90%以上的恶性脑型疟由恶性疟原虫所致，也偶由间日疟原虫所致。脑型疟患儿发热数日后病情加重，临床可表现为惊厥、意识模糊、脑膜刺激征阳性、脑脊液压力增高，病死率为15.42%，治疗采用蒿甲醚肌内注射或青蒿琥酯静脉注射。笔者参加援非医疗队期间，在当地医院诊治了1例恶性脑型疟患儿，经及时对症和病因治疗后，患儿痊愈出院。临床上对于不明原因发热、贫血、血小板减少、单核细胞增多的患者，应注意有无非洲、东南亚等疫区工作、旅游史，及时行血涂片或骨髓涂片查找疟原虫，精准应用抗疟疾药物治疗。

青蒿琥酯延迟性溶血(post-artesunate delayed haemolysis，PADH)是指使用注射用青蒿琥酯抢救重症疟疾(尤其是高密度疟原虫血症)患者，其血内疟原虫消失后1~3周出现血红蛋白减少和乳酸脱氢酶升高的溶血性贫血表现。其机制是青蒿琥酯杀灭红细胞内的疟原虫后被排出红细胞外，而该红细胞仍继续存活，但其寿命缩短，导致被感染过的红细胞延迟破裂。PADH避开了重症疟疾患者抢救最危险的时期，减少了抢救过程中的风险。本研究对PADH的定义和机制、临床研究和治疗进行综述，提高临床医师对PADH的认识和处理水平。

目的:探讨旋毛虫（ Trichinella spiralis，Ts）诱导的非特异性免疫对伯氏疟原虫（ Plasmodium berghei，Pb）ANKA感染小鼠小肠组织免疫反应的调节作用。 方法:36只SPF级雌性昆明小鼠（6~8周龄，体重为18~22 g），按体重采用随机数字表法分成4组，分别为对照组、Ts单感染组（Ts组）、PbANKA单感染组（Pb组）、Ts与PbANKA共感染组（Ts + Pb组），每组9只。小鼠正常进食、饮水，普通饲料喂养。对照组不做任何实验处理；Ts组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫；Pb组在实验第9天经腹腔注射感染1 × 10 6个寄生PbANKA的红细胞；Ts + Pb组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫，第9天经腹腔注射感染1 × 10 6个寄生PbANKA的红细胞。于感染Ts后第22天和/或感染PbANKA后第13天剖杀小鼠，采用透射电镜观察各组小鼠腹腔巨噬细胞的形态变化；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组小鼠小肠组织M1型巨噬细胞标记物[诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-6（IL-6）]以及M2型巨噬细胞标记物[C型甘露糖受体2（Mrc-2）、类几丁质酶3（Ym1）]mRNA表达水平，并比较M2/M1型巨噬细胞标记物mRNA表达水平的比值。 结果:透射电镜观察发现，对照组小鼠腹腔巨噬细胞形态结构正常；Ts组小鼠腹腔巨噬细胞呈现较多伪足；Pb、Ts + Pb组小鼠腹腔巨噬细胞除呈现较多伪足外，并吞噬有疟原虫。4组小鼠小肠组织iNOS（1.000 ± 0.290、1.277 ± 0.251、3.088 ± 1.110、2.604 ± 0.773）、IL-6 mRNA表达水平（1.000 ± 0.393、2.180 ± 0.629、1.650 ± 0.612、3.242 ± 1.780）比较，差异有统计学意义（ F=12.420、5.270， P均< 0.05）。与对照组比较，Pb、Ts + Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高（ P均< 0.05）；与Ts组比较，Ts + Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高（ P < 0.05）。与对照组比较，Ts + Pb组IL-6 mRNA表达水平明显升高（ P < 0.05）。4组小鼠小肠组织Mrc-2、Ym1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义（ F=9.890、20.500， P均< 0.05）。Ts + Pb组Mrc-2 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照组（ P < 0.05）；Ts + Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。4组小鼠小肠组织Mrc-2/iNOS、Ym1/iNOS比较，差异有统计学意义（ F=3.642、22.360， P均< 0.05）。Ts + Pb组Mrc-2/iNOS明显高于对照、Pb组（ P均< 0.05）。Ts + Pb组Ym1/iNOS高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。 结论:Ts诱导的宿主非特异性免疫参与PbANKA感染小鼠肠道免疫应答的调节，并促使其小肠组织巨噬细胞向M2型极化。

目的:探讨CD8 ＋T细胞在抵抗致死型约氏疟原虫17XL( Plasmodium yoelii 17XL, Py 17XL)感染中的作用。 方法:对BALB/c和C57BL/6小鼠腹腔接种 Py 17XL感染红细胞(1×10 6个/0.1 ml)，建立疟原虫感染模型。动态监测小鼠红细胞感染率、生存率。流式细胞术检测CD8 ＋T细胞亚群效应T细胞(T EFF)和记忆T细胞(T CM)数量，检测IFN-γ和颗粒酶B(granzyme B，GB)表达水平，及CD8 ＋T细胞表面CXCR3、CXCR6和CX3CR1表达水平。对 Py 17XL感染C57BL/6小鼠进行FTY720阻断试验，分析CD8 ＋T细胞迁移对 Py 17XL感染的影响。 结果:BALB/c小鼠红细胞感染率在感染后5 d持续上升，8 d达峰值[(79.57±3.82)%]，且明显高于C57BL/6小鼠( P<0.000 1)，感染后9 d小鼠全部死亡。C57BL/6小鼠红细胞感染率在14 d达峰值[(48.19±3.19)%]后逐渐降至0(26 d)，两组生存率差异有统计学意义( P<0.000 1)。流式结果显示，与BALB/c小鼠相比，C57BL/6小鼠脾脏和肝脏CD8 ＋T细胞绝对值数量显著增加( P<0.05)，脾脏和淋巴结CD8 ＋T EFF和CD8 ＋T CM细胞数量显著升高( P<0.05)。与BALB/c小鼠相比，C57BL/6小鼠脾脏和肝脏CD8 ＋T细胞表达GB、IFN-γ及趋化因子水平显著升高( P<0.05)。FTY720阻断试验显示，实验组小鼠生存率显著性下降( P<0.05)，肝脏和脾脏CD8 ＋T细胞绝对数明显下降( P<0.05)；且CD8 ＋CXCR3 ＋T细胞数量显著下调( P<0.05)。 结论:CD8 ＋T细胞通过T EFF和T CM亚群以分泌GB和IFN-γ方式介导抵抗 Py 17XL感染。趋化因子受体CXCR3在介导CD8 ＋T细胞向脾脏和肝脏趋化中发挥重要作用。

寄生虫病仍然是全球最大的健康问题，给贫困地区造成巨大的经济负担。目前用于治疗原虫病和蠕虫病的药物存在一定缺陷，亟待研发更为有效的治疗药物。小檗碱最早从黄连的根茎中提取获得，是一类重要的抗炎药物。小檗碱的衍生物通过修饰小檗碱的结构位点获得，除了具有抗菌和抗微生物活性以外，小檗碱及其衍生物还具有显著的抗寄生虫活性。本文概括了小檗碱及其衍生物抗原虫（利什曼原虫、锥虫、刚地弓形虫、恶性疟原虫和柔嫩艾美尔球虫）和蠕虫（曼氏血吸虫、日本血吸虫、细粒棘球绦虫和犬弓首蛔虫）感染的作用，以期为相关研究工作者提供参考。

疟疾是疟原虫感染所致的地方性传染病，主要在热带和亚热带地区流行。尽管世界卫生组织在2021年6月宣布我国通过了消除疟疾认证，但随着国际交流的日益频繁，我国面临的输入性疟疾威胁将长期存在。为促进临床医师深入了解并合理治疗疟疾，提高疟疾诊治的水平，国内感染病及寄生虫病领域相关专家共同编写了《疟疾诊疗指南》。该指南对疟疾的病原学、流行病学、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗、护理、预防等方面进行介绍，并重点强调了应对不同临床状况时的治疗方案，以便临床医师合理应用。

目的:评价全自动数字图像分析（DIA）系统用于外周血细胞形态学分类计数的性能。方法:选取北京大学第一医院血常规检验外周血涂片379份，疟原虫感染外周血涂片18份，经瑞氏-姬姆萨染色，通过DIA系统完成白细胞（WBC）预分类（DIA直接分类）、再分类（DIA分类后人工审核），以及人工直接显微镜分类。分别计算DIA系统的批内及批间变异系数（ CV）进行重复性验证；以人工分类结果为金标准，计算DIA系统检测的灵敏度、特异度、正确率。并对其外周血原始细胞形态学计数、血小板（PLT）形态学计数及疟原虫形态学检查能力进行验证。 结果:除嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞外，DIA系统对正常样本WBC分类的 CV均<10%，异常样本WBC分类的 CV随所占百分比减低而增大；DIA系统进行WBC预分类的灵敏度、特异度和正确率分别为90.5%、99.2%和98.2%。触发原始细胞报警的血涂片经DIA系统预分类、再分类后，其结果均与人工分类结果具有相关性（ r=0.812、0.983，均 P<0.01）。DIA系统血小板形态学计数与血细胞分析仪计数结果具有相关性（ r=0.946， P<0.01）；两种方法计数血小板偏差绝对值<15%；血小板聚集及巨大血小板增多样本偏差绝对值均>15%。经DIA系统采集图像的18份疟原虫阳性外周血涂片，其中17份检出疟原虫滋养体，且图像清晰。 结论:DIA系统进行外周血分类计数的重复性较好，灵敏度、特异度和正确率较高；其预分类、再分类结果与人工分类结果具有相关性。

目的:探讨非洲输入性疟疾患者的临床特点，以及其乳酸、降钙素原水平与疾病严重程度的相关性。方法:收集2018年1月1日至2021年4月30日广州医科大学附属市八医院收治的186例非洲输入性疟疾患者的临床资料，回顾性分析患者的一般情况、临床表现、实验室检查、治疗和预后。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价相关指标预测重症疟疾的价值。结果:186 例患者中，男169例（90.9%），女17例（9.1%），年龄（38.3±10.3）岁；重症48例，非重症138例；感染虫种以恶性疟原虫为主，共166例（89.2%）；重症患者均为恶性疟。与非重症组相比，重症组患者的乳酸、降钙素原、白细胞计数、中性粒细胞计数均升高，差异均有统计学意义（均 P<0.01）；单核细胞百分比、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血小板计数均降低，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。乳酸、降钙素原、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血小板计数预测重症疟疾的ROC曲线下面积（AUC）均>0.700，AUC（95% CI）分别为0.753（0.663~0.844）、0.755（0.670~0.841）、0.782（0.700~0.864）、0.738（0.652~0.823）、0.760（0.676~0.844）、0.778（0.699~0.857）（均 P<0.01）。当约登指数最大时，乳酸的最佳截断值为2.29 mmol/L，其对重症疟疾预测的灵敏度为56.3%，特异度为93.5%；降钙素原的最佳截断值为2.12 μg/L，其对重症疟疾预测的灵敏度为77.1%，特异度为68.1%。重症患者病死率为4.2%（2/48）。 结论:贫血和血小板减少是预测疟疾严重程度的常见指标。乳酸、降钙素原对预测重症疟疾亦有较高价值，有助于尽早识别重症疟疾，提高治愈率，降低死亡风险。

报道1例重症恶性疟疾病例。患者为非洲返津人员，以中枢神经系统受损表现就诊，出现发热、溶血性贫血、血小板减少、神经系统症状、肾功能损害的类似血栓性血小板减少性紫癜五联征表现，外周血镜检见恶性疟原虫确定诊断，经抗疟、血浆置换、多脏器功能支持治疗后病情好转。

目的:探讨慢性旋毛虫（ Trichinella spiralis, Ts）感染对伯氏疟原虫（ Plasmodium berghei ANKA， PbA）共感染小鼠肝脏免疫病理的调节作用及其机制。 方法:将64只SPF级6 ~ 8周龄雌性昆明小鼠按体重（22 ~ 25 g）采用随机数字表法分为4组：对照组，不做处理； Ts单感染组（ Ts组），每只小鼠口饲感染30条 Ts幼虫； PbA单感染组（ PbA组），每只小鼠于实验第121天经腹腔注射0.1 ml含1 × 10 6个感染 PbA红细胞的磷酸盐缓冲液（PBS）； Ts与 PbA共感染组（ Ts+ PbA组）：每只小鼠于口饲感染30条 Ts幼虫后第121天经腹腔注射0.1 ml含1 × 10 6个感染 PbA红细胞的PBS溶液。每组16只小鼠，其中每组10只小鼠用于观察生存率。 PbA组和 Ts+ PbA组于感染 PbA后第3天起每隔1天取尾静脉血，制作薄血膜涂片，进行吉姆萨染色，光镜下计数外周血红细胞 PbA感染率。在感染 Ts后第135天和/或感染 PbA后第15天处死小鼠，称取小鼠体重和肝脏重量，计算肝脏指数；取感染 Ts小鼠的新鲜膈肌制作肌肉压片，光镜下观察 Ts幼虫囊包；光镜下，苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠肝脏组织病理改变，天狼星红染色观察比较各组肝脏组织的纤维化程度，免疫组织化学染色观察肝脏中F4/80 +枯否氏细胞表达水平。 结果:感染 Ts、 PbA后，光镜下分别观察到膈肌组织中的 Ts幼虫囊包和红细胞内的 PbA。感染 PbA后， PbA组和 Ts+ PbA组小鼠生存率比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）；与 PbA组比较， Ts+ PbA组小鼠外周血红细胞 PbA感染率在感染 PbA后的第11、15天均较低（%：27.104 ± 7.623比45.032 ± 9.849，60.218 ± 2.776比76.778 ± 6.351， P均< 0.05），小鼠肝脏指数和肝脏组织病理学评分也均较低（ P均< 0.05）。天狼星红染色结果显示， Ts+ PbA组小鼠肝脏组织的纤维化阳性面积显著高于 PbA组（ P < 0.05）。免疫组织化学染色显示， Ts+ PbA组小鼠肝脏组织中F4/80 +枯否氏细胞的平均光密度值显著高于 PbA组（ P < 0.01）。 结论:慢性 Ts感染可降低 PbA共感染小鼠外周血红细胞的 PbA感染率，增强肝脏组织F4/80 +枯否氏细胞的表达，减轻肝脏免疫病理改变。