通过研究核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2，NRF2）对卵巢颗粒细胞的作用及可能机制，为预防卵巢早衰提供依据。本文为细胞实验研究设计，于2022年1—12月在湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院的医学实验中心完成。通过4-乙烯基环己烯二环氧（VCD）处理人卵巢颗粒细胞KGN细胞构建颗粒细胞损伤模型。先以不同浓度的VCD处理KGN细胞，采用细胞计数试剂（CCK-8）检测卵巢细胞增殖情况。CCK8确定半抑制（IC 50）后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中雌二醇和孕酮的含量，活性氧（ROS）检测试剂盒检测卵巢细胞中ROS的含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测NRF2的mRNA表达水平，免疫印迹检测NRF2的蛋白表达水平。进一步通过慢病毒转染构建NRF2干扰（siNRF2）和过表达（NRF2-OE）细胞模型，通过检测激素水平、氧化应激指标（ROS、SOD、GSH-Px）和自噬情况（LC3B水平）以分析调控NRF2对VCD处理细胞模型的影响。结果显示，VCD干预后以时间依赖性和剂量依赖性方式抑制卵巢颗粒细胞的增殖（ F>100， P<0.05），24 h的IC 50为1.2 mmol/L。VCD处理后细胞上清中雌二醇由（56.32±10.18）ng/ml降低至（24.59±8.75）ng/ml（ t=5.78， P<0.05）；孕酮由（50.25±7.03）ng/ml降低至（25.13±6.67）ng/ml（ t=6.54， P<0.05）。VCD处理后细胞的SOD由（44.47±7.71）ng/ml降低至（30.92±4.97）ng/ml（ t=3.61， P<0.05）；GSH-Px由（68.51±10.17）ng/ml降低至（35.19±6.59）ng/ml（ t=5.73， P<0.05）。同时伴随自噬的增加和NRF2的下降。成功构建沉默NRF2和过表达NRF2的KGN细胞模型，随后采用VCD处理各组细胞，发现siNRF2组的细胞增殖活性明显减弱（ t=8.37， P<0.05），而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞活性损伤（ t=3.37， P<0.05）。siNRF2组的雌二醇水平最低（ t=5.78， P<0.05），而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞雌二醇水平降低（ t=5.58， P<0.05）。siNRF2组的孕酮水平最低（ t=3.02， P<0.05），而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞孕酮水平降低（ t=2.41， P<0.05）。siNRF2组的ROS水平最高（ t=2.86， P<0.05），NRF2-OE能逆转VCD引起的ROS增加（ t=3.14， P<0.05），siNRF2组的SOD酶含量最低（ t=2.98， P<0.05），NRF2-OE能逆转VCD引起的SOD酶含量降低（ t=4.72， P<0.05）。siNRF2组的GSH-Px酶含量最低（ t=3.67， P<0.05），NRF2-OE能逆转VCD引起的抗氧化酶含量降低（ t=2.71， P<0.05）。siNRF2组的LC3B水平最高（ t=2.45， P<0.05），NRF2-OE能逆转VCD引起的LC3B升高（ t=9.64， P<0.05）。综上，NRF2抑制ROS诱导的自噬性，从而发挥减少卵巢颗粒细胞损伤的作用。

心肌缺血再灌注损伤在心肺复苏、冠状动脉搭桥手术等均占有极为重要的地位 ,其属于一种病理生理过程 ,现阶段相关医学研究表明 ,缺血预处理及后处理能够促进一定心肌保护效应的产生[1 ].但是,缺血处理的临床应用受到了最佳时间、安全时限等的限制.应用药物能够对缺血处理获取的相似心肌保护效应进行模拟 ,为临床研究其应用提供有效依据[2 ].本研究对河北北方学院动物实验中心提供的60只正常雄性大鼠的临床资料进行了统计分析 ,研究了基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K )/蛋白激酶B (Akt)信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用 ,现报告如下.

为实现向基层公共卫生事业输送高质量预防医学人才的目标,我院预防医学专业实验中心积极实践以学生为中心的实验教学方法、实验室管理制度,开展学生对实验教学的评价和反馈,强化实验室日常管理.充分发挥学生的积极性,从根本上提高学生的实验教学效果,强化实践能力,提升学生综合素质,并推动预防医学实验中心建设.

应日本实验动物学会等部门的邀请,中国实验动物访日考察团于去年12月赴日本,对大阪市的盐野义制药研究所等有关专业设施进行考察和技术交流,达到预期目的后归国.以吴林荣先生(上海实验动物研究中心副主任、工程师)任团长,偕同汪建先生(同中心助理研究员),曹征操先生(中国科学院上海实验动物中心主管技师)及刘志峰先生(安徽省科学技术委员会工程师)一行5人,于去年12月7日在大阪空港抵达日本,直赴野义制药研究所进行考察和交流.翌日,与学会理事长川俣顺一恳谈后,先后对大阪大学微生物学研究所参观、交流,并访问了上京、东大医学部动物实验设施、筑波预防医学研究所灵长类中心、国立公害研究所、筑波大学动物实验中心、(财)实验动物中央研究所、放射医学综合研究所等机构,各该设施均以不同形式的会晤进行了技术交流.至16日在成田空港归国.