心房颤动(简称房颤)是威胁人类健康的一种严重心律失常,单纯导管消融术治疗持续性房颤仍有一定的复发率.Marshall静脉在房颤、心房扑动的发生与维持机制中有重要的作用,故Marshall静脉是持续性房颤消融手术过程中的重要靶点,可显著提高持续性房颤消融术的成功率,降低复发率.目前,做Marshall静脉酒精消融缺乏专用导管,操作相对复杂,步骤较繁琐,耗时较长,严重限制了该技术的临床推广应用.鉴于此我们设计了 Mar-shall静脉酒精消融专用导管可望简化手术操作流程,显著缩短操作时间.

目的:比较经皮腔内室间隔无水酒精消融术（percutaneous transluminal septal branch anhydrous alcohol ablation, PTSAAA）和经皮腔内室间隔支微粒球栓塞术（percutaneous transluminal septal branch microsphere embolization, PTSBME）在治疗有症状肥厚型梗阻性心肌病患者中的有效性和安全性。方法:采用回顾性研究方法，分析55例应用PTSAAA和PTSBME治疗有症状肥厚型梗阻性心肌病患者的临床资料，其中27例采用PTSAAA，28例采用PTSBME。对比两组患者术后6个月和12个月活动后气促(心功能NYHA分级)、胸闷、胸痛（心绞痛CCS分级）及黑朦等症状改善程度，左心室流出道压力阶差（left ventricular outflow tract pressure gradient, LVOTPG）下降程度，室间隔厚度变化，并发症发生率及12个月随访心血管事件发生率。采用LSD- t、χ 2或Fisher确切概率法比较两组间指标的差异。 结果:与术前相比，PTSAAA组和PTSBME组患者术后6个月和12个月黑朦症状、气促、胸痛、LVOTPG、室间隔厚度、并发症发生率及12个月随访的心血管事件的发生率差异均有统计学意义（ P<0.05）。与PTSAAA组相比，PTSBME组6个月及12个月的心功能NYHA分级、心绞痛CCS分级改善程度及左室射血分数均不劣于PTSAAA组，差异均无统计学意义（ P>0.05）；LVOTPG下降程度和室间隔厚度在术后6个月不劣于PTSAAA组，[（16.8±7.5） mmHg vs （15.8±7.3） mmHg，（19.8±4.9） mm vs （17.4±4.1） mm， P>0.05]，差异均无统计学意义；术后12个月优于PTSAAA组，[（15.2±6.7） mmHg vs （9.8±5.4） mmHg，（18.4±5.1） mm vs （12.2±3.2） mm， P<0.05]，差异均有统计学意义。与PTSAAA组相比，PTSBME组心血管事件发生率、Ⅲ度房室传导阻滞发生率差异均有统计学意义（6例 vs 1例；5例 vs 0例， P<0.05），安全性优于PTSAAA组。 结论:PTSBME可能是治疗有症状肥厚型梗阻性心肌病患者的一种安全有效手段。

心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常，会导致脑卒中、血栓栓塞、心力衰竭等严重并发症。导管消融术现已成为房颤的重要治疗手段，但术后具有较高的复发率。肥胖、缺乏运动、吸烟、酒精摄入、睡眠呼吸暂停等已被证实为房颤复发的危险因素，通过相关生活方式的干预，进行严格的危险因素控制可显著减少房颤复发风险，提高患者生活质量，并降低病死率。积极有效的生活方式干预对房颤的综合管理有重要作用。

目的:比较中国人群中携带单个罕见钙通道及调控基因变异（Ca 2+基因变异）的肥厚型心肌病（HCM）患者与携带单个肌小节基因变异及不携带基因变异的HCM患者临床表型的差异，探索罕见Ca 2+基因变异对HCM临床表型的影响。 方法:选取2013—2019年在西京医院首次确诊的无血缘关系的成人HCM患者842例，进行96个遗传性心脏疾病相关基因检测。排除糖尿病、冠心病、酒精消融术及室间隔肌切除术后的患者，再根据基因检测结果排除携带意义不明的肌小节基因变异、携带>1个肌小节基因变异、携带>1个Ca 2+基因变异、患有HCM拟表型以及携带除Ca 2+以外的其他离子通道基因变异的患者。根据基因检测结果将患者分为基因变异阴性组（未携带肌小节基因变异及离子通道相关基因变异）、肌小节基因变异组（仅携带1个肌小节基因变异）和Ca 2+基因变异组（仅携带1个罕见Ca 2+基因变异），收集3组患者的常规资料、超声心动图以及心电图资料进行分析。 结果:最终纳入346例HCM患者，其中基因变异阴性组170例、肌小节基因变异组154例、Ca 2+基因变异组22例。与基因变异阴性组相比，Ca 2+基因变异组收缩压较高，有猝死家族史及HCM家族史的比例较高（ P均<0.05）；超声结果显示Ca 2+基因变异组室间隔厚度较厚［（23.5±5.8）mm比（22.3±5.7）mm， P<0.05］；心电图结果显示Ca 2+基因变异组QT间期较长［（416.6±23.1）ms比（400.6±47.2）ms， P<0.05］，RV5+SV1振幅较高［（4.51±2.26）mv比（3.50±1.65）mv， P<0.05］。与肌小节基因变异组相比，Ca 2+基因变异组初诊年龄较大，血压较高（ P均<0.05）；超声结果显示两组患者室间隔厚度差异无统计学意义，Ca 2+基因变异组左心室流出道压差>30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的比例较低（22.8%比48.1%， P<0.05），二尖瓣口舒张早期峰值流速/二尖瓣环室间隔侧测量舒张早期峰值速度（E/e′）比值较小［13.0±2.5比15.9±4.2， P<0.05］；心电图结果显示Ca 2+基因变异组QT间期较长［（416.6±23.1）ms比（399.0±43.0）ms， P<0.05］，ST段压低的比例较低（9.1%比40.3%， P<0.05）。 结论:与基因变异阴性HCM患者相比，罕见Ca 2+基因变异HCM患者的临床表型相对较重；与肌小节基因变异HCM患者相比，罕见Ca 2+基因变异HCM患者的临床表型相对较轻。

目的:探讨老年肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者行胸腔镜下室间隔扩大心肌切除术的临床疗效。方法:回顾性分析2019年4月至2021年8月36例HOCM老年患者行室间隔扩大心肌切除术治疗的资料，其中胸腔镜下20例和正中开胸下16例，比较2组手术结局、超声心动图和随访结果。结果:胸腔镜组患者的心内切口数量显著少于正中开胸组( P＝0.001)，通气时间≤24 h高于正中开胸组(75.0%和31.2%， P＝0.017)。胸腔镜组患者无住院死亡，1例置换二尖瓣生物瓣时发生左室破裂遂转正中开胸，术后发生低心排综合征但顺利康复出院。正中开胸组1例住院死亡，2例发生低心排综合征，1例因出血再次开胸。两组患者均无室间隔穿孔或Ⅲ度房室传导阻滞发生。两组患者术后室间隔厚度均显著减少[胸腔镜组：(19.2±3.5)mm和(11.3±2.2)mm( t＝8.531， P<0.001)；正中开胸组：(19.9±3.9)mm和(13.1±2.6)mm( t＝5.664， P<0.001)]，有效解除了左室流出道梗阻[胸腔镜组：(96.2±32.9)mmHg和(8.2±3.4)mmHg( t＝11.894， P<0.001)；正中开胸组：(83.2±40.9)mmHg和(13.3±19.3)mmHg( t＝5.997， P<0.001)]。胸腔镜组随访(13.5±8.8)个月，无患者发生并发症；正中开胸组随访(15.8±9.4)个月，1例术后残余梗阻，再次住院行室间隔酒精消融术后出现完全性房室传导阻滞。 结论:HOCM老年患者行胸腔镜下室间隔扩大心肌切除术可获得与正中开胸入路相似的治疗效果与安全性，术后更早拔除气管插管，如同期处理二尖瓣还可减少心内切口数量。

经皮无水乙醇注射(PEI)是治疗甲状腺结节常用的方法之一。目前指南推荐其作为复发性甲状腺囊肿的首选治疗方式，亦有研究发现其对实性和混合性结节、自主功能性结节甚至低危甲状腺微小乳头状癌和复发性甲状腺癌都有一定的疗效。PEI的疗效主要受结节囊性成分的影响，而对于实性为主的冷、热结节及低危甲状腺微小乳头状癌和复发性甲状腺癌疗效均不优于热消融治疗。由于操作方便、价格低廉、并发症发生率低，PEI在甲状腺结节治疗中仍占有重要的一席之地。

梁尘格等通过观察合并非酒精性脂肪性肝病的慢性乙型肝炎患者服用富马酸替诺福韦酯的疗效，目的是为此类特殊人群的抗病毒治疗提供循证依据，结果显示，在慢性乙型肝炎的抗病毒治疗中，非酒精性脂肪性肝病可影响富马酸替诺福韦酯的病毒学应答及生物化学应答（梁尘格等，第113~117页）。刘丽萍等通过观察恩替卡韦经治后低病毒血症的慢性乙型肝炎患者序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦的疗效及其影响因素，发现序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗可以更有效地提高恩替卡韦经治后发生低病毒血症的慢性乙型肝炎患者96周完全病毒学应答率，且可以改善患者肝肾功能和减轻纤维化程度。48周后续用恩替卡韦和48周时乙型肝炎病毒（HBV）DNA载量是低病毒血症患者96周HBV DNA未转阴的预测因素（刘丽萍等，第118~125页）。尚梦月等分析了慢性乙型肝炎合并代谢相关脂肪性肝病患者的临床及病理组织学特征。并认为慢性乙型肝炎患者合并代谢紊乱易发生代谢相关脂肪性肝病，HBV病毒因素、肝脏纤维化程度与肝脏组织脂肪变性之间有一定的相关性（尚梦月等，第126~132页）。柯若曼等研究结果显示，慢性乙型肝炎患者的血清可溶性程序性死亡配体-L1水平显著高于健康对照和慢性丙型肝炎患者，且血清可溶性程序性死亡配体-L1水平与HBsAg正相关，表明程序性死亡受体1/程序性死亡配体1通路活跃是慢性乙型肝炎不能像慢性丙型肝炎一样被根治的重要原因，HBsAg持续存在是程序性死亡受体1/程序性死亡配体1通路活跃的重要机制（柯若曼等，第133~137页）。CD100的活性形式是sCD100而非mCD100，肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中存在sCD100和mCD100表达失衡，sCD100可增强肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水CD8 +T淋巴细胞的功能，是潜在治疗靶点之一（侯环荣等，第138~146页）。肝硬化患者胃肠道息肉内镜下治疗的出血并发症及其相关危险因素国内鲜有文献报道。崔浩等研究肝硬化患者胃肠道息肉切除伴出血的发生率，并对其相关危险因素进行分析。结果显示肝硬化与非肝硬化人群比较，行内镜下胃肠道息肉切除时发生出血的风险更高。对于肝功能Child-Pugh B级或C级、息肉位于胃部、合并重度食管胃底静脉曲张等高危因素的肝硬化患者，应列为内镜下息肉切除的相对禁忌证（崔浩等，第147~154页）。林鹏等认为，当肝癌复发符合米兰标准时，补救性肝移植是最佳的治疗方案，在肝源紧缺的情况下，再次肝切除和局部消融是复发性肝癌合适的治疗方案（林鹏等，第155~160页）。杨婷等研究结果显示国产钆塞酸二钠具有良好的临床安全性和诊断有效性（杨婷等，第161~167页）。Crigler-Najjar综合征II型,是一种罕见的常染色体遗传性性疾病，其特征为非溶血性高间接胆红素血症。罗磊等报道了3例由UGT1A1基因复合杂合突变引起的Crigler-Najjar综合征II型患者，并对其家系进行深入研究。报道了一种新的UGT1A1基因3位点复合杂合致病性突变(c.-3279T > G，c.211G > A和c.1456T > G)（罗磊等，第168~173页）。艾馨等认为，CXCR1/CXCL8轴可调控原发性胆汁性胆管炎中胆管上皮细胞异常增殖，其作用机制可能与核因子-κB及细胞外调节蛋白激酶通路有关（艾馨等，第174~180页）。赵添等的研究结果显示，自发性门体分流道栓塞或者限流对改善肝性脑病患者症状有效且安全（赵添等，第181~185页）。

心房颤动(房颤)是肥厚型心肌病(HCM)常合并的心律失常,HCM舒张功能障碍、心房纤维化、遗传基因、血流动力学等相关因素促进房颤发生,房颤亦可加重HCM进展.目前HCM合并房颤的非药物治疗包括手术间隔肌切除、酒精室间隔消融、导管消融、双腔起搏器植入等,随着诊疗手段的不断更新仍有很多突破的可能.现就HCM合并房颤的非药物治疗展开综述.

导管消融术已成为改善心房颤动(简称房颤)症状和控制心率或节律的重要治疗策略,许多患者在首次消融失败后仍需接受二次甚至多次导管消融治疗.首次消融术后心律失常复发形式不一,但复发机制多与左房重构及电重构相关;重复消融策略多是在重复肺静脉隔离的基础上联合线性消融、Marshall 静脉的酒精消融、后壁隔离等,多次消融可降低房颤复发率且手术相关并发症发生率相比首次消融无显著差异.

近十余年来,经导管去肾神经术(RDN)治疗高血压受到广泛关注.射频、超声、酒精、冷冻消融等RDN器械被研发并开展了系列临床研究.本文就当前各种经导管RDN治疗高血压临床研究结果及其存在的问题和争议进行阐述,并探讨经导管RDN的未来发展方向.