患者，女，12岁，近视4年，因佩戴角膜塑形镜后反复眼红、眼痒、分泌物增多1年于2022年3月12日在湖南省儿童医院就诊。患儿因变应性结膜炎病史曾双眼点用奥洛他定滴眼液和玻璃酸钠滴眼液，其母亲中度近视，否认其他眼病家族史。患儿右眼裸眼视力0.04，复方托吡卡胺滴眼液扩瞳后矫正视力－6.50 DS/－0.50 DC×5°＝0.8；左眼裸眼视力0.04，矫正视力为－5.75 DS/－1.00 DC×180°＝0.8。由于患儿曾用角膜塑形镜矫正近视且反复出现双眼结膜炎，在其监护人要求及眼底检查排除黄斑疾病后(图1)，采用红光治疗仪(型号RS-200)行单纯低强度红光重复照射疗法(repeated low-level red-light，RLRL)。仪器为Ⅱ类设备B型，光源输出功率为(2.0±0.5)mW，瞳孔直径4.0 mm状态下进入瞳孔的光功率约为0.25 mW，照射参数为AC(220±22)V，(50±1)Hz；输入功率≤30 VA。患儿每天照射双眼2次，间隔至少4 h，每次3 min。RLRL治疗1个月双眼屈光度降低约－2.00 D，更换镜片；治疗3个月矫正视力为1.0，分别于治疗后1、3个月行眼底和光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查，均未发现异常(图2，3)。治疗后5个月(2022年8月10日)患儿出现治疗后彩虹样后像，持续时间偶超8 min，未就诊并自行继续治疗。2022年8月30日患儿出现视力下降，咨询后建议停用RLRL并及时复诊。2022年9月3日患儿于湖南省儿童医院就诊，诉右眼眼红、畏光伴咳嗽、流涕1周，不伴发热。眼科检查见双眼结膜充血，右眼中央角膜可见片状荧光素钠染色，双眼调节和放松不足。超广角眼底成像可见黄斑中心凹圆形病灶；OCT检查示双眼中心凹视网膜外层椭圆体带欠连续，直径712 μm(图4)。屈光科与眼底病科会诊后诊断为双眼高度近视、右眼角膜炎、左眼结膜炎、双眼视网膜病变。以更昔洛韦医用凝胶、玻璃酸钠滴眼液点眼2周；甲泼尼龙片晨服，8 mg/d，连续1周；球旁注射曲安奈德注射液40 mg 1次。患者随后在中南大学湘雅二院、上海交通大学新华医院、中山大学中山眼科中心就诊，视神经磁共振成像平扫+增强检查示双侧视神经未见异常，双眼视野明显异常；多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram，mfERG)检查示双眼1环振幅密度下降，中心反应峰消失；双眼视杆、视锥反应波振幅均轻度下降。嘱患者口服叶黄素1个月并停用RLRL。2个月后患者自觉视力逐渐恢复，2022年10月19日于湖南省儿童医院复诊，双眼矫正视力恢复至0.8，OCT成像示双眼黄斑中心凹椭圆体带完整性和连续性均恢复(图5)。给予玻璃酸钠滴眼液点眼和左旋多巴片250 mg/d口服，2022年12月21日(停用RLRL后4个月)检查角膜透明，视网膜结构完整，双眼视力未查(图6)。

目的:比较重复低强度红光照射和0.01%低浓度阿托品对儿童青少年近视的防控效果。方法:回顾性病例对照研究。纳入苏州大学理想眼科医院2020年4月至2021年4月儿童青少年近视160例(320只眼)，年龄8~14岁。所有受试者均配戴普通框架眼镜，按不同方式分为3组：A组，重复低强度红光照射60例(120只眼)；B组，0.01%阿托品滴眼液组50例(100只眼)；另选50例(100只眼)为C组，对照组。随访12个月，分析等效球镜屈光度(SE)及眼轴长度。结果:应用后6个月及12个月的SE：A组分别为(-2.60±2.76)D及(-2.84±1.53)D，明显低于B组的(-3.19±1.36)D、(-3.56±1.35)D和C组的(-4.02±1.22)D、(-4.91±1.18)D，总体差异均具有统计学意义( F时间＝906.56， F组别＝17.24， F时间×组别＝1 096.98；均 P<0.001)；B组明显低于C组，差异具有统计学意义( P<0.05)。眼轴长度：A组的(24.84±1.02)mm，(24.87±0.99)mm明显低于B组的(25.15±0.77)mm，(25.31±0.76)mm和C组的(25.14±0.87)mm，(25.36±0.84)mm，差异均具有统计学意义( F时间＝203.95， F组别＝3.18， F时间×组别＝315.14； P<0.001， P＝0.043， P<0.001)，B、C两组间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:重复低强度红光照射及0.01%阿托品滴眼液均能有效控制青少年近视度数进展和眼轴增长。而重复低强度红光照射控制眼轴增长的效果更优。

我国近视呈现高发病率、低龄化的严峻形势，儿童和青少年近视防控问题已上升为国家战略。近年来相关研究已提供了多种儿童近视进展防控措施和方法，如低浓度阿托品滴眼液点眼、角膜塑形镜配戴等，但均存在操作不便和一定的不良反应。大量证据已经表明，增加户外活动时间可有效降低儿童近视的发病率，其效应与光照量有关。然而，在实际工作和实践中，切实有效增加或控制儿童每天的户外活动时间存在各种困难，因此难以有效指导相关人群实施近视防控措施。一项由中山大学中山眼科中心主持的多中心随机临床试验(RCT)采用低强度红光重复照射(RLRL)对学龄儿童进行重复、短时、直接的视网膜照射，评估RLRL控制近视进展的疗效和安全性，证实了该疗法对学龄儿童轻中度近视进展有较好的防控作用，为RLRL安全、有效防控近视进展提供了高等级循证证据。本文对这项RCT研究的主要结果和可推广性进行解读，并提出了进一步探讨RLRL在近视防控中的实践要点，建议眼科工作者关注RLRL对近视防控的研究进展。

近视在我国青少年间十分普遍，流行率80%~90%，而高度近视流行率为10%~20%。这意味着我国青少年的视力健康面临着巨大的挑战，值得受到更多的关注。尤其近视的预防和控制领域备受瞩目，当下取得的全新成就或进展也随之成为行业焦点。本研究着重回顾了2017至2022年关于近视防控的文献资料，对当前最前沿的青少年近视防控途径及思路进行了整理归纳，包括角膜塑形(OK)镜、多焦点眼镜、阿托品及重复低强度红光照射等，并对以上内容进行归纳和总结。

目的:系统评价重复低强度红光(RLRL)照射对儿童近视进展的控制效果。方法:检索Medline、Embase、Cochrane Library、Web of Science、ClinicalTrial.gov和中国知网、维普全文数据库、万方数据库、中国临床试验注册中心(www.chictr.org.cn)中关于RLRL照射控制儿童近视进展的随机对照试验(RCT)，检索时限为建库起至2022年9月，补充检索灰色数据库。根据PICOS原则制定纳入和排除标准。由2位研究者独立筛选文献，提取资料并依据Cochrane风险偏倚评估工具评估纳入研究的偏倚风险后，将数据导入RevMan 5.4软件进行Meta分析。采用均值和标准差计算各研究数据的均值差和95%置信区间，比较单焦点框架眼镜联合RLRL照射治疗(试验组)与单独使用单焦点框架眼镜(对照组)干预前后等效球镜度(SE)、眼轴长度(AL)的变化值。采用GRADE系统对结局指标进行证据质量分级。结果:检索到157篇文献，经过筛选后共纳入7项符合标准的高质量RCT研究，共1 038例儿童。Meta分析结果显示，与对照组相比，不同随访时间点(1、3、6、12、24个月)，试验组均可显著控制近视儿童SE进展，减少AL增长；随着随访时间的延长(1~24个月)，试验组控制SE进展效果越强(0.14~0.93 D)，减少AL增长效果越明显(0.07~0.48 mm)。635 nm和650 nm波长红光照射均可显著控制近视患者SE进展，减少AL增长。GRADE评级显示，SE变化量和AL变化量这2个结局指标为中等强度证据。结论:基于当前中等强度证据显示，与单独使用单焦点框架眼镜相比，联合RLRL照射对儿童近视进展的控制效果更好。

重复低强度红光(RLRL)照射辅助儿童青少年近视治疗的研究应用已在国内多地开展，初步临床研究结果显示，RLRL眼部照射能够抑制儿童青少年近视的快速增长，但由于目前尚无相关的统一标准，导致不规范应用的现象时有发生，也增加了不良反应的潜在风险。因此有关专家基于当前的循证证据及结合实践经验，并广泛征求意见，从RLRL照射防控近视基本原理、适用对象、方法及剂量、检查项目及照射频次、设备选择及使用功率、不良反应、终止治疗、与其他方法联合应用问题的建议等8个方面制定《重复低强度红光照射辅助治疗儿童青少年近视专家共识(2022)》，为规范RLRL照射在儿童青少年近视防控中的应用提供指导意见。

目的:比较应用0.01%阿托品滴眼液和重复低强度红光(RLRL)照射对近视前期儿童眼部生物学参数的影响。方法:前瞻性随机对照研究。纳入2021年5月至2021年11月就诊于郑州大学第一附属医院的近视前期[双眼等效球镜度(SE)为－0.75～＋0.50 D]儿童62例。按随机数字表法分为两组，阿托品组(30例)双眼每晚睡前滴0.01%阿托品滴眼液，红光组(32例)双眼行RLRL照射，每天2次，至少间隔4 h，每次3 min，每周使用5 d。两组儿童均干预6个月后停用1个月。历史对照组为2020年7月至2020年10月观察的与本研究受试者基线资料相匹配、双眼SE为－0.75～＋0.50 D的近视前期儿童25例。随访7个月，观察阿托品组与红光组的SE、眼轴长度(AL)、黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、黄斑中心凹下脉络膜血管指数(SFCVI)、调节幅度、瞳孔直径、散光度、角膜曲率、前房深度和眼压的变化，并分别与历史对照组进行比较。结果:随访6个月，阿托品组SE、AL、SFChT和SFCVI分别为(－0.37±0.54)D、(23.75±0.77)mm、(337.16±61.11)μm和0.37±0.10，其中SE和AL较基线[(－0.22±0.51)D和(23.59±0.74)mm]增加，差异有统计学意义( t＝3.13、7.06， P＝0.003、 P<0.001)；SFCT和SFCVI与基线时[(331.06±55.43)μm和0.36±0.11]相比差异无统计学意义( t＝1.10、0.10， P＝0.278、0.921)；红光组SE、AL、SFCT和SFCVI分别为(－0.28±0.43)D、(23.70±0.76)mm、(351.67±63.74)μm和0.41±0.11，其中AL、SFCT和SFCVI相较基线[(23.62±0.77)mm、(335.20±58.90)μm和0.37±0.12]增加，差异有统计学意义( t＝3.68、3.39、3.23， P＝0.001、0.001、0.002)，而SE与基线时[(－0.24±0.32)D]相比差异无统计学意义( t＝0.80， P＝0.428)。经多因素线性回归分析，阿托品组SE和AL的变化量[0.00(－0.36，0.00)D、(0.16±0.14)mm]均大于红光组[0.00(－0.19，0.00)D、(0.08±0.09)mm]，而SFCT和SFCVI的变化量[5.48(－8.90, 21.79)μm、0.01(－0.05, 0.05)]均小于红光组[23.23(2.67, 49.10)μm、0.06(0.00, 0.10)]，差异有统计学意义( β＝0.120、－0.072、16.610、0.048, P＝0.048、0.029、0.012、0.013)。阿托品组调节幅度为(12.52±1.97)D，较基线时减少( t＝3.51， P<0.001)，瞳孔直径为(6.41±0.87)mm，较基线大( t＝2.31， P＝0.016)。红光组的调节幅度和瞳孔直径以及两组的散光度、角膜曲率、眼压和前房深度与基线相比均无明显变化(均 P>0.05)。历史对照组的SE和AL变化量分别为－0.31(－0.50，－0.25)D和(0.28±0.14)mm，红光组和阿托品组的SE进展和AL增长与历史对照组相比，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。停止干预1个月后，阿托品组和红光组的SE变化量为(－0.06±0.07)D和(－0.05±0.05)D，AL变化量为(0.04±0.05)mm和(0.02±0.06)mm。两组各参数与基线时相比差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:0.01%阿托品滴眼液和RLRL照射均能有效控制近视前期儿童SE进展和AL增长，且RLRL照射效果更好。RLRL照射对SFCT和SFCVI以及0.01%阿托品滴眼液对调节幅度和瞳孔直径的影响均具有可逆性。

目的 观察采用0.01％阿托品,重复低强度红光和框架眼镜控制近视的效果,分析近视进展不同阶段脉络膜厚度(SFCT)的变化.方法 随机对照研究,2021年11月至2022年3月就诊于包头医学院的6～12岁儿童患者120例(120眼),随机分为阿托品组40例,哺光仪组40例和框架眼镜组40例,随访6月,分别在1月,3月及6月观察并记录右眼的眼轴(AL)、SFCT、SE及最佳裸眼视力(UCVA),采用SPSS23.0进行统计学分析.结果 三组患者在年龄、性别、AL、SFCT、SE及UCVA比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).两因素重复测量方差分析SFCT在3组间,4个时间点,交互作用差异有统计学意义(P＜0.05),开始后1月、3月及6月阿托品组与框架组,哺光仪组与框架组比较差异有统计学意义(P＜0.05),阿托品组与哺光仪组比较差异无统计学意义(P＞0.05).两因素重复测量方差分析AL,SE,UCVA在3组间,4个时间点,交互作用差异有统计学意义(P＜0.05),开始后1月,3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),开始后3月及6月阿托品组与框架组,哺光仪组与框架组比较差异有统计学意义(P＜0.05),阿托品组与哺光仪组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托品和哺光仪都可以使脉络膜增厚,延缓眼轴增加,有效控制近视,短期内未见明显的不良反应.

3.5红光治疗 低强度光治疗方法是利用低强度红光增加脉络膜代谢率和循环,改善巩膜缺氧,减缓眼轴延长,从而预防或减缓近视的进展.何明光团队研究结果显示,在眼轴增长这一主要结局指标上,低强度红光治疗组比对照组的眼轴增长低0.26 mm,且控制率达到96％[14].因此重复低强度单波长红光是有前景的儿童近视控制替代疗法,不会造成视网膜和黄斑可观测到的功能性损害,同时可延缓眼轴延长、减缓近视进展.

目的 探讨波长630 nm红光LED照射对小鼠原代CD8+T细胞活化、增殖和功能的影响.方法 实验对象为T细胞受体(T cell receptor,TCR)转基因OT-Ⅰ小鼠的脾细胞,3×105个细胞/孔接种于96孔培养板中.细胞先经波长630 nm不同时间(0,15,30和60 min),光照功率密度均为8 mW/cm2,LED照射后,再与不同浓度(0,0.01,0.1 和 1 ng/ml)OT-I肽段(OVA257-264,SIINFEKL)共孵育以特异性刺激其中的CD8+T细胞,其中照射时间0min为各刺激培养条件的对照组.活化4～6 h后用流式细胞仪检测CD8+T细胞表面活化分子CD69/CD25的阳性率和表达水平,以及胞内线粒体的膜电位/大小(线粒体示踪剂).部分细胞在首次照射8 h后再经同剂量LED二次照射,重复3d(每日2次,中间间隔8 h),培养72 h后用流式细胞仪检测细胞数目,酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定培养上清液中干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)的含量.结果 波长630 nm LED在功率密度8 mW/cm2,照射时间15～60 min时不影响OT-I肽段所诱导的活化CD8+T细胞的比例,但抑制了强TCR信号(OT-Ⅰ肽段1 ng/ml)刺激下活化细胞表面CD69/CD25分子的表达水平和细胞的增殖能力.LED照射还降低了胞内线粒体的膜电位/大小及活化细胞培养上清液中IFN-γ的水平.LED照射对以上指标的抑制作用在15～60 min的照射时间范围内随时间的延长而增强,照射时间60 min、能量密度为28.8 J/cm2时作用最为显著.结论 功率密度8 mW/cm2,波长630 nm的红光LED照射时间15～60 min时可抑制TCR信号所诱导的小鼠脾脏CD8+T细胞的活化、增殖和功能.LED照射对CD8+T细胞功能的抑制作用与TCR信号的强度有关,其抑制效果随时间(15～60min)的增加而增强.