目的:探讨直接前入路(DAA)全髋关节置换术(THA)对老年股骨粗隆间骨折(IFF)患者的影响.方法:选取 2022年 3月—2023年 8月日照市中心医院收治的 64例老年IFF患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组和研究组,各 32例.对照组采用传统后外侧入路THA治疗,研究组采用DAA-THA治疗.统计两组围手术期指标、步态指标、髋关节功能、骨代谢指标及并发症发生情况.结果:研究组手术时间长于对照组,切口长度、住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).术后 6个月,研究组步频高于对照组,步速快于对照组,步长长于对照组,Harris髋关节功能评分量表各项评分、骨钙素均高于对照组,抗酒石酸酸性磷酸酶-5b及Ⅰ型胶原C端肽均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组并发症发生率为 6.25%,低于对照组的 25.00%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在老年IFF患者中采用DAA-THA治疗效果显著,可改善患者步态、骨代谢指标及髋关节功能,减少并发症.

目的:探讨内质网应激凋亡通路相关蛋白在慢性氟中毒大鼠肾皮质中的表达变化及意义。方法:24只健康SD大鼠，根据体质量（100 ~ 120 g）采用随机数字表法分为4组（6只/组，雌雄各半）；对照组大鼠饮用自来水（含氟量< 0.5 mg/L），低、中、高氟组分别饮用含氟量为10、50、100 mg/L（氟化钠）的自来水。各组大鼠饲养180 d后，观察氟斑牙发生情况；收集24 h尿样，氟离子选择电极法检测尿氟含量；大鼠麻醉后处死取肾脏组织，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾皮质病理学改变；免疫组织化学染色法观察大鼠肾皮质内质网应激凋亡通路相关蛋白[肌醇依赖性激酶1α（inositol-requiring enzyme 1α，IRE1α）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、C-Jun氨基酸末端激酶（C-Jun N-terminal kinase，JNK）及磷酸化JNK（phosphorylated-JNK，P-JNK）]的表达水平。结果:对照组大鼠未检出氟斑牙，低氟组大鼠氟斑牙发生率为2/6，中氟组为5/6，高氟组为6/6。与对照组[（5.707 ± 1.190）mg/L]比较，低、中、高氟组大鼠尿氟[（17.028 ± 3.006）、（34.378 ± 12.045）、（94.759 ± 31.773）mg/L]均较高（ P均< 0.05），且高氟组明显高于低、中氟组（ P均< 0.05）。HE染色可见，与对照组比较，中、高氟组大鼠肾皮质区肾小管及肾小球细胞体积增大，细胞排列紧密，细胞质嗜酸性增强。免疫组织化学染色结果显示，对照组和低、中、高氟组大鼠肾皮质JNK蛋白表达水平比较差异无统计学意义（ F = 0.07， P > 0.05）；高氟组大鼠肾皮质IRE1α、ASK1、P-JNK蛋白表达水平与对照组和低、中氟组比较均较高（ P均< 0.05），且中氟组IRE1α、ASK1蛋白表达水平均明显高于对照组及低氟组（ P均< 0.05）。 结论:长期过量氟摄入可导致大鼠肾皮质损伤，其损伤机制可能与内质网应激凋亡通路IRE1α-ASK1-JNK的活化有关。

目的:探讨舌苔脱落细胞理化指标与慢性胃炎患者中医辨证分型的相关性。方法:选择2017年3月-2018年5月本院慢性胃炎患者148例，经辨证分为脾胃虚弱证36例、肝胃不和证39例、胃阴不足证32例、脾胃湿热证41例，分别入组相应的中医证型组；再选择无寒热虚实证候的50位健康志愿者作为健康对照组。于高倍镜下观察各组受试者舌苔脱落细胞，分别行表、中、底层细胞计数，并计算成熟指数(maturity index, MI)及成熟价值(mature value, MV)，检测舌苔脱落细胞中酸性磷酸酶(acid phosphatases, ACP)、LDH、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)及巯基含量，采用流式细胞术检测舌苔脱落细胞的细胞周期；采用Spearman等级相关法分析舌苔脱落细胞理化指标与中医证型分布的相关性。结果:与健康对照组比较，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组、脾胃湿热证组受试者中层细胞百分比[(26.47±3.94)%、(22.32±5.41)%、(31.47±3.28)%、(35.62±3.96)%比(14.85±4.03)%]升高( P<0.05)，表层细胞百分比[(73.53±6.47)%、(77.68±5.38)%、(68.53±4.20)%、(64.38±4.39)%比(85.15±5.33)%]降低( P<0.05)，MV值[(83.52±3.10)%、(87.64±2.95)%、(79.38±3.21)%、(75.63±2.83)%比(92.61±3.74)%]降低( P<0.05)。与健康对照组比较，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组受试者舌苔脱落细胞中ACP、LDH、SDH、巯基均降低( P<0.05)，脾胃湿热证组受试者ACP、LDH、SDH、巯基均升高( P<0.05)；胃阴不足证组、脾胃湿热证组受试者G1期细胞百分降低( P<0.05)，S期细胞百分升高( P<0.05)。Spearman等级相关法分析，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组、脾胃湿热证组与ACP、LDH、SDH、巯基均有相关性( r值分别为0.608、0.712、0.704、0.631， P值均<0.05)。 结论:慢性胃炎不同中医证型患者可出现不同的舌苔脱落细胞形态学变化、细胞周期差异较大且细胞生化指标水平不同。

目的:利用骨质疏松绵羊和正常羊模型深入研究胸腰段椎体骨膜在骨质疏松状态下的结构和细胞变化，为预防骨质疏松性椎体压缩骨折提供潜在的关键治疗靶点和理论基础。方法:选用8只健康状态相似的成年雌性小尾寒羊，随机分为骨质疏松组（ n=4）和正常组（ n=4）。骨质疏松组实施卵巢切除术、低钙饮食和甲强龙注射以诱导小尾寒羊的骨质疏松状态。卵巢切除术后4个月，取出T 12椎体。利用微型计算机断层扫描分析骨小梁体积、厚度和数量，利用HE染色组织学评价骨膜的厚度和细胞数量，碱性磷酸酶（ALP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色评价成骨和破骨细胞的比例。 结果:与正常羊相比，骨质疏松羊的骨小梁相对体积（BV/TV）、厚度（Tb.Th）和数量（Tb.N）明显降低[（22.708±0.973）%比（35.409±1.254）%，（8.970±0.473）μm比（10.432±0.392）μm，（0.025±0.000）mm -1比（0.035±0.004）mm -1，均 P<0.05]，而骨小梁分离度（Tb.Sp）明显增加[Tb.Sp （27.385±0.318）μm比（21.935±2.101）μm， P<0.05]。HE染色呈现典型的开窗小梁结构，骨质疏松羊骨膜的形成层和纤维层更厚，并且形成层的细胞数量更多（均 P<0.05）。标准化后，TRAP和ALP染色显示骨质疏松羊的TRAP +破骨细胞明显增多，而形成层和纤维层骨膜的ALP染色结果显示两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:骨质疏松羊的骨膜与正常羊相比在结构和细胞群上存在差异，表现为更活跃的骨吸收，而骨形成活性相当。以骨膜为靶点的治疗有望成为预防骨质疏松性椎体压缩骨折的关键。

目的:研究补体C3a受体(complement C3a receptor, C3aR)和晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end product, RAGE)对APP/PS1阿尔兹海默病小鼠模型骨代谢的影响。方法:将APP/PS1(APPswe/PS1dE9)阿尔兹海默病小鼠分别与C3aR基因敲除鼠(C3aR －/－)、RAGE基因敲除鼠(RAGE －/－)杂交产生APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－。在体内，通过微计算机断层扫描(Micro-CT)、骨组织骨钙素免疫组织化学染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色和Goldner三色法染色，了解不同基因型鼠之间骨代谢的差异性；在体外，通过骨髓源成骨细胞和破骨细胞诱导培养了解C3aR和RAGE对成骨细胞和破骨细胞分化的影响。 结果:在体内实验中，与APP/PS1小鼠相比，APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－小鼠骨量增多，骨形成增加，骨吸收减弱，类骨质增多( P<0.05)。在体外实验中，APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力增强，碱性磷酸酶(ALP)、成骨转录因子2(RUNX2)表达增加，破骨细胞分化能力减弱，TRAP染色阳性减少( P<0.05)。 结论:C3aR和RAGE都参与调节APP/PS1小鼠骨代谢过程，敲除C3aR和RAGE可以改善APP/PS1小鼠的骨质疏松，为临床上阿尔兹海默病合并骨质疏松的治疗提供了新的靶点。

目的:探讨微小RNA(miR)-6791-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其分子机制。方法:采集培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、HCT116以及人正常结肠上皮细胞NCM460。通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-6791-5p在各细胞系中的表达水平(表达倍数为0.52±0.04、0.83±0.06、0.60±0.12、0.68±0.07)，并构建miR-6791-5p模拟物(miR-6791-5p mimic)及其阴性对照Negative control，并将其转染至RKO细胞。使用RT-qPCR检测miR-6791-5p和PACS2 mRNA的表达水平(表达倍数为0.468±0.032)。利用蛋白质印迹法(Western blot)检测PACS2蛋白的表达水平[RKO：(51.590±6.018)%]。使用两样本 t检验进行统计分析，结果以均数±标准差( ± s)表示，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:miR-6791-5p在人结直肠癌细胞系表达水平显著低于人结肠上皮细胞，其中RKO和DLD1下调最明显(RKO组低于460组：0.52±0.04比1.00、DLD1组低于460组0.60±0.12比1.00)，差异有统计学意义(RKO： t＝17.811， P<0.0001；DLD1： t＝5.372， P<0.01)。RKO转染后，mimic组miR-6791-5p表达水平高于mimic NC组(3.28±0.44比1.00)，差异有统计学意义(RKO： t＝8.764， P<0.01)。细胞计数试剂(CCK-8)检测表明mimic组24、48、72、96 h细胞吸光度值显著低于mimic NC组(24 h吸光度值为0.185±0.004比0.250±0.030，48 h吸光度值为0.275±0.040比0.376±0.020，72 h吸光度值为0.497±0.120比0.657±0.010，96 h吸光度值为0.691±0.004比0.905±0.019)，差异有统计学意义(RKO： t＝10.821， P<0.01)。平板克隆实验表明mimic组集落形成数低于mimic NC组(115.70±12.51比176.00±19.18)，差异有统计学意义(RKO： t＝4.581， P<0.05)。划痕愈合实验显示miR-6791-5p mimic组划痕愈合率低于NC组[(14.960±0.848)%比(36.480±1.340)%]，差异有统计学意义( t＝23.491， P<0.0001)。Transwell迁徙和侵袭实验显示穿透微孔膜的细胞数mimic组低于mimic NC组(迁移数目miR-6791-5p mimic组比NC组42.330±3.512比125.700±7.760，侵袭数目分别为54.33±4.16比159.30±7.76)，差异有统计学意义(Transwell迁移 t＝16.931， P<0.01)、(Transwell侵袭 t＝20.641， P<0.01)。在线靶预测软件(miRWalk、mirtarbase、targetscan)预测miR-6791-5p可能的靶基因，并通过qRT-PCR及Western blot验证，mimic组PACS2的mRNA及蛋白表达水平低于mimic NC组[比例为(51.590±6.018)%比1.00]，差异有统计学意义[mRNA(RKO： t＝27.951， P<0.0001)；Western blot(RKO： t＝13.931， P<0.001)]。 结论:miR-6791-5p在结直肠癌细胞中低表达，过表达miR-6791-5p能抑制结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力，并且明显下调PACS2的mRNA和蛋白表达水平，说明miR-6791-5p可能通过PACS2调控结直肠癌增殖、迁移及侵袭能力。

目的:探讨前列腺孤立性导管内癌（isolated intraductal carcinoma of the prostate，iIDC-P）的临床病理特征、分子改变、鉴别诊断及预后。方法:回顾性收集宁波市临床病理诊断中心2016—2022年间的3例iIDC-P的临床病理学资料，进行光镜观察、免疫组织化学染色、高通量DNA靶向测序及随访，并复习相关文献。结果:例1~3患者年龄分别为61、67、77岁，术前总前列腺特异性抗原（TPSA）水平分别为7.99、7.99、4.86 μg/L。例1和例2包含前列腺穿刺和根治标本，例3为经尿道前列腺电切标本。镜下：例1穿刺标本仅1条组织见导管内癌（累及2个导管）、根治标本其中6张切片见导管内癌（病灶直径0.3~1.1 cm），其中1张切片见小灶低级别腺泡腺癌（病灶直径0.05 cm）。例2穿刺标本6条组织见导管内癌，根治标本其中13张切片见导管内癌（病灶直径0.5~1.6 cm），另外3张切片可见低级别腺泡腺癌（最大病灶直径0.6 cm）。例3电切标本其中5条组织见导管内癌。例1和例2导管内癌呈实性生长，导管-腺泡显著膨胀，核显著异型；例3呈致密筛状或疏松筛状结构，核显著异型，核仁明显。例2伴有粉刺样坏死，3例核分裂象均易见。导管内癌免疫表型：双标34βE12+P504s显示基底细胞表达34βE12/异型肿瘤细胞表达P540s，p63和CK5/6显示腺泡/导管周围基底细胞，肿瘤细胞表达NKX3.1、雄激素受体、前列腺特异性抗原、前列腺特异性酸性磷酸酶，不表达GATA3，导管内癌和腺泡腺癌均弱表达PTEN、不表达ERG。高通量DNA靶向测序：例2和例3伴有MAPK/PI3K通路基因改变（KRAS、MTOR和PTEN），例2伴有p53突变、例3伴有FOXA1突变。3例均未发现TMPRSS2：：ERG融合，3例均显示微卫星稳定，肿瘤突变负荷低（2.1~3.1 muts/Mb）。随访16~91个月，均无生化复发及远处转移。结论:iIDC-P是一种特殊的前列腺导管内癌，不同于伴有高级别前列腺癌的前列腺导管内癌，具有独特的分子改变，可能代表一种特殊类型前列腺癌的原位病变。

目的:研究利拉鲁肽对骨质疏松大鼠叉头框蛋白O3a（FoxO3a）/Wnt信号通路及椎骨密度的影响。方法:将雌性Sprague-dawley大鼠根据随机数字表法分成假手术组、模型组、利拉鲁肽干预组，每组10只，模型组、干预组均采用双侧卵巢切除术建立骨质疏松症模型。干预组每天分别皮下注射利拉鲁肽，假手术组、模型组给予等体积的生理盐水。连续给药12周后，检测骨密度、骨生物力学，采用酶联免疫吸附法血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平，采用Real-time PCR技术检测O3a/Wnt途径中相关mRNA表达水平，采用免疫印迹法检测O3a/Wnt途径中相关蛋白表达水平。结果:造模成功大鼠的L4~5（0.33±0.04 vs 0.18±0.03）及左、右股骨骨密度（0.37±0.05 vs 0.23±0.04, 0.35±0.04 vs 0.24±0.03）水平明显低于假手术组（ P<0.05）。治疗12周后3组大鼠骨最大载荷、三点弯曲应力、骨密度及弹性模量差异有统计学意义，其中假手术组各指标水平最高（36.53±5.23，154.13±6.27，0.34±0.04，3 102.34±160.44），其次为依次干预组（19.37±4.32，141.54±6.58，0.18±0.03，2 270.18±145.53）、模型组（26.17±4.68，147.56±5.84，0.28±0.03，2 804.24±140.42）（ P<0.05）。3组大鼠血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平差异有统计学意义，其中假手术组的骨保护素（假手术组vs模型组vs干预组：7.53±0.63 vs 4.57±0.42 vs 6.15±0.61）明显高于干预组、模型组，抗酒石酸酸性磷酸酶（假手术组vs模型组vs干预组：14.34± 2.87 vs 19.53±3.52 vs 15.96±3.14）、骨钙素（假手术组vs模型组vs干预组：0.84±0.09 vs 1.13±0.12 vs 0.95±0.08）明显低于干预组、模型组（ P<0.05）。3组大鼠FoxO3a、Wnt2及β-catenin mRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义，其中假手术组的Wnt2、β-catenin明显高于干预组、模型组，FoxO3a明显低于干预组、模型组（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽通过活化O3a/Wnt信号通路而增加骨密度，改善骨生物力学状态，从而有效治疗骨质疏松。

本文报道1例罕见的原发灶未明的肺上皮样滋养细胞肿瘤，子宫等生殖道部位未见病变。患者女，33岁。因胆囊结石手术发现肺部巨大占位行肺叶切除。镜下肿瘤细胞呈单一的嗜酸性上皮样形态，巢团状或条索状排列，免疫组织化学：广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白（CK）7、CK18、p63、p40、GATA3弥漫阳性，β-人绒毛膜促性腺激素、CD10部分阳性，CK5/6、CD146、抑制素、人胎盘泌乳素、胎盘碱性磷酸酶局灶阳性，波形蛋白、SALL4、甲状腺转录因子1均阴性，Ki-67阳性指数约60%，病理诊断为转移性上皮样滋养细胞肿瘤。该肿瘤属于比较罕见的妊娠滋养细胞肿瘤，且对化疗不敏感，因此首选外科手术完整切除病变。因其罕见性且容易误诊为肺鳞状细胞癌，临床需要加强对其认识。

目的:探讨慢性累及骨髓和外周血的成熟小B细胞淋巴瘤的诊断及其鉴别诊断方法。方法:回顾昆山市第三人民医院2015年2月至2021年6月诊治的7种类型临床达Ⅳ期的成熟小B细胞淋巴瘤患者27例的临床资料，分析不同检测方法在疾病诊断中的应用价值。结果:大部分患者外周血主要以淋巴细胞比值或绝对值增高为多见；细胞形态学上主要以小至中等体积的成熟淋巴细胞为主，少数骨髓涂片或外周血涂片可见特征性细胞形态改变；流式细胞学检测结果显示表达CD5患者15例，其中慢性淋巴细胞白血病（CLL）11例，套细胞淋巴瘤（MCL）1例，其余3例中有1例为脾弥漫红髓小B细胞淋巴瘤（SDRPL）、2例被列为不能分类型（B-CLPD-u）。CD5阴性患者12例，分别为华氏巨球蛋白血症（WM）8例，脾边缘区淋巴瘤（SMZL）3例，以及滤泡性淋巴瘤（FL）1例。其中2例CD5-CD10阳性患者中，1例确诊为FL，1例为WM。1例SDRPL患者除了表达泛B细胞标志外，同时伴CD5、CD11c、CD103阳性，而BRAF V600E基因突变检测、抗酒石酸酸性磷酸酶染色（TRAP）及骨髓病理Annexin A1免疫组化染色阴性。结论:该类淋巴增殖性疾病是包含多种不同分子生物学特性的淋巴瘤总称，其诊断及鉴别诊断需综合考虑患者的临床特点、相关实验室检查、细胞形态学、流式细胞学检测结果，并合理运用荧光原位杂交（FISH）、分子学及特殊化学及骨髓免疫组化染色等检测方法，少数情况下确诊还需依靠非骨髓累及组织活检。