患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

目的:探讨恶性孤立性纤维性肿瘤（malignant solitary fibrous tumor，MSFT）的临床病理、免疫表型及分子遗传学特征。方法:收集2018年7月至2020年12月郑州大学第一附属医院诊断的MSFT病例7例，并行免疫组织化学及RNA-based和DNA-based二代测序检测。结果:7例患者中，男性5例，女性2例；中位年龄53岁（37~69岁）；肿瘤原发于颅底2例，原发于小脑幕、顶枕叶、枕部、胸腔、臀部各1例；肿瘤最大径2.5~20.0 cm。镜下可见典型血管外皮瘤样结构，细胞密度丰富，呈梭形或卵圆形，异型性大，可见坏死和核分裂象（>4个/10 HPF），2例可见经典孤立性纤维性肿瘤形态与去分化区域并存。免疫组织化学结果显示CD34（6/7）、STAT6（7/7）、bcl-2（7/7）阳性表达，S-100蛋白（7/7）阴性表达，广谱细胞角蛋白或上皮细胞膜抗原均有不同程度的阳性表达，p53表现为突变型（3/7），Ki-67阳性指数均大于10%；7例均检测到NAB2-STAT6基因融合，其中4例还分别检测到ZNF415-FGFR1、COPG1-MET、IPO11-LRRC70_ncRNA-PLAG1和Clorf198-CD274（PD-L1）基因融合，同时发现7例均存在NOTCH1基因突变，其中4例也存在TP53基因突变；7例TERT启动子突变结果均为阴性。结论:MSFT较罕见，需与多种梭形细胞肿瘤鉴别，尤其当肿瘤表达上皮标志物时，易误诊为肉瘤样癌、滑膜肉瘤等，免疫组织化学及NAB2-STAT6融合基因分子检测具有重要的诊断价值；NOTCH1突变和TP53突变与MSFT的进展可能有关；部分病例存在FGFR1基因融合和MET基因融合，可能成为其潜在的治疗靶点。

患者男，15岁，因头皮暗红色斑块15年就诊。患者自出生起头顶部有一暗红色斑块，质地较软，表面光滑稍隆起，无头发生长，无触痛。曾诊断为血管瘤，由于皮损无明显增大，无自觉症状，故未予以治疗。2岁后暗红色斑块消退，遗留一淡黄色斑块，表面略微凹陷，无瘙痒、疼痛等不适。患者家属因美观原因，要求手术，门诊拟诊"头皮瘢痕"收住入院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头顶部见一淡黄色类椭圆形斑块，4.5 cm × 2.0 cm大小，边界清楚，斑块中央略凹陷，表面不平整，可见数个不规则凹陷，颜色不均匀，无疣状增生，无毛发生长，无破溃、糜烂，无触痛，头颈部淋巴结未触及肿大（图1A）。辅助检查：血、尿、粪常规，肝肾功能、胸部X线、腹部B超、心电图及头颅核磁共振成像检查均未见明显异常。予手术切除，术后组织病理检查示表皮增生肥厚，肿瘤位于真皮内，呈团块状，边界清楚，肿瘤细胞核圆形，胞质丰富，嗜酸性，异型性不明显，其间可见裂隙样结构及砂砾小体（图1B、1C）。免疫组化染色：上皮膜抗原阳性（图1D），佛氏白血病病毒整合蛋白1、广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白7和20、平滑肌肌动蛋白、S100、ETS相关基因、CD31、CD34、CD68、CD10均阴性，ki-67阳性（< 1%）。

患者女性，71岁，因"右侧肢体乏力伴言语不利4 d，咳嗽伴发热3 d"于2021年3月29日第一次入院。既往高血压，尿毒症透析2年。查体：神清，言语不利，双肺底湿啰音，右侧肢体肌力Ⅰ级且巴氏征阳性。白细胞10.72×10 9/L，C反应蛋白44.26 mg/L，降钙素原1.10 ng/mL，肌酐948.3 μmol/L，尿素28.22 mmol/L，癌胚抗原5.01 ng/mL。G、GM试验阴性，PPD阴性，结核杆菌特异性细胞免疫反应检测（TB-IGRA）阳性。外院CT见左侧额、顶、枕叶片状水肿（图1A），左肺空洞。入院连续3 d痰培养未见异常。支气管镜见左肺下叶开口黏膜充血。肺泡灌洗液培养出肺炎克雷伯菌，高通量测序示肺炎克雷伯菌（序列数9844）。经皮肺穿病理示纤维组织伴淋巴细胞浸润。头核磁示左枕叶及额颞叶异常信号。脑脊液培养5 d无细菌，高通量测序示肺炎克雷伯菌（序列数31）。诊断为肺脓肿、脑脓肿（肺炎克雷伯菌）。患者先后经头孢曲松钠美罗培南抗感染以及床旁血滤2周后未再发热自动离院。4月16日患者因"嗜睡伴发热1 d"返诊，体温峰值为38.5℃，查体躁动，失语，右侧肢体肌力0级。CT见大脑左半球大片低密度灶，其内团块样混杂密度，大脑镰下疝（图1B）；左肺空洞消失。继续给美罗培南抗感染及床旁血滤治疗。4月19日患者神志转清，无发热，可简单应答，增强核磁见左侧额顶叶多发脓肿，有窦道连通（图2A），家属拒绝进一步手术干预。保守治疗1个月余后言语基本流利，右侧肢力Ⅱ-Ⅲ级，复查头核磁脓肿减小，脑疝消失（图2B）。6月30日右侧肢体V级转入下级医院。2个月后随访，患者症状未再反复。

目的:探讨中枢神经系统(CNS)-血管内淋巴瘤(IVL)患者的临床特点、实验室检查结果及诊治方法，并进行相关文献复习。方法:选择2021年12月19日成都市第二人民医院神经外科收治的1例54岁CNS-IVL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对其既往病史，临床表现，实验室检查、影像学检查、宏基因二代测序(mNGS)结果等临床资料进行分析。依据临床特征和相关检查结果，对患者进行诊断和治疗。本研究以"血管内淋巴瘤""弥漫大B细胞淋巴瘤""脊髓内出血""中枢神经系统""脊髓""intravascular lymphoma""diffuse large B-cell lymphoma""intraspinal hemorrhage""central nervous system""spinal cord"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究累及脊髓CNS-IVL患者相关疾病的诊治资料。文献检索时间为建库至2022年3月1日。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并与患者及患者家属签署临床研究知情同意书。结果:①本例患者因"左上肢麻木、无力10 d"入院。既往有结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肝功能不全、重症肺炎及红皮病病史。②入院时本例患者血常规检查结果示，白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分数、红细胞计数、血红蛋白(Hb)值、血小板计数分别为5.4×10 9/L、72.5%、3.02×10 12/L、87 g/L、49×10 9/L。腹部彩色多普勒超声检查结果示，脾轻度增大。头部MRI、磁共振血管成像(MRA)、磁敏感加权成像(SWI)检查结果示，双侧额叶、左侧顶叶、基底节区腔隙性脑梗死及缺血灶；脑萎缩，脑白质脱髓鞘改变；颅内动脉走行、侧支循环正常；右侧颞叶及侧脑室旁少许微出血灶。脊柱MRI检查结果示，颈段脊髓明显水肿，其内见斑片状低信号影，考虑脊髓内出血。患者接受颈段脊椎全椎板入路髓内病损切除和椎板复位内固定手术治疗。术后病变组织活组织检查结果示，退变坏死组织，伴出血，淋巴瘤细胞血管腔内浸润，部分聚集在血管壁周围和血液凝块中。免疫组织化学检查结果示，B细胞抗原CD20(+)、CD79a(+)、配对盒蛋白(PAX)-5(+)、血管内皮细胞抗原CD34(+)。原位杂交组织化学检查结果示，EB病毒编码小RNA(EBER)(阳性，约为90%)。③根据患者的临床特征和相关检查结果，本例患者被诊断为CNS-IVL。由于本例患者存在严重的多系统损害病史，患者未进行化疗等专科治疗。因CNS-IVL病情恶化，2022年1月14日患者死亡。④根据本研究设定的文献检索策略，共纳入10篇英文文献，报道10例累及脊髓CNS-IVL患者，加上本例患者共计11例患者。本组累及脊髓CNS-IVL患者，早期容易被误诊为脊髓炎或者脊髓梗死，其中经病灶活组织检查确诊3例，皮肤活组织检查确诊4例，尸检确诊4例。提高早期确诊率及采用CHOP(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)或R-CHOP(利妥昔单抗+CHOP)方案治疗，有利于改善患者预后。 结论:CNS-IVL以脑膜炎起病进展性累及脊髓的病例少见。对于脑脊液EB病毒(EBV)感染呈阳性的患者，需进行CNS-IVL相关检查。

目的 探讨半乳糖凝集素与受体的相互作用对弓形虫感染小鼠小肠免疫病理的调节作用.方法 将18只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:未感染组(naive组)4只、α-乳糖组(lactose组)4只、弓形虫感染组(Tg组)5只和弓形虫感染+lactose组(Tg+lactose组)5只.Tg组和Tg+lactose组每鼠腹腔注射约1 000个弓形虫速殖子,naive组和lactose组腹腔注射PBS 0.2 ml.感染后当天开始,Tg+lactose组和lactose组每鼠腹腔注射0.2 mol/L的lactose 0.2 ml,naive组和Tg组每鼠腹腔注射等体积的PBS,早、晚各1次,连续注射7 d.感染弓形虫后,记录各组小鼠的生存时间.在感染后第7天处死小鼠,取空肠中段进行石蜡切片和HE染色,观察小鼠小肠组织的病理变化;取小鼠空肠下段提总RNA后逆转录,以β肌动蛋白(β-actin)作为内参基因,qRT-PCR检测小鼠小肠组织弓形虫表面抗原1(SAG1)、半乳糖凝集素3(galectin-3)、galectin-9、T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(Tim-3)、白细胞分化抗原137(CD137)、白细胞介素12(IL-12)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10、IL-4、转化生长因子β(TGF-β)、趋化因子受体2(CCR2)、和几丁质酶3样分子3(Ym1)的mRNA相对表达水平.结果 感染弓形虫后,naive组和lactose组小鼠无死亡,Tg组小鼠的存活时间为182～188h,Tg+lactose组小鼠的存活时间为180～182 h;两组小鼠的生存时间差异有统计学意义(x2=19.52,P＜0.05).HE染色结果显示,naive组和lactose组小鼠的空肠组织未观察到炎症改变;Tg组和Tg+lactose组小鼠的小肠组织观察到肠绒毛缩短,肠隐窝变浅,绒毛顶端上皮细胞坏死,小肠黏膜组织中有炎症细胞浸润.与Tg组的相比,Tg+lactose组小鼠小肠组织的病理损伤更加严重.qRT-PCR结果显示,Tg+lactose组小鼠小肠组织SAG1的mRNA相对表达水平为9.17±1.65,高于Tg组的1.00±0.84(t=4.40,P＜0.05).naive组、lactose组、Tg组和Tg+lactose组小鼠小肠组织galectin-3的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.28、1.71± 0.31、2.46±1.11和7.10±1.57(F=10.15,P＜0.01),galectin-9 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.31、1.44± 0.26、3.21±1.01 和 7.00±1.08(F=14.53,P＜0.01),Tim-3 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.12、0.88± 0.28、1.64±0.31 和 4.89±0.69(F=19.15,P＜0.01),CD137 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.42、1.03± 0.30、0.89±0.11 和 3.84±0.77(F=8.46,P＜0.01),IL-12 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.35、1.14±0.56、12.37±4.43 和 18.42±3.89(F=10.18,P＜0.01),IFN-γ 的 mRNA相对表达水平分别为 1.00±0.56、1.65±0.53、5.57±1.84 和 21.26±6.48(F=10.38,P＜0.01),IL-10 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.20、1.10±0.25、8.65±2.52和 21.98±3.96(F=20.84,P＜0.01).小鼠小肠组织中 IL-4、TGF-β 和 CCR2 的 mRNA相对表达水平在naive 组、lactose 组、Tg 组和 Tg+lactose 组之间差异无统计学意义(F=1.09、4.74、2.03,均 P＞0.05).naive 组和lactose组未检测到Yml的mRNA表达,Tg组和Tg+lactose组Ym1的mRNA相对表达水平差异无统计学意义(t=0.24,P＞0.05).结论 阻断半乳糖凝集素-受体相互作用后,弓形虫感染小鼠的小肠组织虫荷增加、病理损伤加重,galectin-3、galectin-9、Tim-3、CD137、IL-10 和 IFN-γ 的表达上调.

伯氏疟原虫、约氏疟原虫和夏氏疟原虫是3种常见的鼠疟原虫,在疟疾疫苗研究中具有重要地位.环子孢子蛋白(CSP)、裂殖子表面蛋白-1(MSP-1)和顶端膜抗原1(AMA1)等抗原是几种有效的鼠疟原虫疫苗候选分子,本文综述了鼠伤寒沙门氏菌、卡介苗、乳酸乳球菌、根癌农杆菌、酵母菌、腺病毒、杆状病毒、牛痘病毒、A型流感病毒、猪细小病毒、刚地弓形虫和豚鼠利什曼原虫等载体介导的鼠疟原虫CSP、MSP-1和AMA1疫苗的研制现状.

患者男,59岁.因突发抽搐于2014年8月24日入院.患者40h前无诱因下突发全身抽搐,牙关紧闭,口吐白沫,双眼上翻,持续约6min,发作时开始神志不清,无恶心呕吐,无二便失禁,送来我院急诊途中清醒,无法回忆当时情况,无肢体活动障碍,急诊给予CT、头部增强MRI检查及脱水降颅压、止痫、护胃等治疗.查体:神志清,双瞳孔等大等圆,直径3.0mm,光反应灵敏,头部无外伤痕迹,言语正常,鼻唇沟对称,露齿口角无歪斜,颈软,呼吸平稳,两肺呼吸音清,四肢肌力、肌张力正常,双侧巴氏征阴性.急诊CT示右额叶低密度影,建议增强MRI检查除外占位性病变.急诊头部增强MRI示右额部脑膜瘤,右额部半圆形T1低信号,T2高信号,边界清,大小约3.1cm×2.0cm,周围蛛网膜下腔增宽,脑实质水肿,增强后明显强化,并可见脑膜尾征.完善术前检查后于2014年8月30日全麻下行右额顶部颅内占位性病变切除术+硬脑膜修补术+骨瓣复位术.术中依术前头皮切口标示线切开头皮,头皮夹止血.切开骨膜,翻开皮瓣,止血,湿纱布覆盖保护,显露术区颅骨,磨孔后铣刀游离骨瓣开颅,骨窗约7cm×6cm,硬脑膜张力中等,骨蜡封堵骨缘止血,硬脑膜渗血明显,双极电凝止血,悬吊硬膜于骨窗缘,沿肿瘤边缘切开硬脑膜,见肿瘤血供丰富,红褐色,大小约3.0cm×2.5cm,质地韧,基底部来源于硬脑膜,硬脑膜病变增生范围约6.0cm×4.0cm,肿瘤边界与脑组织欠清,粘连明显,皮层血管有参与供血,一根静脉行于肿块后方,用剪刀锐性分离静脉并保护好血管,显微镜下全切肿瘤及连同病变硬脑膜,彻底止血.清点手术用品,取人工硬脑膜修补硬膜,骨瓣复位,缝合帽状腱膜及头皮,关颅.术后病理报告:右额顶部血管母细胞瘤,免疫组织化学CD31+,CD34+,上皮膜抗原(EMA)(―),Syn(―),波形蛋白(Vim-entin)(+),神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)(―),Ki-67(+)约5%.术后随访38个月,未见复发与远处转移.

患者男,67岁,因头顶部皮损1年余来院就诊.体检:头顶部一淡红色环形斑块,约1.5 cm×1cm,中央凹陷,边缘见淡黄色丘疹样突起,表面无毛发生长.皮损组织病理检查:表皮轻度增生,表面部分区域凹陷,真皮内见多个皮脂腺融合增生;真皮浅层见较多条索状嗜碱性上皮细胞及角囊肿,周围胶原纤维明显增生.免疫组化结果:CD34阳性(毛源性间质),上皮膜抗原、细胞角蛋白20阳性,bcl-2、P53、CD56、Ⅳ型胶原纤维均阴性,增殖指数Ki67 2％～ 5％.病理诊断:结缔组织增生性毛发上皮瘤伴皮脂腺增生.

报告1例透明细胞汗腺瘤.患者男,79岁.腹部皮损缓慢增大3年余,偶有瘙痒.皮肤科检查:腹部一直径3.5 cm暗红色近圆形结节,表面光滑,境界清楚,质地较硬,无压痛.皮损组织病理检查:表皮大致正常,真皮内一境界清楚的巨大单房囊腔,其外绕以纤维性假包膜,囊腔壁由单层上皮细胞组成,囊内肿瘤细胞团块由双相上皮细胞组成,大部分细胞胞质透明,少部分细胞胞质嗜酸性,未见不典型性,可见导管样结构,管腔内有红染浆液性物质,未见顶浆分泌,其间可见扩张的毛细血管及红细胞外渗.免疫组化示上皮细胞细胞角蛋白(CK)表达强阳性,上皮细胞管腔面上皮膜抗原(EMA)及癌胚抗原(CEA)均阳性,管腔周围平滑肌肌动蛋白(SMA)及S-100蛋白均阴性,增殖核抗原(Ki-67)阳性(＜1％).大部分细胞胞质过碘酸希夫(PAS)染色阳性.诊断:透明细胞汗腺瘤.