目的:探讨自身免疫性胰腺炎（AIP）激素治疗后复发的危险因素。方法:回顾性收集2012年1月至2023年12月间南京鼓楼医院72例行激素治疗的AIP患者的临床资料。根据激素治疗后是否复发，将患者分为复发组（25例）和非复发组（47例）。记录患者的发病年龄、性别、糖尿病史、首发临床表现、血清IgG4和CA19-9水平、影像学特征及胰腺外器官受累情况。采用口服泼尼松初始剂量0.6 mg·kg -1·d -1、逐渐减少至5~10 mg/d维持小剂量治疗。随访时间从激素初始治疗开始，到末次随访日期或复发日期。记录有无激素维持治疗、发病至激素初始治疗时间间隔、治疗后IgG4有无明显下降、治疗后胰腺有无持续肿大。采用Kaplan-Meier法绘制AIP激素治疗后的累积复发率曲线。通过Cox比例风险回归模型进行单因素和多因素分析，绘制受试者工作特征曲线（ROC），计算曲线下面积（AUC）。通过Log-Rank检验分析不同组间患者复发的差异。绘制亚组森林图评估危险因素在不同亚组人群中对AIP复发的影响。 结果:72例AIP患者中位随访时间为42（12~127）个月。随访期间34.7%（25/72）的患者在激素治疗后出现复发。复发组患者首发表现为腹胀或急性胰腺炎、发病到激素初始治疗时间间隔>1年、激素治疗后胰腺持续肿大的比例均高于非复发组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。激素治疗后1、3、5年的累积复发率分别为20.8%、34.1%、37.8%。单因素分析结果发现，首发表现为腹胀或急性胰腺炎、发病到激素初始治疗时间间隔>1年、激素治疗后胰腺持续肿大均与复发显著相关（ P值均<0.05）。多因素回归分析结果发现，发病到激素初始治疗时间间隔>1年、激素治疗后胰腺持续肿大是AIP复发的独立危险因素（ HR值分别为3.606、6.515，95% CI 1.362~9.854、2.088~20.326）。Kaplan-Meier生存曲线显示，发病到激素初始治疗时间间隔>1年的AIP患者激素治疗后复发率高于时间间隔1年以内者（55.6%比27.8%），激素治疗后胰腺持续肿大的AIP患者复发率高于激素治疗后胰腺无肿大者（77.8%比28.6%），差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。亚组分析森林图显示，无论有无糖尿病史、首发表现是否为腹痛、影像学类型为弥漫型或肿块型、是否伴有胰管扩张，激素治疗后胰腺持续肿大均为AIP复发的独立危险因素（ P值均<0.05）。 结论:AIP发病到激素初始治疗时间间隔>1年、激素治疗后胰腺持续肿大是AIP激素治疗后复发的独立危险因素。

回顾性分析62例自身免疫性胰腺炎（AIP）患者的临床资料，分析其临床特征、实验室检查、影像学特征、病理学表现、治疗方法及预后。结果显示，AIP男性发病率稍高，发病人群以中老年为主，临床表现以腹痛最常见，常有胰腺外累及；IgG4指标升高具有较高的诊断意义。影像学特征主要表现为胰腺弥漫性肿大或胰腺肿块，以胰头部多见。激素为AIP的首选治疗，激素治疗组患者IgG4水平较非激素治疗组患者显著下降（ P<0.05）。多数患者预后良好，少数因误诊为胰腺癌而行手术治疗。充分认识AIP的临床特征有助于早期识别AIP、避免漏诊及误诊。

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis ,AIP)是一种少见的胰腺慢性炎症性自身免疫病 ,以胰腺浆细胞浸润致纤维化、影像学检查示胰腺弥漫或局灶肿大和胰管不规则狭窄、血清免疫球蛋白 G(immunoglobulin G ,IgG)4水平增高、类固醇激素疗效显著为主要特点[1].若AIP累及胰尾压迫脾静脉引起血液回流受阻,可导致左侧门静脉高压(left-side portal hypertension ,LSPH) ,又称为区域性门静脉高压(regional portal hypertension ,RPH).LSPH是一类肝外型门静脉高压,仅占门静脉高压患者的5％ 左右[2] ,其病因主要分为胰源性和非胰源性病变,以胰源性病变为主.目前关于AIP引起LSPH的报道较少,本研究报道2例确诊为AIP合并LSPH患者的临床特点及诊治经验,并复习相关文献以提高临床对该病的认识.

自身免疫性胰腺炎(AIP)根据病变累及范围可分为弥漫性和局灶性,其中局灶性AIP的影像表现与胰腺癌非常相似,常常误诊,导致不必要的手术切除.本研究报道2例影像误诊为胰腺癌,经超声内镜下穿刺病理证实为局灶性AIP伴腹膜后纤维化.影像学上局灶性AIP累及的胰管呈炎症性狭窄,并无截断梗阻,上游胰管节段性轻度扩张;增强后呈渐进性延迟强化,强化程度高于胰腺癌.结合胰腺外IgG4相关性疾病可进一步提高诊断准确率.

目的 比较CT和MRI在鉴别非弥漫性自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)与胰腺导管腺癌(pancreatic duc-tal adenocarcinoma,PDA)的价值.方法 选取2015年1月至2018年12月在海南省中医院就诊并经临床确诊的非弥漫性AIP患者共78例,纳入AIP组;另选取同期在我院就诊并经临床确诊的PDA患者共28例,纳入PDA组.采用受试者工作特征曲线比较CT和MRI在鉴别AIP和PDA的表现情况,计算不同影像学方法 的敏感度.比较两组患者影像学特征的表现情况.结果 MRI鉴别AIP和PDA的曲线下面积显著大于CT(P<0.05).MRI用于诊断PDA的灵敏度显著高于CT(P<0.05),但MRI和CT对诊断AIP的灵敏度差异无统计学意义(P>0.05).AIP组中,CT和MRI发现的影像学特征比较,多发胰腺占位、延迟均匀增强、胰管梗阻、多发胰管梗阻的发现率差异有统计学意义(P<0.05).而在PDA组中,非连续性胰腺占位、胰管梗阻的发现率差异有统计学意义(P<0.05).结论 MRI比CT在鉴别非弥漫性AIP与PDA时的诊断表现更好,MRI能够更多反映出有利于两种疾病鉴别的影像学特征.

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭.常见的致病原因有细菌或病毒性肺炎、非肺源性脓毒血症和胰腺炎等[1],病死率为26％～44％,其发病机制尚不十分明确.细胞外囊泡(EVs)是一类由细胞释放的具有磷脂双分子层结构的小泡[2].EVs中包含多种生物活性质物质,与心血管疾病、2型糖尿病、自身免疫性疾病、神经系统疾病、肿瘤等疾病的发生发展过程相关[3].近年来,EVs在呼吸系统疾病的研究也取得了进展,EVs在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、ARDS、肺动脉高压、特发性肺纤维化以及肺癌等多种疾病的发病中起着重要作用[4-5].本文就EVs在ARDS发病机制、疾病评估及治疗进行综述.