塑料产量的增加和塑料废物管理不善极大地增加了环境中微塑料(MPs)的数量.MPs指粒径小于5 mm的塑料碎片和颗粒.已有许多研究探讨了 MPs对环境和生物的影响及其潜在机制.人类和其他生物可以通过多种途径摄入或携带MPs,这些MPs可能对新陈代谢、功能和健康产生一系列负面影响.此外,由于它们具有较大的表面积,MPs能够吸附各种污染物,包括重金属和持久性有机污染物,并严重影响动物和人类的健康.基于近年来对MPs进行的研究,本文综述了当前MPs来源与分布情况,并探讨了植物、动物和人体暴露途径、毒性作用与毒理机制,展望了未来MPs研究方向,为进一步评估MPs健康风险提供参考.

目的:探讨不同窗口期空气污染物暴露水平与体外受精（ in vitro fertilization，IVF）/卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection，ICSI）患者妊娠结局之间的关系，并探索对空气污染物暴露敏感的时间窗。 方法:对2014年1月至2021年12月期间在哈尔滨医科大学附属第一医院生殖医学科接受首次新鲜卵裂期胚胎移植的2 071例40岁以下不孕症患者的资料进行回顾性队列研究。按促性腺激素（gonadotropin，Gn）启动日是否供暖将患者分为供暖季组和非供暖季组，比较两组的基线资料和妊娠结局。按IVF/ICSI治疗时间线划分为4个离散的暴露时间窗：暴露窗1，即Gn启动前75 d到Gn启动日；暴露窗2，即Gn启动日到取卵前一天；暴露窗3，即取卵日到第3天胚胎移植日；暴露窗4，即胚胎移植日到血清人绒毛膜促性腺激素检测日。分别计算每个患者在各个暴露窗口期6种空气污染物［细颗粒物（fine particulate matter，PM 2.5）、可吸入颗粒物（inhalable particulate matter，PM 10）、二氧化氮（nitrogen dioxide，NO 2）、二氧化硫（sulfur dioxide，SO 2）、一氧化碳（carbon monoxide，CO）和臭氧（ozone，O 3）］的日平均水平。主要结局指标是持续妊娠率。采用多因素逻辑回归模型研究不同暴露窗口期的空气污染物暴露水平与妊娠结局之间的关联，并针对重要的混杂因素进行调整。 结果:供暖季组的生化妊娠率［51.7%（465/900）］、临床妊娠率［45.2%（407/900）］、持续妊娠率［38.2%（344/900）］和活产率［36.1%（325/900）］均显著低于非供暖季组［56.3%（659/1 171）， P=0.037；51.2%（599/1 171）， P=0.007；44.3%（519/1 171）， P=0.005；41.3%（484/1 171）， P=0.016］。在4个时间窗都可以观察到SO 2和NO 2暴露与持续妊娠呈显著负相关，SO 2每增加一个四分位间距（interquartile range，IQR），对应a OR和95% CI分别为0.92（0.85~0.99）、0.92（0.87~0.99）、0.93（0.87~0.99）和0.93（0.87~0.99）。对于NO 2，每个IQR增量的a OR和95% CI分别为0.83（0.72~0.95）、0.87（0.77~0.97）、0.90（0.81~1.00）和0.85（0.77~0.95）。在暴露窗1和4，PM 10暴露与持续妊娠可能性降低显著相关（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.98；a OR=0.89，95% CI：0.80~1.00）。在暴露窗1，PM 2.5暴露与持续妊娠呈显著负关联（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.99）。此外，在除暴露窗3之外的所有暴露窗口中都观察到NO 2 暴露与临床妊娠失败显著相关（暴露窗1：a OR=0.85，95% CI：0.74~0.97；暴露窗2：a OR=0.88，95% CI：0.79~0.99；暴露窗4：a OR=0.89，95% CI：0.81~0.99）。没有显示CO和O 3对妊娠结局的影响。 结论:空气污染物暴露会降低IVF/ICSI鲜胚移植周期持续妊娠的可能性，并且在IVF助孕之前的窦前卵泡到窦卵泡阶段，这种影响同样存在。在几乎所有暴露窗口中都观察到，NO 2暴露与临床妊娠和持续妊娠失败显著相关，提示NO 2可能是与IVF妊娠结局相关的主要空气污染物。

目的:观察不同浓度大气污染物颗粒物来源黑碳混悬溶液点眼对小鼠泪膜功能的损害作用。方法:选取28只6~8周龄SPF级雄性BALB/c小鼠，按照随机数字表法随机平均分为0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组，每组7只，分别采用0.5 mg/ml、1 mg/ml、5 mg/ml黑碳混悬液和磷酸盐缓冲溶液点右眼，每次4 μl，每天3次。于处理前及处理后4、7、10、14 d对小鼠行泪液分泌量、泪膜破裂时间(TBUT)检测及角膜荧光染色(CFS)和结膜充血情况评估。结果:在处理后第14天，0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组泪液分泌量分别为(2.74±0.74)、(2.73±0.76)、(2.31±0.67)和(5.31±0.36)mm，TBUT分别为(4.87±0.28)、(4.00±0.76)、(3.23±0.43)和(6.22±0.22)s，CFS分别为4(3，4)、5(5，6)、7(7，8)和0(0，1)分，结膜充血评级分别为2(2，3)、2(2，3)、3(2，3)和0(0，1)。0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组不同时间点泪液分泌量总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝83.325， P<0.001； F时间＝86.551， P<0.001； F交互作用＝5.181， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组各时间点泪液分泌量均明显低于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d泪液分泌量均明显低于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点TBUT总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝75.130， P<0.001； F时间＝56.265， P<0.001； F交互作用＝6.103， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组各时间点TBUT明显短于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d TBUT均较处理前明显缩短，1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后14 d TBUT均较处理后4、7、10 d明显缩短，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点CFS评分和结膜充血分级比较差异均有统计学意义，组别与测量时间交互作用差异均无统计学意义(CFS： H组别＝59.249， P<0.001； H时间＝49.959， P<0.001； H交互作用＝15.980， P＝0.192.结膜充血分级： H组别＝57.622， P<0.001； H时间＝42.062， P<0.001； H交互作用＝12.565， P＝0.401)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后各时间点CFS评分和结膜充血分级明显高于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d CFS评分和结膜充血分级均明显高于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:大气污染物颗粒物来源黑碳眼表暴露可造成BALB/c小鼠泪膜功能的损伤和眼表炎症，并在一定程度上对眼表的损伤呈浓度及时间依赖性。

帕金森病（PD）及相关痴呆是世界上增长率最快的神经疾病之一，其病理机制之一是α-突触核蛋白（α-synuclein）在大脑脆弱神经元中的积累。寿命的延长、遗传因素和长期暴露于相关环境被怀疑是PD风险和进展的主要驱动因素。世界范围内塑料生产及垃圾沉积导致的塑料污染已然成为全球面临的最紧迫的环境威胁之一，导致了水和食物中的微塑料污染物。微塑料是指直径<5 mm的颗粒，包括更小的纳米塑料（<1 μm）。一次性聚苯乙烯产品，如一次性外卖打包餐具可产生大量聚苯乙烯废物，造成广泛程度上的塑料污染。这些纳米塑料污染物通过与α-synuclein中的两个结构域（amphipathic和non-amyloid component）高亲和力的相互作用，促进了α-synuclein纤维的形成和传播。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

目的:研究主要空气污染物（PM 2.5、PM 10、NO 2、SO 2、O 3和CO）暴露与ICU住院患者28 d全因死亡之间的关联。 方法:收集2018年8月至2019年8月和2021年5月至2022年5月湖北省人民医院和荆州中心医院重症监护室收治危重患者的电子病历数据。根据患者居住地和入院日期前2个月平均浓度评估患者暴露于空气污染物的水平。使用广义线性回归模型估计单个空气污染物暴露与入住ICU的危重患者28 d全因死亡风险之间的关联；然后以单个空气污染物暴露为亚组，检验患者的疾病特征（年龄、性别、吸烟、饮酒、住院天数和SOFA评分）对患者28 d死亡这一主要结局指标的效应量和可信区间；并构建中介模型研究血细胞计数比值是否是潜在的中介变量。结果:最终3 772例入住ICU的危重患者纳入研究，28 d非意外全因病死率为40.0% （1509/3772）。研究证实PM 2.5、NO 2和CO与ICU患者28 d全因死亡风险呈显著正相关，而O 3与死亡风险呈负相关。男性是NO 2和CO暴露与ICU患者全因死亡的危险因素，SOFA评分>3分是NO 2暴露与ICU患者全因死亡的危险因素。中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）在PM 2.5、CO暴露与ICU患者死亡风险的关联中发挥中介效应。 结论:空气污染物（PM 2.5、NO 2、CO）暴露与ICU患者28 d全因死亡风险之间具有显著正向关联。即使低水平的空气污染仍然与危重患者这一脆弱群体的死亡风险有正向关联。

目的:分析中国9~18岁在校儿童青少年暴露于大气污染物PM 2.5及其组分［硫酸盐（SO 42-）、硝酸盐（NO 3-）、铵盐（NH 4+）、有机物（OM）、黑碳（BC）］与心理困扰的关联。 方法:基于2019年全国学生体质与健康调研数据，纳入130 808名9~18岁儿童青少年，根据凯斯勒心理困扰量表（K10）进行评分和判定高心理困扰，根据调查地点和时间匹配污染物年均暴露数据，采用基于logistic回归的限制性立方样条方法对PM 2.5、SO 42-、NO 3-、NH 4+、OM及BC组分浓度和心理困扰关联进行拟合；采用多因素logistic回归模型对不同年龄、性别、BMI和身体活动亚组进行分析，估计不同亚组暴露于高污染浓度污染物和高心理困扰的关联。 结果:我国儿童青少年高心理困扰率为30.4%，女生高心理困扰率高于男生，分别为31.6%和29.1%，差异有统计学意义（ P<0.05）。暴露于PM 2.5、SO 42-、NO 3-、OM和中国9~18岁儿童青少年高心理困扰存在非线性正向关联，当PM 2.5、NO 3-、NH 4+、OM和BC浓度较高时，随着浓度继续上升，高心理困扰发生风险的增加有所减缓甚至达到平台期；而SO 42-则表现为较低浓度时，心理困扰风险变化不大，但浓度较高时，风险持续上升。PM 2.5及其组分暴露和体力活动不足组心理困扰有统计学关联，和体力活动充足组无统计学关联；与13~15岁、16~18岁学生相比，9~12岁学生中，高浓度污染物和高心理困扰关联更强。 结论:大气污染物PM 2.5及其组分与我国9~18岁儿童青少年心理困扰相关，在体力活动不足的儿童青少年中，高污染物暴露是高心理困扰的危险因素，且PM 2.5及其组分和心理困扰的关联存在年龄差异。

三手烟是指吸烟后附着在物体表面、灰尘颗粒甚至皮肤、毛发的烟草烟雾颗粒，以及这些颗粒被重新释放到空气中与空气污染物发生化学反应后生成的二代污染物。三手烟具有普遍性、持久性、隐蔽性、毒性强的特点，婴幼儿的暴露要高于其他人群。本文结合近年来三手烟相关基础研究，系统介绍了三手烟的化学组成和产生机制，并从三手烟的遗传毒性、参与氧化应激、诱导炎症反应、影响物质代谢、促进肿瘤发生等方面进行综述，以期为深入开展三手烟研究奠定基础。

大气主要污染物包括颗粒物、臭氧、二氧化硫和二氧化氮等。职业人群因作业场所存在这些职业病危害因素，极可能受到作业场所职业病危害因素和大气污染物的双重危害，若居室中也存在类似污染物，职业人群的每日暴露浓度可能明显高于其他人群。工作场所空气、环境空气和室内空气中的相关标准都规定了上述大气主要污染物的接触限值和检测方法，但相同指标的检测方法存在差异，为估算每日总暴露水平带来困难。本文旨在探讨空气中相关污染物指标检测方法的一致性问题，为以后估算不同人群每日污染物暴露水平提供科学依据。

目的:探讨深圳地区大气细颗粒物（PM 2.5）浓度对儿童过敏性结膜炎门诊量的短期影响。 方法:生态学研究。收集深圳市眼科医院和深圳市儿童医院2018年儿童过敏性结膜炎逐日就诊资料（包括就诊日期、性别、年龄等）及同期大气污染物（PM 2.5、可吸入颗粒物、SO 2、NO 2、CO和O 3）及气象（气压、气温和相对湿度）数据。正态分布数据采用Pearson相关分析变量间相关关系，非正态数据采用Spearman秩相关分析；使用广义相加模型分析大气PM 2.5浓度与儿童过敏性结膜炎门诊量的关系及滞后效应。 结果:纳入的过敏性结膜炎儿童16 133人次，年龄2个月至18岁，男性和女性占比分别为49.3%和50.7%。2018年深圳市日均大气PM 2.5浓度为22（15，31）μg/m 3。大气PM 2.5浓度与过敏性结膜炎就诊量的相关系数为0.150（ P=0.004）。单污染物模型显示，大气PM 2.5浓度对过敏性结膜炎门诊量在滞后第3天效应最强（相对危险度为1.111，95%可信区间为1.071~1.152），大气PM 2.5浓度每增加10 μg/m 3，儿童过敏性结膜炎门诊量增加11.112%（95%可信区间为7.011%~15.212%）。多污染物模型显示，引入NO 2、O 3、CO后，大气PM 2.5浓度对过敏性结膜炎就诊效应强度有所增强，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:深圳地区大气PM 2.5浓度与儿童过敏性结膜炎就诊量呈正相关。 （中华眼科杂志，2020，56：608-614）