目的:比较人类白细胞抗原(HLA)错配数及不同类型错配评分预测肾移植术后发生新生供者特异性抗体(DSA)介导的急性排斥反应风险的效力。方法:回顾性分析2018年7月至2020年4月期间上海交通大学医学院附属仁济医院174例肾移植受者及其供者的HLA高分辨配型错配数、Eplet错配评分及EMS错配评分。174例受者中，13例术后发生新生DSA介导的急性排斥反应受者作为研究组，161例肾移植术后新生DSA阴性受者作为对照组。结合临床数据，分别评估三种方案预测肾移植术后发生新生DSA介导的急性排斥反应风险的效力。结果:研究组与对照组相比，HLA配型错配数差异无统计学意义(6.90和6.65， P＝0.5824)；Total Eplet错配数差异无统计学意义(45.78和36.47， P＝0.0876)，Abver Eplet错配数差异存在统计学意义(23.33和17.07， P<0.05)；研究组与对照组相比，针对HLA-A的EMS评分(15.06和9.73， P＝0.0425)、HLA-B的EMS评分(16.53和8.06， P＝0.0468)、HLA-DQ的EMS评分(22.30和17.96， P＝0.0204)差异有统计学意义，针对HLA-DR的EMS评分(23.99和13.85， P＝0.1356)差异无统计学意义。 结论:Abver Eplet错配评分及针对单个HLA位点的EMS错配评分能更好的预测肾移植术后发生新生DSA介导的急性排斥反应风险。

目的:探讨巴塞罗那分期(Barcelona clinical liver cancer staging system，BCLC)B期肝细胞癌术后患者预后的影响因素。方法:回顾性分析2013至2017年的50例行规范半肝切除巴塞罗那B期肝细胞癌患者的临床资料与病理特征，分析对术后患者总生存率的影响因素。结果:单因素结果显示，肿瘤微血管侵犯、细胞增殖核抗原(Ki－67)高表达是影响患者预后的有关因素(分别χ 2＝8.411，10.939，均 P<0.05)。多因素分析显示，肿瘤微血管侵犯、Ki－67高表达与生存率差异有统计学意义(分别 F＝5.710，8.254，均 P<0.05)。且Ki－67表达水平与肿瘤分化程度差异有统计学意义(χ 2＝0.497， P<0.05)。高危险组与低危险组患者生存率比较，差异有统计学意义(χ 2＝12.152， P<0.05)。 结论:微血管侵犯及Ki－67高表达水平是影响巴塞罗那B期肝癌术后总生存率的高风险因素。

探讨转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)的临床特征及新型内分泌治疗药物的联合治疗策略。2019年4月常州市第一人民医院收治1例以肉眼血尿为主诉的患者，69岁。直肠指检：前列腺增生、质硬表面不光滑。CT检查示膀胱内占位，肿瘤可能；右肺转移可能。行诊断性TURBT，病理检查示前列腺腺泡腺癌。PET-CT检查示前列腺恶性病变伴膀胱受侵，盆腔多发淋巴结转移，双肺转移。诊断为mHSPC合并淋巴结转移、双肺转移。先予比卡鲁胺抗雄治疗，后改行戈舍瑞林联合醋酸阿比特龙+泼尼松治疗。雄激素剥夺治疗(ADT)+醋酸阿比特龙治疗1个月后，血总前列腺特异抗原(tPSA)降至0.705 ng/ml；4个月后降至0.007 ng/ml，其后长期维持于0.003 ng/ml水平。ADT+醋酸阿比特龙治疗1个月后血清睾酮降至去势水平(0 ng/dl)并长期维持；治疗3个月后肺部转移病灶已不明显。治疗21个月后，患者自诉生活质量良好，无严重不良反应。ADT联合醋酸阿比特龙治疗合并肺转移的mHSPC疗效显著。

患者 男性，38岁。因“双下肢水肿1个月，发现肝脏占位1周”于2021年4月20日就诊于解放军总医院肝胆胰外科医学部。患者1个月前出现双下肢对称性水肿，进行性加重。1周前外院腹部超声检查、腹部增强CT检查和PET-CT检查结果提示肝脏6段占位伴下腔静脉癌栓，左侧腹内斜肌转移。既往慢性乙肝病史10年余，未接受抗病毒治疗；否认手术史、输血史、冶游史，家族史无特殊。入院后腹部超声检查结果显示，肝右叶见低回声占位，考虑恶性可能性大。腹部增强CT检查结果显示：（1）肝脏6段占位性病变，考虑原发性肝癌；（2）肝右静脉、下腔静脉及双侧肾静脉近段充盈缺损、明显强化，考虑癌栓形成；（3）腹水（图1）。PET-CT检查结果显示：（1）肝脏6段占位，代谢明显升高，考虑原发性肝癌；（2）下腔静脉全程充盈缺损伴代谢升高，考虑癌栓形成；（3）左侧腹内斜肌（L3层面）见结节状异常高代谢，考虑转移。实验室检查：乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体均为阳性；乙肝病毒DNA为1.12×10 4 U/ml；AST为376.5 U/L，ALT为106.3 U/L；甲胎蛋白为87.43 μg/L。其余检查未见明显异常。诊断：（1）原发性肝癌，中国肝癌分期（China liver cancer staging，CNLC）-Ⅲb期；（2）慢性乙肝。

SLE是一种典型的自身免疫病，以自身抗体和抗双链抗体增多为特征，形成免疫复合物沉积在组织中造成多种器官受累。目前的研究表明自身反应性B细胞的异常激活和B细胞免疫耐受的破坏是SLE发病的关键因素，同时B细胞也被认为是SLE治疗的主要靶点。B细胞抗原受体（BCR）是B细胞识别特异性抗原的受体，本文将对BCR结构与功能进行概述，综述BCR在SLE疾病中的研究进展，以期为SLE的诊断和治疗提供新的思路。

孤立性纤维性肿瘤（solitary fibrous tumor，SFT）来源于表达CD34抗原的树突状间质细胞，具有向成纤维细胞或肌纤维母细胞性分化的潜能，是一种罕见的成纤维细胞间充质的梭形细胞肿瘤。约60%以上SFT发生于胸膜，也可发生于人体任何部位，其中头颈部较罕见。本文报道1例头颈部SFT，结合临床病理表现及国内外相关文献进行回顾性分析，旨在提高临床及病理医师对SFT的诊断水平和认识。

目的:分析中国流行的柯萨奇病毒A6型（coxsackievirus A6，CVA6）D3基因亚型中的D3a和D3b分支序列结构蛋白B细胞抗原表位氨基酸差异性来优化设计CVA6病毒样颗粒（virus-like particle，VLP）疫苗。方法:对GenBank下载的含有P1区核苷酸CVA6序列，使用MEGA.11.0软件基于VP1序列采用最大似然法构建进化树划分基因型及亚型。采用在线工具WebLogo并结合CVA6 B细胞抗原表位研究的相关文献，对D3a和D3b分支序列VP1-VP3区B细胞抗原表位氨基酸差异性分析，为筛选疫苗候选株进行CVA6 VLP的制备。结果:D3a与D3b分支序列在VP1 N末端P27位点分别是天冬酰胺（96.2%）和丝氨酸（92.9%）；在VP3 N末端P60位点为甘氨酸（98.8%）和丝氨酸（60.0%）。基于上述差异性选择具有D3a（VP3-N-P60）和D3b（VP1-N-P27）两分支序列共有的B细胞抗原表位D3a-JX2018（GenBank accession number：MN845862）作为疫苗候选株，并成功制备了CVA6 VLP。结论:本研究为疫苗候选株的选择提供了新的思路，为日后CVA6 VLPs疫苗和免疫诊断试剂的研发提供了基础。

目的:探讨前列腺影像报告和数据系统(PI-RADS)评分5分前列腺活检良性病变患者的临床和磁共振影像特点。方法:回顾性分析2019年5月至2021年7月于南京医科大学第一附属医院行磁共振超声靶向联合系统活检的289例PI-RADS评分5分患者的临床资料。中位年龄72(66，77)岁。中位体质量指数(BMI)24.4(22.3，27.1)kg/m 2。中位前列腺体积(PV)37.39(29.39，48.86)ml。中位前列腺特异性抗原(PSA) 22.24(10.91，62.69)ng/ml。中位PSAD 0.53(0.30，1.52)ng/ml 2。根据活检病理结果将患者分为良性病变组和前列腺癌组，比较两组的PSA、PSAD、PV、磁共振检查的表观扩散系数(ADC)值，分析良性病变组的磁共振影像和临床特点。 结果:本研究289例，良性病变组11例(3.8%)，前列腺癌组278例(96.2%)。良性病变组中位年龄69(66，79)岁，中位BMI 22.0(21.0，25.5)kg/m 2；直肠指检异常5例；吸烟7例、饮酒4例；中位PV 62.90(38.48，71.96)ml，中位PSA 5.55(2.99，20.52)ng/ml，中位PSAD 0.16(0.07，0.24)ng/ml 2，中位ADC值714.47(701.91，801.26)×10 －6mm 2/s。良性病变组和前列腺癌组的PV[62.90(38.48，71.96)ml与37.21(29.22，47.82)ml， P<0.01]，PSA[5.55(2.99，20.52)ng/ml与23.53(11.14，65.98)ng/ml， P<0.01]，PSAD [0.16(0.07，0.24)ng/ml 2与0.58(0.31，1.57)ng/ml 2， P <0.01]比较差异均有统计学意义。良性病变组的病理结果为5例慢性前列腺炎，2例急性前列腺炎(1例伴有局灶腺腔积脓)，2例肉芽肿性炎，2例结核肉芽肿性炎。良性病变组11例中，7例PSA<10 ng/ml；7例伴尿频、尿急、尿不尽等症状；8例磁共振检查提示病灶面积超过所在轴位前列腺总面积的50%，弥漫性分布，形态规则，信号均一，其中6例为对称分布。 结论:PI-RADS评分5分前列腺活检良性患者的病理类型包括慢性炎症、急性炎症、肉芽肿性炎和结核肉芽肿性炎，其中前列腺炎症为最常见类型；大部分良性病例PSA<10 ng/ml，伴有尿频、尿急、尿不尽等症状；磁共振检查特点为病灶弥漫性、对称分布，形态规则，信号均一。

CD38是一种多功能跨膜糖蛋白，可促进多种免疫细胞活化和增殖，以及激活细胞迁移和信号级联反应。CD38在恶性淋巴细胞肿瘤中广泛表达，使其成为肿瘤免疫疗法的热门候选靶点之一。然而，目前靶向CD38免疫治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的临床应用价值较为有限，这可能与CD38异常表达导致肿瘤细胞对CD38单克隆抗体产生耐药有关。笔者拟就CD38的特征及功能，在NHL发生、发展中的作用，以及CD38单克隆抗体在治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的应用前景等，对CD38在NHL免疫治疗中的研究进展进行综述，以期为CD38单克隆抗体应用于NHL患者的临床治疗提供参考。

目的:探讨一氧化碳释放分子2（carbon monoxide-releasing molecule-2, CORM-2）调控T淋巴细胞的分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障。方法:56只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、休克组、二甲基亚砜组（dimethyl sulfoxide, DMSO）、灭活型一氧化碳释放分子2组（inactive carbon monoxide-releasing molecule-2, iCORM-2）、CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及CORM-2 6 mg/kg共7组，每组8只。采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型，CORM-2各剂量组和iCORM-2组于制备休克模型前即刻腹腔注射不同剂量CORM-2和6 mg/kg iCORM-2，DMSO组腹腔注射与iCORM-2等量的2%DMSO，休克组和假手术组不给予药物干预。各组大鼠记录置管后或休克后不同时相平均动脉压变化。各组大鼠造模成功后23 h采用荧光素异硫氰酸酯（fliorescein isothiocyanate, FITC）-葡聚糖作为渗透性标记物测试肠壁通透性，并留取回肠组织观察肠道病理形态。免疫组化观察大鼠肠黏膜淋巴细胞转录因子T-bet、Foxp3的表达，Western Blot检测大鼠肠黏膜组织干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、白介素10（interleukin-10, IL-10）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）的表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，非正态分布数据采用Kruskal Wallis秩和检验。结果:与假手术组相比，休克组、DMSO组和iCORM-2组血清中FITC-葡聚糖浓度明显增加（均 P<0.05）；与休克其余各组比较，CORM-2各剂量组血清中FITC-葡聚糖浓度均减低（均 P<0.05）。病理学改变显示休克组、DMSO组和iCORM-2组大鼠回肠组织损伤明显；CORM-2干预可减轻休克大鼠回肠黏膜损伤，且CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组回肠结构更完整。休克组和DMSO组肠黏膜淋巴细胞T-bet抗原表达较假手术组升高（均 P<0.05）；CORM-2各剂量组T-bet抗原表达较休克组降低（均 P<0.05）。CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及iCORM-2组Foxp3抗原表达较休克组和DMSO组均减低（均 P<0.05），但CORM-2 6 mg/kg组与休克组或DMSO组比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。与假手术组相比，休克组IFN-γ表达升高（ P<0.05），IL-10和TGF-β表达未见差异（均 P>0.05）；与休克组相比，CORM-2各剂量组IL-10蛋白表达升高（均 P<0.05），其中CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组TGF-β表达上调（均 P<0.05），但仅CORM-2 6 mg/kg组较休克组IFN-γ表达下调（ P<0.05）。 结论:CORM-2可抑制1型辅助性T细胞的活化，降低炎症因子，增加抗炎因子，减轻休克缺血肠壁炎症，保护肠屏障。