目的:探究驱动蛋白超家族23(kinesin superfamily 23，KIF23)在肺腺癌中的表达水平与预后的相关，以及其对肺腺癌细胞侵袭、迁移和增殖的影响。方法:分析基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库中KIF23在肺腺癌中的表达水平，利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析肺腺癌患者生存周期，对KIF23进行基因集富集分析(GSEA)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测肺癌细胞系中KIF23的表达水平，使用shRNA-KIF23病毒感染细胞，沉默KIF23的表达。Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力。通过免疫组织化学染色分析KIF23在肺腺癌和癌旁组织的表达水平。结果:GEPIA数据库分析表明KIF23在肺腺癌(515例)中表达高于正常肺组织(59例)，差异有统计学意义( P<0.001)；Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析表明高表达KIF23患者358例总生存期(overall survival，OS)短于低表达KIF23患者361例OS，差异有统计学意义( HR＝1.35，95% CI：1.06~1.70， P＝0.013)；GSEA结果提示KIF23高表达组的肺腺癌患者255例中心体相关通路和G2/M检查点通路富集程度高于KIF23低表达组患者255例。Transwell结果显示，转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞迁移率明显低于对照组( F分别为55.45和64.93，均 P<0.001)。转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞的侵袭率也低于对照组( F＝68.16和175.00，均 P<0.001)。CCK-8实验结果显示除第1天外，在第2、3、4、5天H1299和A549肺癌细胞系的2个KIF23敲低组的增殖能力均低于对照组，差异有统计学意义(H1299细胞 F值分别为72.74、113.60、46.93、93.48；A549细胞 F值分别为31.07、103.80、92.83、130.20，均 P<0.001)。肺腺癌标本免疫组织化学染色表明KIF23在肺腺癌(53.06±10.78)中表达水平高于癌旁组织(33.03±11.98)，差异有统计学意义( t＝9.63， P<0.001)。 结论:KIF23在肺腺癌中表达水平高于正常肺组织，参与了肺腺癌的细胞侵袭、迁移和增殖，促进了肺腺癌的发生发展，可能成为新的靶向治疗靶点并作为预测肺腺癌预后的分子标志物。

目的:探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺癌组织中的表达、及其与前列腺癌临床病理特征之间的关系。方法:收集2018年1月至2022年12月广东医科大学附属医院资料齐全完整的27例良性前列腺增生组织标本和82例前列腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中KIF23和MYBL2的表达水平，应用 χ2检验进行相关统计学分析。 结果:KIF23在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为11.11%(3/27)、62.20%(51/82)，两者差异有统计学意义( χ2＝21.204， P<0.01)。KIF23表达水平与前列腺癌患者精囊腺侵犯、TNM分期(TNM stage)明显相关( χ2＝4.214、5.745， P<0.05)，KIF23表达水平与前列腺癌患者组织学分级、年龄无明显相关( χ2＝0.014、0.266， P>0.05)。MYBL2在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为29.63%(8/27)、71.95%(59/82)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝15.361， P<0.01)。MYBL2表达水平与前列腺癌患者组织学分级、精囊腺侵犯、TNM分期明显相关( χ2＝7.273、5.076、6.206， P<0.05)，MYBL2表达水平与前列腺癌患者年龄无明显相关( χ2＝0.266， P>0.05)。 结论:前列腺癌组织中KIF23和MYBL2表达水平显著升高，KIF23和MYBL2的表达与前列腺癌临床分期和转移密切相关，两者均为前列腺癌患者预后不良的影响因素。

目的:探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2015年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市肿瘤医院病理学确诊的97例乳腺癌组织和对应癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测上述组织中MACC1和KIF23表达，进行 χ2检验统计学分析两者的表达与乳腺癌临床病理学参数之间的关系。 结果:MACC1在乳腺癌组织中阳性表达率为71.13%(69/97)，明显高于在癌旁组织中阳性表达率[18.56%(18/97)]，两者差异有统计学意义( χ2＝54.205， P<0.01)。KIF23在乳腺癌组织中阳性表达率为65.98%(64/97)，明显高于在癌旁组织中阳性表达率[20.62%(20/97)]，两者差异有统计学意义( χ2＝40.648， P<0.01)。MACC1在表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.026、7.570、4.478， P<0.05)，差异有统计学意义。KIF23表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.206、8.521、5.165、6.8206， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:检测乳腺癌组织中MACC1和KIF23的表达有助于判断乳腺癌生物学行为。

目的:观察食管癌组织中内质网蛋白29(ERp29)和驱动蛋白超家族23(KIF23)的表达，分析ERp29和KIF23与食管癌临床病理因素的关系。方法:以2020年4月至2023年8月广东医科大学附属医院收治的77例食管癌患者的癌组织和癌旁组织标本作为研究对象，采用免疫组织化学法检测食管癌组织和癌旁组织中ERp29和KIF23表达，应用 χ2检验评价ERp29和KIF23的表达与食管癌临床病理特征的关系。 结果:食管癌组织中ERp29表达率48.05%(37/77)，明显低于癌旁组织中ERp29表达率81.82%(63/77)，差异具有统计学意义( χ2＝19.279， P<0.01)。ERp29表达水平与食管癌患者性别、年龄、组织学分化程度无明显相关( χ2＝0.019、0.024、0.499， P>0.05)，ERp29表达水平与食管癌患者TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝4.872、5.758， P<0.05)。食管癌组织中KIF23表达率62.34%(48/77)，明显高于癌旁组织中KIF23表达率15.58%(12/77)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝35.387， P<0.01)。KIF23表达水平与食管癌患者性别、年龄无明显相关( χ2＝0.043、0.009， P>0.05)，KIF23表达水平与食管癌患者组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.634、5.991、4.114， P<0.05)。 结论:ERp29在食管癌组织中低表达、KIF23在食管癌组织中高表达，ERp29和KIF23在食管癌的进展和预后中起重要作用。

目的:分析驱动蛋白超家族4A（KIF4A）在肾透明细胞癌中的表达和预后的关系，并探索其潜在机制。方法:从UALCAN数据库中检索KIF4A基因在肾透明细胞癌中信息，包括表达水平、生存分析和正负相关基因数据，可以得到KIF4A在肾透明细胞癌中的表达水平、预后信息以及潜在机制。结果:在肾透明细胞癌中KIF4A高表达，其中男性患者高于女性患者，肿瘤级别越高、N分期越晚，其表达也越高（ P<0.05）；生存分析表明KIF4A的表达水平和预后呈负相关（ P<0.05）；细胞周期蛋白B2（CCNB2）、驱动蛋白超家族23（KIF23）、细胞分裂周期相关蛋白5（CDCA5）与KIF4A存在着明显正相关，而短链脱氢酶家族12（DHRS12）、细胞极性蛋白3（CRB3）、β-羟丁酸脱氢酶2（BDH2）与KIF4A存在着负相关，它们之间的相互关系可能是其潜在机制。 结论:KIF4A在肾透明细胞癌发生发展中扮演重要的角色，可作为潜在的肾透明细胞癌诊断、预后的标志物和治疗靶点，包括儿童。

目的:观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达，探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法:收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例，采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达，组间比较采用 χ2检验。 结果:结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93)，显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝56.590， P<0.01)；结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93)，显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝50.321， P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关( χ2＝6.364、7.107、5.415， P<0.05)，KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关( χ2＝5.911、4.543、7.560、4.1560， P<0.05)。 结论:PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达，与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。

目的:分析染色体结构维持蛋白4( SMC4)基因在脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。 方法:(1)下载中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中749例胶质瘤组织的 SMC4 mRNA表达数据及其患者的临床资料。采用单因素和多因素Cox回归分析明确胶质瘤患者预后不良的独立影响因素。绘制并比较 SMC4 mRNA高表达组、 SMC4 mRNA低表达组患者的生存曲线。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析 SMC4 mRNA对患者1、3、5年生存率的预测效能。(2)使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)评价癌症基因组图谱(TCGA)数据库中胶质瘤组织的 SMC4 mRNA表达水平与其患者总生存率的关系。通过人类蛋白质图谱(HPA)在线数据库测定高级别胶质瘤(胶质母细胞瘤)、低级别胶质瘤中SMC4蛋白的表达。(3)基因组富集分析比较 SMC4 mRNA高表达组、 SMC4 mRNA低表达组胶质瘤间基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的差异。采用基因共表达分析与 SMC4 mRNA存在相关关系的基因。 结果:(1)多因素Cox回归分析显示 SMC4 mRNA( HR=1.314， 95%CI：1.209~1.428， P=0.000)、原发-复发-继发(PRS)类型、WHO分级、年龄、化疗、异柠檬酸脱氢酶( IDH)突变和染色体1p/19q缺失是胶质瘤患者预后不良的独立影响因素。生存分析显示 SMC4 mRNA低表达组患者的总生存率高于 SMC4 mRNA高表达组，差异有统计学意义( P<0.05)。ROC曲线分析显示， SMC4 mRNA预测患者1年、3年和5年生存率的曲线下面积(AUC)分别为0.712、0.784、0.791。(2)低级别、高级别胶质瘤中 SMC4 mRNA表达水平均高于正常对照脑组织，差异均有统计学意义( P<0.05)。低级别胶质瘤中 SMC4 mRNA低表达组患者的总生存率高于 SMC4 mRNA高表达组，差异有统计学意义( P<0.05)。高级别胶质瘤中 SMC4 mRNA低表达组与 SMC4 mRNA高表达组患者的总生存率差异无统计学意义( P>0.05)。低级别胶质瘤组织中SMC4蛋白表达显著低于高级别胶质瘤。(3)基因组富集分析显示 SMC4 mRNA高表达组胶质瘤中富集的GO是凝聚核染色体、驱动蛋白复合体、减数分裂细胞周期、减数分裂细胞周期过程；富集的KEGG通路包括细胞周期、DNA复制、错配修复、P53信号通路、胰腺癌等相关通路。基因共表达分析显示与SMC4 mRNA表达呈正相关关系的前5个基因为苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(WEE1)、着丝粒蛋白L(CENPL)、驱动蛋白超家族23(KIF23)、Shugoshin样蛋白2(SGOL2)，与 SMC4 mRNA表达呈负相关关系的前5个基因为F框/WD40域蛋白4(FBXW4)、副肿瘤样抗原-L2(PNMAL2)、成熟酶蛋白K(MATK)、PASL10A、长链编码基因CTD-2210P24.4。 结论:SMC4 mRNA表达水平较高的胶质瘤患者预后较差， SMC4 mRNA为高危因素，可作为胶质瘤患者的独立预后指标，其生物学功能与胶质瘤的DNA复制相关。

目的:探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)以及八聚体结合转录因子4(OCT4)在胃癌组织的表达，及其与临床病理因素之间的关系。方法:选取2018年11月至2022年11月大庆龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)和吉林大学第一医院病理归档资料完整的101例胃癌组织标本和对应癌旁组织标本，应用免疫组织化学方法检测上述组织中KIF23和OCT4表达水平，结合临床资料采用 χ2检验分析KIF23和OCT4与胃癌临床病理特征之间的关系。 结果:KIF23在胃癌组织表达率为77.23%(78/101)，明显高于对应癌旁组织KIF2表达率[11.88%(12/101)]，两者比较差异有统计学意义( χ2＝91.283， P<0.01)。KIF23表达水平与胃癌TNM分期(TNM stage，tumor node metastasis stage)、组织学分化程度、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.602、0.060、6.550， P<0.05)，KIF23表达水平与胃癌年龄、性别无相关( χ2＝0.004、0.120， P>0.05)。OCT4在胃癌组织表达率为69.31%(70/101)、明显高于对应癌旁组织OCT4表达率[12.87%(13/101)]，两者比较差异有统计学意义( χ2＝66.447， P<0.01)。OCT4表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.737、7.026， P<0.05)，OCT4表达水平与胃癌年龄、组织学分化程度、性别无相关( χ2＝0.015、0.008、0.048， P>0.05)。 结论:KIF23和OCT4在胃癌组织中呈过度表达，KIF23和OCT4可以作为判断胃癌恶性程度、转移潜能以及预后的生物学指标。

背景与目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球引起死亡的最重要原因之一.大多数患者发现时处于中晚期,预后较差.本研究拟探讨驱动蛋白超家族23(kinesin family member 23,KIF23)在NSCLC中的表达及意义.方法 收集Oncomine数据库中关于KIF23的信息,并对目前数据库中资料进行二次分析,对其在NSCLC中的作用进行荟萃分析.利用Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析.结果 Oncomine数据库中共收集了447项不同类型的研究结果,其中关于KIF23表达有统计学差异的研究结果有67个,KIF23表达增高的研究有64项、表达降低的研究有3项.共有16项研究涉及KIF23在NSCLC癌组织和正常组织中的表达,共包括1,189个样本,与对照组相比,KIF23在NSCLC细胞癌中高表达(P＜0.05).不仅如此,KIF23表达量与NSCLC总体生存率存在相关性,高表达KIF23的患者总体生存率较差,低表达KIF23的患者预后较好(P＜0.05).进一步亚组分析发现,KIF23表达水平对肺腺癌患者预后有显著影响,而在鳞癌患者中,其表达水平对预后无显著影响.结论 我们通过对Oncomine基因芯片数据库中肿瘤相关基因信息的深入挖掘,提出KIF23在NSLCL组织中高表达,且与NSCLC预后有关,可能为肿瘤药物的开发提供重要理论依据.

目的 基于数据库分析驱动蛋白超家族23(KIF23)在乳腺癌中的表达及意义.方法 利用Oncomine数据库和GCBI数据库分析KIF23基因在正常乳腺组织及乳腺癌中的表达差异,并对相关研究进行综合分析.通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析KIF23表达水平与乳腺癌患者各项生存预后指标:无复发生存(RFS)、总生存(OS)、无远处复发生存(DMFS)、复发后生存(PPS)之间的关系.结果 Oncomine数据库显示,KIF23在乳腺癌中较正常组织表达增高.综合分析39项关于正常乳腺组织和乳腺癌组织中KIF23表达水平的研究发现,KIF23基因在乳腺癌所有差异表达基因中的排名中位数为900.0,差异有统计学意义(P<0.05),KIF23在乳腺癌中高表达.KIF23在23项浸润性和4项非浸润性乳腺癌的不同病理类型中均高表达,且差异表达基因的中位数值排名有统计学意义(P<0.05).GCBI数据库亦显示,KIF23在乳腺癌中的表达水平(587.27)高于正常乳腺组织(90.89),差异有统计学意义(P<0.05).Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果表明,KIF23高表达患者的RFS、OS、DMFS和PPS劣于低表达患者,且分层分析发现,在ER(+)组中KIF23高表达患者的上述生存预后指标均较差.结论 KIF23在乳腺癌中高表达,且与恶性乳腺癌患者不良预后相关,可能对乳腺癌的诊断、治疗及预后评估具有重要意义.