报道1例发生于鼻咽部EB病毒阳性的大细胞神经内分泌癌。患者男，31岁。左侧面部麻木、鼻涕带血、间断头痛2个月余。镜下观察肿瘤细胞呈片状及巢状排列，细胞中等大小，核透亮，核仁明显，部分细胞呈圆形至梭形，核分裂象较多，约12个/HPF。免疫组织化学显示肿瘤细胞突触素、CD56、嗜铬粒素A等神经内分泌标志物弥漫阳性，细胞角蛋白（CK）5/6、SOX11、34βE12、白细胞共同抗原（LCA）、CK7、p16、p40均阴性。分子原位杂交检出EBER阳性。采用放化疗结合进行治疗。

报道1例鼻咽EB病毒阳性的小细胞神经内分泌癌。患者男，24岁，因发现右侧上颈部肿块1个月余入院。头颈部影像学检查提示鼻咽癌并双侧咽旁间隙及颈部多发淋巴结转移。行鼻咽肿物活检术，术后病理诊断为EB病毒阳性的小细胞神经内分泌癌，镜下肿瘤细胞体积小至中等大小，肿瘤细胞呈巢状或片状密集排列，细胞胞质稀少，核浓染，染色质呈颗粒状，核仁不明显，明显的铸型核，核分裂象易见。免疫组织化学：突触素、嗜铬粒素A及CD56阳性，广谱细胞角蛋白弱阳性。原位杂交EB病毒编码RNA强阳性。值得注意的是，本例治疗反应与已报道的鼻咽EB病毒阳性的大细胞神经内分泌癌相似，对放疗更为敏感。

目的:探讨非鳞状免疫表型鼻咽癌（NSNPC）的病理分型及其临床病理特征。方法:收集郑州大学第一附属医院2011至2019年经病理确诊为NSNPC的病例，应用HE及免疫组织化学染色、原位杂交、透射电镜及聚合酶链反应（PCR）分析其病理学特点，并收集临床随访资料。结果:（1）23例NSNPC中男性14例，女性9例，年龄范围16~76岁，中位年龄46岁，平均年龄为45岁。（2）形态学上均与经典鼻咽癌镜下形态相似。（3）免疫组织化学结果：NSNPC多表达低分子质量细胞角蛋白（CK8/18、CK8、CKL），与经典鼻咽癌组比较，差异具有统计学意义（ P<0.05）；通路蛋白EGFR、PI3K、p-AKT、p-mTOR在NSNPC中低表达，与经典鼻咽癌组比较，差异具有统计学意义（ P<0.05）；其他蛋白CK5/6、广谱细胞角蛋白（CKpan）、CK7、突触素、CD56、嗜铬粒素A（CgA）、SOX-10、AKT、mTOR、Notch、STAT3、p-STAT3与经典鼻咽癌组之间差异均无统计学意义（ P>0.05）。（4）病原学检测：EBER阳性率78.3%（18/23），HPV阳性率8.7%（2/23），分别为HPV35及HPV38型。（5）基因改变：相较于经典鼻咽癌，抑癌基因BLU在NSNPC组织中表达增强；抑癌基因RASSF1及Rbms3在NSNPC组织中表达减弱，与经典鼻咽癌表达一致。（6）超微结构特征：5例中发现细胞之间有桥粒连接，余18例未见明显桥粒连接。（7）分期及预后：NSNPC与经典鼻咽癌相比，NSNPC复发率低、临床分期较早（ P<0.05），预后较好，而与年龄、性别、远处转移、死亡无明显相关性（ P>0.05）。 结论:NSNPC在组织学形态、病原学及基因改变上均与经典鼻咽癌类似，NSNPC仍属于非角化鳞癌中的未分化型。NSNPC恶性程度较低，预后较好。

目的:探讨SMARCB1（INI1）缺失型鼻腔鼻窦癌（SDSC）的临床病理学特点、诊断、鉴别诊断以及预后相关因素。方法:收集首都医科大学附属北京同仁医院病理科2016年1月至2020年9月间确诊的SDSC 16例，并以头颈部小圆细胞型恶性肿瘤99例作为观察对照，包括鼻腔鼻窦的低分化鳞癌10例，低分化腺癌5例，未分化癌4例，睾丸核蛋白癌（NUT癌）5例，神经内分泌癌10例，嗅神经母细胞瘤10例，横纹肌肉瘤10例，NK/T细胞淋巴瘤10例，黑色素瘤10例，尤文肉瘤/原始神经外胚叶肿瘤（EWS/PNET）5例，非角化型未分化鼻咽癌20例。分析16例SDSC的临床及病理学特点，并行免疫组织化学染色标记广谱细胞角蛋白（CKpan）、细胞角蛋白（CK）7、CK8/18、CK5/6、p63、p40、INI1、NUT及神经内分泌标志物（突触素、嗜铬粒素A、CD56），EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交检测以及荧光原位杂交（FISH）检测INI1基因缺失。结果:16例SDSC患者占本时间段鼻腔鼻窦全部恶性肿瘤的1.3%（16/1 218），全部恶性上皮性肿瘤的2.4%（16/657）。镜下缺乏明确的鳞状及腺样分化，常可见“横纹肌样”细胞。免疫组织化学染色结果SDSC瘤细胞CKpan、CK8/18均阳性，INI1均阴性；EBER原位杂交结果均阴性；共有11例SDSC进行了FISH检测，均可见INI1基因缺失。随访12例，随访时间3~47个月，有1例于诊断后半年死于肿瘤相关疾病，余病例均带瘤存活，存活时间最长者为47个月。结论:SDSC需与鼻腔鼻窦分化差的多种肿瘤相鉴别。无明确分化的镜下形态，特征性的基底样及横纹肌样细胞、非特异性空泡、透亮或空泡状的细胞核、明显的核仁及坏死灶、免疫组织化学染色INI1阴性以及FISH检测INI1基因缺失等为其病理改变特点，并为其诊断及鉴别诊断依据，临床预后尚不明确。其生物学行为及治疗方式有待深入探讨。

目的:探讨某钢厂接触铬酸盐作业人员的职业损害状况。方法:于2021年3月，采用回顾性分析，选取2016年至2017年山东省某钢厂工人作为研究对象，其中，850例接触铬酸盐的工人作为观察组，598例未接触铬酸盐的工人作为对照组，收集体检资料中职业相关信息、血常规、空腹血糖、鼻部、皮肤、胸部X线片等检查结果，分析铬作业人员的职业危害情况。结果:与对照组比较，观察组鼻损害、皮肤损害、谷丙转氨酶增高、胸片异常、血常规异常、血糖异常情况的发生率更高，差异均有统计学意义（χ 2=125.69、12.25、5.82、10.37、10.46、20.66， P=0.000、0.000、0.016、0.001、0.001、0.000）；与对照组比较，观察组鼻中隔偏曲、鼻黏膜充血、鼻黏膜糜烂、鼻炎症状的发生率更高，差异有统计学意义（χ 2=101.54、4.07、13.20、32.05， P=0.000、0.044、0.000、0.000）。对照组与观察组工种、年龄、铬接触工龄与鼻黏膜糜烂面积的发病率无明显升高，差异无统计学意义（χ 2=5.31、0.42、0.28， P=0.505、0.662、0.871）。 结论:接触铬酸盐的职业性危害不容忽视，应注意加强铬接触工人的职业防护和健康宣教，提高其重视程度。

目的:探讨混合性神经节细胞瘤－腺瘤的临床特点和手术疗效。方法:回顾性分析2006年1月至2019年11月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的23例混合性神经节细胞瘤－腺瘤患者的临床资料。23例患者均经鼻蝶窦入路行肿瘤切除术。术后复查头颅MRI，以判断肿瘤的切除程度；对术中留取的肿瘤组织标本进行病理学检测。出院后对所有患者行门诊随访，复查头颅MRI和内分泌功能，以判断肿瘤的复发情况。采用Kaplan-Meier生存曲线分析所有患者的无进展生存期和总生存期。结果:23例患者术后复查头颅MRI，其中19例(82.6%)为肿瘤完全切除，4例(17.4%)为部分切除。术后病理学检测结果显示，23例患者均为混合性神经节细胞瘤－腺瘤(世界卫生组织Ⅰ级)，其中3例(13.0%)为生长激素细胞腺瘤，1例(4.4%)为催乳素细胞腺瘤，6例(26.1%)为催乳素－生长激素细胞腺瘤，10例(43.5%)为静默性腺瘤，3例(13.0%)为裸细胞腺瘤。11例行神经元相关染色，其中8例(8/8)突触素表达阳性，6例(6/6)特异性神经元核蛋白表达阳性，3例(3/3)神经丝蛋白表达阳性，3例(3/3)嗜铬素A表达阳性，1例(1/1)人微管相关蛋白2表达阳性。2例行转录因子检测，垂体特异性转录因子1均表达阳性。23例患者的中位随访时间为54个月(5～113个月)。随访期间，4例(17.4%)复发，其中1例死亡。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，23例患者10年无进展生存率为79.1%，总生存率为94.4%。结论:混合性神经节细胞瘤－腺瘤的临床表现无特异性，依据术后病理学结果确诊，经鼻蝶窦入路的肿瘤切除术是其主要治疗方法，大部分患者预后良好。

目的 分析金属表面处理企业的职业病危害,为该类企业的职业卫生管理工作提供依据.方法 收集某大型金属表面处理企业2008-2021年9 769个检测点位的化学毒物和3 080个噪声危害作业点位的噪声检测结果并进行分析;依据相关的法律、法规、标准和规范,对该企业进行职业卫生现场调查;对该企业的职业健康监护资料进行分析.结果 2008-2021年,该企业历年化学毒物总超标率为7.2％,化学毒物超标作业点主要职业病危害因素为三氧化铬、硫酸及盐酸;噪声危害历年总超标率为30.8％.各危害因素超标率均呈逐年下降趋势(P＜0.01).14年间参加在岗期间职业健康检查的人员累计15 569人次.职业病禁忌证、疑似职业性牙酸蚀病、疑似职业性铬鼻病、疑似职业性噪声聋检出率均有逐年下降的趋势(P＜0.01).磨工岗位噪声超标率、疑似职业性噪声聋检出率均为最高(P＜0.01).Spearman相关分析结果显示:噪声岗位超标率和疑似噪声聋检出率为正相关关系(rs=0.769,P＜0.01);电镀岗位三氧化铬检测结果超标率与疑似职业性铬鼻病检出率,以及盐酸及硫酸检测结果超标率与疑似职业性牙酸蚀病检出率均为正相关关系(rs=0.859、0.915,P＜0.01).结论 该企业为职业病危害严重企业,2008-2021年职业卫生防护措施逐年完善基本能够满足要求,但应继续加强防护设施的维护保养及现场监管,确保相关措施持续有效.

目的 探讨发生于鞍区和鞍上的脑室外神经细胞瘤的临床病理学特征.方法 对1例鞍区和鞍上脑室外神经细胞瘤患者的临床表现、影像学特征、组织学形态、免疫表型和分子遗传学特征进行回顾分析并复习相关文献.结果 女性患者,27岁,临床表现为反复头痛伴双眼视物模糊5个月.头部MRI显示鞍区和鞍上占位性病变,T1WI呈等或低信号,T2WI呈高或低混杂信号,扩散加权成像呈稍高信号,界限清晰,正常垂体结构显示不清.临床诊断为垂体腺瘤,行经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术+脑脊液鼻漏修补术+视神经减压术,手术全切除肿瘤.组织学形态可见肿瘤细胞呈弥漫浸润性生长,部分区域可见神经毡背景;肿瘤细胞大小和形态相对一致,胞核圆形或卵圆形,染色质细腻深染,未见核分裂象.免疫组织化学染色可见肿瘤细胞胞核表达神经元核抗原和甲状腺转录因子-1,胞核和胞质表达钙视网膜蛋白,胞质表达突触素、嗜铬素A、上皮钙黏素和基质金属蛋白酶-9;胞核局灶性表达S-100蛋白,胞质局灶性表达神经微丝蛋白、细胞角蛋白8和波形蛋白;Ki-67抗原标记指数约为3％.网织纤维染色呈阴性.基因检测可见肿瘤细胞无异柠檬酸脱氢酶基因突变,无1p/19q-共缺失.最终病理诊断为脑室外神经细胞瘤(WHO Ⅱ级).结论 鞍区和鞍上脑室外神经细胞瘤临床极为罕见,组织学形态与发生于脑室的中枢神经细胞瘤相似,表现为肿瘤弥漫浸润性生长,肿瘤细胞形态较一致,胞核圆形,可见神经毡背景和“树枝”状薄壁毛细血管.应注意与垂体腺瘤、少突胶质细胞瘤和透明细胞型室管膜瘤等相鉴别.

目的 报道1例垂体腺瘤合并恶性蝾螈瘤的鞍区碰撞瘤患者,结合相关文献,总结其临床病理学特征、诊断与鉴别诊断、治疗及预后.方法与结果 男性患者,59岁,因双眼视力下降、视野缺损伴头晕首次入院,头部MRI显示鞍区占位性病变.遂行鼻内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术,手术部分切除肿瘤.术后3个月患者出现视力下降至失明伴头痛再次入院,头部CT显示鞍区和鞍上占位性病变,遂行开颅鞍区和鞍上肿瘤切除术.两次手术标本组织学形态观察,肿瘤组织由呈巢团状和梁索状排列的上皮细胞和弥漫性分布的梭形细胞组成,两种肿瘤成分单独或交错分布,首次手术标本中梭形细胞形态温和,核分裂象罕见,再次手术标本中梭形细胞密度增加,胞核深染,核分裂象易见,可见散在分布的胞质红染的横纹肌样分化.免疫组织化学染色,垂体腺瘤成分(上皮细胞区域)细胞角蛋白8、嗜铬素A、突触素和促甲状腺激素呈阳性,恶性蝾螈瘤成分(梭形细胞区域)CD56、CD57、钙视网膜蛋白呈阳性,S-100蛋白、结蛋白和肌细胞生成蛋白呈局灶性阳性.超微结构观察,垂体腺瘤区域胞质中粗面内质网丰富,可见圆形分泌颗粒,梭形细胞胞膜外缘可见不连续基膜.最终病理学诊断为鞍区碰撞瘤(无功能性促甲状腺激素腺瘤合并恶性蝾螈瘤).患者再次手术后6个月死亡.结论 垂体腺瘤合并恶性蝾螈瘤的鞍区碰撞瘤极为罕见,术前临床表现和影像学检查难以明确诊断,仍依靠对充分取材的手术标本进行组织学形态、免疫组织化学染色和超微结构观察.含有恶性蝾螈瘤成分的鞍区碰撞瘤预后较差.

铬酸盐作为化工原料被广泛应用于冷却塔防锈、电镀、印染等行业中,其产生的六价铬化合物大量存在于生产生活环境中,可通过多种途径进入人体,可导致鼻中隔穿孔、皮肤铬溃疡,长期吸入会导致患消化道癌、乳腺癌、淋巴瘤和肺癌的风险增高[1-2].研究发现六价铬在体内致癌作用只发生在肺部,鼻腔等特定部位,可诱导肺癌与鼻窦癌的发生[3].虽然六价铬化合物致癌作用研究的较早,相关的流行病学调查和机制研究也取得一些成果,但是对六价铬化合物致肺癌的致病机制尚不完全清楚,各种风险因素与致病之间的相互联系、相互作用有待进一步研究,我们就目前有关六价铬化合物致肺癌的研究进展进行综述.