近年来大气PM2.5污染及危害受到广泛关注,其中富集的重金属对生态环境和人体健康构成了潜在威胁.由于人类大部分时间是在室内度过,因此室内大气PM2.5中重金属污染对人类具有极大威胁.该文总结了室内大气PM2.5及其中的重金属污染现状与分布规律,归纳了室内大气PM2.5中重金属浓度影响因素、源解析及健康风险评价等研究进展,提出了现阶段研究存在的问题,并对未来室内大气PM2.5中重金属污染研究进行了展望,有利于室内大气PM2.5中重金属污染合理评估以及标准完善,为防治室内颗粒物污染提供科学依据.

大气细颗粒物（PM 2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM 2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM 2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM 2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM 2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

目的:研究主要空气污染物（PM 2.5、PM 10、NO 2、SO 2、O 3和CO）暴露与ICU住院患者28 d全因死亡之间的关联。 方法:收集2018年8月至2019年8月和2021年5月至2022年5月湖北省人民医院和荆州中心医院重症监护室收治危重患者的电子病历数据。根据患者居住地和入院日期前2个月平均浓度评估患者暴露于空气污染物的水平。使用广义线性回归模型估计单个空气污染物暴露与入住ICU的危重患者28 d全因死亡风险之间的关联；然后以单个空气污染物暴露为亚组，检验患者的疾病特征（年龄、性别、吸烟、饮酒、住院天数和SOFA评分）对患者28 d死亡这一主要结局指标的效应量和可信区间；并构建中介模型研究血细胞计数比值是否是潜在的中介变量。结果:最终3 772例入住ICU的危重患者纳入研究，28 d非意外全因病死率为40.0% （1509/3772）。研究证实PM 2.5、NO 2和CO与ICU患者28 d全因死亡风险呈显著正相关，而O 3与死亡风险呈负相关。男性是NO 2和CO暴露与ICU患者全因死亡的危险因素，SOFA评分>3分是NO 2暴露与ICU患者全因死亡的危险因素。中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）在PM 2.5、CO暴露与ICU患者死亡风险的关联中发挥中介效应。 结论:空气污染物（PM 2.5、NO 2、CO）暴露与ICU患者28 d全因死亡风险之间具有显著正向关联。即使低水平的空气污染仍然与危重患者这一脆弱群体的死亡风险有正向关联。

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM 2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。 方法:于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM 2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr 6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。 结果:p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（ P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM 2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与PM 2.5染毒L02细胞组比较，PM 2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PM 2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM 2.5对L02细胞的影响。

大气颗粒物可引起呼吸系统炎症，低相对分子质量透明质酸（HA）是炎症级联反应的关键作用靶点。本综述从HA的合成与分解、颗粒物与高相对分子质量量透明质酸（HMW-HA）的降低以及相对低分子质量透明质酸（LMW-HA）的增加、LMW-HA与呼吸系统炎症三个方面综述了大气颗粒物通过HMW-HA/LMW-HA失衡引起呼吸系统炎症的可能通路及作用靶点，并进一步列举了针对部分靶点的抑制剂和治疗药物，为大气颗粒物致呼吸系统炎症机制及后续研究需关注的薄弱点提供科研线索。

目的:探讨短期（30 d）不同水平PM 2.5暴露对早卵泡期降调节方案助孕患者的卵子质量、胚胎质量和妊娠结局的影响。 方法:采用回顾性队列研究的方法，选取2018年12月至2019年2月、2019年7~9月期间于湖北医药学院附属人民医院（十堰市人民医院）生殖医学中心进行辅助生殖助孕的早卵泡期降调节方案患者作为研究对象。根据PM 2.5的空气质量新标准，以115 μg/m3作为分界值，将患者分为高暴露组（ n=94）和低暴露组（ n=254）。患者从开始促排卵到验孕日这一时间段，活动区域均在十堰市市区，计算该时间段大气细颗粒物PM 2.5总量及日均量。比较两组间细颗粒物PM 2.5对卵子异常率、胚胎质量（可利用胚胎数、优质胚胎数、优质胚胎率、囊胚形成率）及妊娠结局（妊娠率、流产率、移植周期活产率、低出生体质量儿比例等）的影响。 结果:PM 2.5高暴露组的可利用胚胎数［（3.9±1.1）个］、优质胚胎数［（2.9±1.5）个］、优质胚胎率［35.5%（352/992）］与低暴露组［（4.3±1.2）个， P=0.005；（3.4±1.7）个， P=0.001；40.4%（792/1 959）， P=0.009］相比，均显著下降，而低出生体质量儿比例［21.4%（12/56）］显著高于低暴露组［5.26%（8/156）， P<0.001］，差异有统计学意义。 结论:短期PM 2.5高水平暴露对早卵泡期降调节方案的可利用胚胎数、优质胚胎数、优质胚胎率以及低出生体质量儿比例有明显负面影响。

目的:观察不同浓度大气污染物颗粒物来源黑碳混悬溶液点眼对小鼠泪膜功能的损害作用。方法:选取28只6~8周龄SPF级雄性BALB/c小鼠，按照随机数字表法随机平均分为0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组，每组7只，分别采用0.5 mg/ml、1 mg/ml、5 mg/ml黑碳混悬液和磷酸盐缓冲溶液点右眼，每次4 μl，每天3次。于处理前及处理后4、7、10、14 d对小鼠行泪液分泌量、泪膜破裂时间(TBUT)检测及角膜荧光染色(CFS)和结膜充血情况评估。结果:在处理后第14天，0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组泪液分泌量分别为(2.74±0.74)、(2.73±0.76)、(2.31±0.67)和(5.31±0.36)mm，TBUT分别为(4.87±0.28)、(4.00±0.76)、(3.23±0.43)和(6.22±0.22)s，CFS分别为4(3，4)、5(5，6)、7(7，8)和0(0，1)分，结膜充血评级分别为2(2，3)、2(2，3)、3(2，3)和0(0，1)。0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组不同时间点泪液分泌量总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝83.325， P<0.001； F时间＝86.551， P<0.001； F交互作用＝5.181， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组各时间点泪液分泌量均明显低于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d泪液分泌量均明显低于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点TBUT总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝75.130， P<0.001； F时间＝56.265， P<0.001； F交互作用＝6.103， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组各时间点TBUT明显短于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d TBUT均较处理前明显缩短，1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后14 d TBUT均较处理后4、7、10 d明显缩短，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点CFS评分和结膜充血分级比较差异均有统计学意义，组别与测量时间交互作用差异均无统计学意义(CFS： H组别＝59.249， P<0.001； H时间＝49.959， P<0.001； H交互作用＝15.980， P＝0.192.结膜充血分级： H组别＝57.622， P<0.001； H时间＝42.062， P<0.001； H交互作用＝12.565， P＝0.401)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后各时间点CFS评分和结膜充血分级明显高于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d CFS评分和结膜充血分级均明显高于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:大气污染物颗粒物来源黑碳眼表暴露可造成BALB/c小鼠泪膜功能的损伤和眼表炎症，并在一定程度上对眼表的损伤呈浓度及时间依赖性。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种对人类健康造成威胁的慢性呼吸系统疾病，其发病率、致残率、致死率均高，已成为全球性的公共卫生问题之一。大气污染和气象因素是影响人群健康的主要环境因素，尤其是大气中的颗粒物和温度、湿度等气象因素与COPD的发病率、住院率、病死率之间存在关联性。本文针对大气颗粒物及温度、湿度对COPD的影响及其作用机制进行综述，旨在为治理大气污染、应对气候变化，以及制定COPD人群防治策略提供新理论依据。

目的:研究外环境空气细颗粒物(PM 2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。 方法:清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组，每组6只，COPD大鼠吸入清洁空气组(A组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露2周组(B组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估，肺部炎症因子检测及基因表达差异分析，探讨外环境空气PM 2.5对COPD大鼠致病性的影响。 结果:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，会导致COPD大鼠肺功能进行性下降，肺功能受损。COPD大鼠经PM 2.5的暴露后，基因表达受到影响，表达上调基因328个，表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关，与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。 结论:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重，且随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，肺功能呈恶化趋势。PM 2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM 2.5的暴露，会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑，诱发COPD的进行性进展。

目的:探讨 K-ras基因对PM 2.5染毒人支气管上皮（HBE）细胞部分癌基因和抑癌基因表达的影响。 方法:于2019年9月，根据 K-ras基因mRNA序列，设计合成干扰序列，转染HBE细胞构建 K-ras基因沉默细胞。用10、50 μg/ml PM 2.5混悬液及10 μmol/L Cr 6+分别染毒HBE细胞和 K-ras基因沉默细胞，实时荧光定量PCR检测 c-myc、 c-fos、 N-ras、 cyclin-D1、 p16、 p53基因的mRNA表达水平，Western blot检测c-myc和p53蛋白表达水平。 结果:K-ras基因沉默细胞中 K-ras基因mRNA表达水平下降（80.5%±3.6%），K-ras蛋白表达水平下降（58.9%±4.7%）（ P<0.01）。各浓度PM 2.5染毒HBE细胞组、 K-ras沉默细胞组及10 μmol/L Cr 6+染毒HBE细胞组、 K-ras沉默细胞组 c-myc、 c-fos、 N-ras、 cyclin-D1基因mRNA表达水平均高于未染毒相应细胞对照组， p16和 p53基因mRNA表达水平低于未染毒相应细胞对照组（ P<0.01）；10 μg/ml PM 2.5染毒 K-ras沉默细胞组 c-myc、 c-fos、 p16基因mRNA表达水平低于10 μg/ml PM 2.5染毒HBE细胞组， p53基因mRNA表达水平高于10 μg/ml PM 2.5染毒HBE细胞组（ P<0.01）；50 μg/ml PM 2.5染毒 K-ras沉默细胞组 c-fos、 N-ras、 cyclin-D1、 p16和 p53基因mRNA表达水平均低于50 μg/ml PM 2.5染毒HBE细胞组（ P<0.01）。50 μg/ml PM 2.5染毒HBE细胞组c-myc蛋白表达水平高于未染毒HBE细胞组，p53蛋白表达水平低于未染毒HBE细胞组（ P<0.05）；50 μg/ml PM 2.5染毒 K-ras沉默细胞组c-myc蛋白表达水平高于未染毒 K-ras沉默细胞组（ P<0.05）。 结论:PM 2.5可引起HBE细胞癌基因表达升高， K-ras基因沉默能抑制PM 2.5诱导HBE细胞癌基因的表达。