组CD71表达较健康对照组明显升高（nmol/L：156.83±84.71比87.99±47.89， P<0.05），死亡组CD71表达较生存组明显升高（nmol/L：219.63±125.59比130.97±40.45， P<0.05）。ROC曲线分析显示：CD71预测脓毒症的ROC曲线下面积（AUC）＝0.790（敏感度为65.1%，特异度为90.0%）；CD71预测脓毒症患者预后的AUC＝0.744（敏感度为57.1%，特异度为94.1%）；提示CD71对脓毒症的诊断和预后判断能力均强，且预后判断能力优于PCT（AUC＝0.547，敏感度为64.3%，特异度为55.9%）、CRP（AUC＝0.594，敏感度为64.3%，特异度为61.8%）和Lac（AUC＝0.540，敏感度为42.9%，特异度为82.4%）。 结论:CD71对脓毒症有较好的诊断和预后判断价值，具有作为脓毒症生物标志物的潜力。

目的:探讨血清转铁蛋白受体CD71 水平对重症肺炎预后的预测价值.方法:选取 2019 年 1 月至 2021年12 月安庆市立医院收治的117 例重症肺炎患者为研究对象,根据入科28d内结局分为存活组和死亡组.收集患者一般资料和实验室检查指标.将预后结局(1 =死亡,0 =存活)作为因变量,血清CRP和CD71 水平作为自变量,进行Logistic回归分析,构建两者联合预测模型.绘制ROC曲线,评估血清CD71、C反应蛋白(CRP)水平及两者联合对重症肺炎预后的预测效能.结果:28 d内死亡50 例,病死率为42.7%.Logistic回归分析结果显示,血清CRP和CD71 水平的OR(95%CI)分别为1.982(1.355～2.889)、3.615(2.654～4.575).血清CD71、CRP水平及两者联合预测的AUC(95%CI)分别为0.831(0.752～0.911)、0.763(0.672～0.855)和0.848(0.773～0.923).结论:血清CD71 具有较好预测重症肺炎预后的效能.

HI160和HI166均系CEM细胞系免疫的BALB/c小鼠脾细胞与NS 1骨髓瘤细胞融合经间接免疫荧光法筛选获得的单抗，其亚类分别为IgG2b和IgG1。组织分布结果表明，两个单抗主要与幼稚血细胞、激活T细胞、各种白血病细胞系和增殖活跃组织反应。特异性分析结果提示HI160和HI166所识别的靶抗原为CD71，但为CD71的不同表位。HI166识别与OKT9相同的表位，HI160识别CD71分子上一个独特表位。HI160和HI166单抗的产生为研究CD71分子结构和功能的异质性提供了有用的工具，并可能具有临床诊断治疗应用前景。

目的:探究乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60 细胞发生铁死亡的作用及分子机制.方法:采用1 μg/mL、2 μg/mL、4 μg/mL和8 μg/mL的乙酰紫草素干预HL-60 细胞24h和48 h,CCK-8 实验检测乙酰紫草素对HL-60 细胞增殖活力的影响;Western blot检测铁死亡相关蛋白[转录调节因子p53、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(XCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、膜蛋白转铁蛋白受体1(TFR1/CD71)、铁蛋白重链1(FTH1)]的表达水平;采用GSH/GSSG检测试剂盒检测不同浓度乙酰紫草素干预HL-60 细胞24 h后细胞内GSH、GSSG的含量变化;采用 4 μg/mL的乙酰紫草素和 0.1 μmol/L细胞铁死亡抑制剂(Fer-rostatin-1,Fer-1)共同干预HL-60 细胞24 h,Western blot检测铁死亡相关蛋白p53、XCT、GPX4、CD71、FTH1 的表达水平.结果:与对照组和DMSO组相比,不同浓度的乙酰紫草素对HL-60 细胞的增殖均具有较强的抑制作用;乙酰紫草素显著升高p53 和CD71 的表达水平,显著降低XCT、GPX4 和FTH1 的表达水平,其中4 μg/mL乙酰紫草素干预HL-60 细胞 24 h,各蛋白表达水平变化最明显;乙酰紫草素显著减少GSH的含量(P<0.000 1),显著提高GSSG/GSH的比值(P<0.000 1);Fer-1 将显著升高的p53 和CD71以及显著降低的XCT、GPX4 和FTH1 的表达水平逆转.结论:乙酰紫草素一方面可能通过上调p53 的表达,抑制XCT的表达,减少GSH含量,进而抑制GPX4 的表达,促进HL-60 细胞发生铁死亡;另一方面通过上调CD71(TFR1)的表达,下调FTH1 的表达,从而影响HL-60 细胞内铁稳态促进铁死亡的发生.

目的 探讨转铁蛋白受体71(CD71)与钙黏附蛋白E(E-cadherin)在丙酸睾酮诱导的前列腺组织中的表达.方法 将12只SD大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=6),模型组大鼠给予皮下注射1 mL[2.5 mg/(kg·d)],连续4周;对照组给予相同剂量生理盐水皮下注射,末次注射后在无菌低温下剖腹取前列腺,免疫组织化学方法检测前列腺组织中CD71与E-cadherin蛋白的定位,蛋白印迹检测CD71与E-cadherin蛋白的表达量.结果 免疫组化见CD71与E-cadherin蛋白均表达在前列腺上皮细胞中的细胞膜及细胞质中;蛋白印迹检测可见CD71与E-cadherin蛋白在模型组表达量均显著高于对照组(P＜0.05).结论 在丙酸睾酮诱导的前列腺组织中CD71与E-cadherin高表达.