目的:探究驱动蛋白超家族23(kinesin superfamily 23，KIF23)在肺腺癌中的表达水平与预后的相关，以及其对肺腺癌细胞侵袭、迁移和增殖的影响。方法:分析基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库中KIF23在肺腺癌中的表达水平，利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析肺腺癌患者生存周期，对KIF23进行基因集富集分析(GSEA)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测肺癌细胞系中KIF23的表达水平，使用shRNA-KIF23病毒感染细胞，沉默KIF23的表达。Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力。通过免疫组织化学染色分析KIF23在肺腺癌和癌旁组织的表达水平。结果:GEPIA数据库分析表明KIF23在肺腺癌(515例)中表达高于正常肺组织(59例)，差异有统计学意义( P<0.001)；Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析表明高表达KIF23患者358例总生存期(overall survival，OS)短于低表达KIF23患者361例OS，差异有统计学意义( HR＝1.35，95% CI：1.06~1.70， P＝0.013)；GSEA结果提示KIF23高表达组的肺腺癌患者255例中心体相关通路和G2/M检查点通路富集程度高于KIF23低表达组患者255例。Transwell结果显示，转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞迁移率明显低于对照组( F分别为55.45和64.93，均 P<0.001)。转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞的侵袭率也低于对照组( F＝68.16和175.00，均 P<0.001)。CCK-8实验结果显示除第1天外，在第2、3、4、5天H1299和A549肺癌细胞系的2个KIF23敲低组的增殖能力均低于对照组，差异有统计学意义(H1299细胞 F值分别为72.74、113.60、46.93、93.48；A549细胞 F值分别为31.07、103.80、92.83、130.20，均 P<0.001)。肺腺癌标本免疫组织化学染色表明KIF23在肺腺癌(53.06±10.78)中表达水平高于癌旁组织(33.03±11.98)，差异有统计学意义( t＝9.63， P<0.001)。 结论:KIF23在肺腺癌中表达水平高于正常肺组织，参与了肺腺癌的细胞侵袭、迁移和增殖，促进了肺腺癌的发生发展，可能成为新的靶向治疗靶点并作为预测肺腺癌预后的分子标志物。

目的:探究驱动蛋白家族成员23(KIF23)在骨肉瘤组织中的表达水平，在骨肉瘤中的调控方式。方法:收集2015年3月至2023年3月期间郑州大学第一附属医院30例骨肉瘤患者手术切除的肿瘤及癌旁组织标本，全部病例均经过病理证实，其中男18例，女12例，年龄(14.0±1.9)岁。利用KIF23特异性抗体检测其在人骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达量，并利用KIF23特异的短发卡(shRNA)质粒在成骨肉瘤细胞(U2-OS)及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)中下调KIF23的表达，通过噻唑蓝(MTT)，细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测KIF23对内皮细胞增殖及迁移的影响。内皮细胞体外成管(Tube formation)实验检测对HUVEC体外成管的影响。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物的表达；定量聚合酶链反应(qPCR)检测相关mRNA的表达；裸鼠成瘤实验检测下调KIF23后裸鼠体内成瘤情况。结果:KIF23的mRNA水平在骨肉瘤组织中较对照组差异有统计学意义( P<0.01)；U2-OS细胞中，细胞增殖和细胞迁移在转染组中较对照组差异有统计学意义( P<0.01)；HUVEC中，转染组较对照组在细胞增殖和迁移差异有统计学意义( P<0.01)；KIF23敲低组较对照组在肿瘤质量差异有统计学意义( P<0.01)，体积差异也有统计学意义( P<0.01)。 结论:KIF23调控体内外骨肉瘤细胞增殖迁移及内皮细胞增殖迁移，进一步调控肿瘤进展及血管新生过程。

目的:通过生物信息学方法研究去势抵抗性前列腺癌发展成为神经内分泌性前列腺癌的关键基因。方法:从cBioPortal数据库下载前列腺癌的转录本测序数据，使用R语言和加权基因共表达网络分析(WGCNA)软件包进行数据分析，明确癌症类型相关性最高的基因集。对该基因集进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析，明确该群基因和细胞周期及细胞分裂的相关性。再利用STRING数据库计算该基因集内基因的相关性，导入Cytoscape软件中构建基因网络，并计算出处于网络核心的前10个基因。然后在GSE105416数据集中验证这10个基因的表达。最后选择关键基因UBE2C和NUF2做GSEA分析。结果:鉴定了10个在前列腺癌神经内分泌转化中的关键基因，分别是BUB1、CDCA8、CENPF、HJURP、KIF23、KIF2C、NUF2、PTTG1、TPX2和UBE2C。结论:本研究对前列腺癌的神经内分泌转化提供了新视角，鉴定出关键基因可作用于影响前列腺癌细胞的细胞周期和AR信号通路来影响其神经内分泌转化。

目的:探索微小RNA-424-5p/驱动蛋白家族成员23（miR-424-5p/KIF23）轴对肝癌细胞恶性表型及其对索拉非尼敏感性的影响。方法:实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和/或蛋白免疫印迹法检测miR-424-5p和KIF23在肝癌组织及癌旁组织、人肝癌细胞HepG2及正常肝细胞LO2中的表达情况。将分别转染miR-424-5p模拟物（mimic）和miR-424-5p mimic 对照（NC）的HepG2细胞作为miR-424-5p mimic组和mimic NC组；将分别转染KIF23过表达载体pcDNA3.1-KIF23和空载体pcDNA3.1的HepG2细胞作为OE-KIF23组和Vector对照组，将同时转染miR-424-5p mimic和过表达载体pcDNA3.1-KIF23的HepG2细胞作为mimic+OE-KIF23组。将KIF23-3’UTR野生型载体（KIF23-WT）和突变型载体（KIF23-MT）分别与miR-424-5p mimic和mimic NC进行共转染，并用双荧光素酶报告实验验证miR-424-5p与KIF23的靶向关系；细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组HepG2细胞增殖及其对索拉非尼的敏感性；流式细胞术评估各组HepG2细胞凋亡情况；Transwell和划痕实验检测各组HepG2细胞迁移和侵袭能力。组间数据比较采用 t检验或方差分析。 结果:与癌旁组织和正常肝细胞相比，肝癌组织和肝癌细胞的miR-424-5p均显著下调（相对表达量分别为0.604±0.121，0.585±0.064），KIF23显著上调（相对表达量分别为5.451±1.834，2.482±0.545）， P值均<0.05。miR-424-5p mimic可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进肝癌细胞的凋亡（ P值均<0.05）。过表达KIF23可促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制肝癌细胞的凋亡（ P值均<0.05）。与mimic NC和KIF23-WT共转染组HepG2细胞相比，mimic和KIF23-WT共转染组HepG2细胞的荧光素酶活性显著降低（相对荧光强度分别为：3.668±0.091、2.629±0.056， P<0.01），而mimic和KIF23-MT共转染组与mimic NC和KIF23-MT共转染组细胞的荧光素酶活性相比，差异无统计学意义。miR-424-5p mimic可逆转过表达KIF23对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用（ P值均<0.05）。索拉非尼对mimic+OE-KIF23组和OE-KIF23组HepG2细胞的抑制率分别为47.491%±3.863%和36.246%±6.063%（ t=3.027， P<0.05）。 结论:miR-424-5p可通过靶向调控KIF23的表达水平抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并提高肝癌细胞对索拉非尼的敏感性。

目的:探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺癌组织中的表达、及其与前列腺癌临床病理特征之间的关系。方法:收集2018年1月至2022年12月广东医科大学附属医院资料齐全完整的27例良性前列腺增生组织标本和82例前列腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中KIF23和MYBL2的表达水平，应用 χ2检验进行相关统计学分析。 结果:KIF23在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为11.11%(3/27)、62.20%(51/82)，两者差异有统计学意义( χ2＝21.204， P<0.01)。KIF23表达水平与前列腺癌患者精囊腺侵犯、TNM分期(TNM stage)明显相关( χ2＝4.214、5.745， P<0.05)，KIF23表达水平与前列腺癌患者组织学分级、年龄无明显相关( χ2＝0.014、0.266， P>0.05)。MYBL2在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为29.63%(8/27)、71.95%(59/82)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝15.361， P<0.01)。MYBL2表达水平与前列腺癌患者组织学分级、精囊腺侵犯、TNM分期明显相关( χ2＝7.273、5.076、6.206， P<0.05)，MYBL2表达水平与前列腺癌患者年龄无明显相关( χ2＝0.266， P>0.05)。 结论:前列腺癌组织中KIF23和MYBL2表达水平显著升高，KIF23和MYBL2的表达与前列腺癌临床分期和转移密切相关，两者均为前列腺癌患者预后不良的影响因素。

目的:探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2015年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市肿瘤医院病理学确诊的97例乳腺癌组织和对应癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测上述组织中MACC1和KIF23表达，进行 χ2检验统计学分析两者的表达与乳腺癌临床病理学参数之间的关系。 结果:MACC1在乳腺癌组织中阳性表达率为71.13%(69/97)，明显高于在癌旁组织中阳性表达率[18.56%(18/97)]，两者差异有统计学意义( χ2＝54.205， P<0.01)。KIF23在乳腺癌组织中阳性表达率为65.98%(64/97)，明显高于在癌旁组织中阳性表达率[20.62%(20/97)]，两者差异有统计学意义( χ2＝40.648， P<0.01)。MACC1在表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.026、7.570、4.478， P<0.05)，差异有统计学意义。KIF23表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.206、8.521、5.165、6.8206， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:检测乳腺癌组织中MACC1和KIF23的表达有助于判断乳腺癌生物学行为。

目的:观察食管癌组织中内质网蛋白29(ERp29)和驱动蛋白超家族23(KIF23)的表达，分析ERp29和KIF23与食管癌临床病理因素的关系。方法:以2020年4月至2023年8月广东医科大学附属医院收治的77例食管癌患者的癌组织和癌旁组织标本作为研究对象，采用免疫组织化学法检测食管癌组织和癌旁组织中ERp29和KIF23表达，应用 χ2检验评价ERp29和KIF23的表达与食管癌临床病理特征的关系。 结果:食管癌组织中ERp29表达率48.05%(37/77)，明显低于癌旁组织中ERp29表达率81.82%(63/77)，差异具有统计学意义( χ2＝19.279， P<0.01)。ERp29表达水平与食管癌患者性别、年龄、组织学分化程度无明显相关( χ2＝0.019、0.024、0.499， P>0.05)，ERp29表达水平与食管癌患者TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝4.872、5.758， P<0.05)。食管癌组织中KIF23表达率62.34%(48/77)，明显高于癌旁组织中KIF23表达率15.58%(12/77)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝35.387， P<0.01)。KIF23表达水平与食管癌患者性别、年龄无明显相关( χ2＝0.043、0.009， P>0.05)，KIF23表达水平与食管癌患者组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.634、5.991、4.114， P<0.05)。 结论:ERp29在食管癌组织中低表达、KIF23在食管癌组织中高表达，ERp29和KIF23在食管癌的进展和预后中起重要作用。

目的:分析驱动蛋白超家族4A（KIF4A）在肾透明细胞癌中的表达和预后的关系，并探索其潜在机制。方法:从UALCAN数据库中检索KIF4A基因在肾透明细胞癌中信息，包括表达水平、生存分析和正负相关基因数据，可以得到KIF4A在肾透明细胞癌中的表达水平、预后信息以及潜在机制。结果:在肾透明细胞癌中KIF4A高表达，其中男性患者高于女性患者，肿瘤级别越高、N分期越晚，其表达也越高（ P<0.05）；生存分析表明KIF4A的表达水平和预后呈负相关（ P<0.05）；细胞周期蛋白B2（CCNB2）、驱动蛋白超家族23（KIF23）、细胞分裂周期相关蛋白5（CDCA5）与KIF4A存在着明显正相关，而短链脱氢酶家族12（DHRS12）、细胞极性蛋白3（CRB3）、β-羟丁酸脱氢酶2（BDH2）与KIF4A存在着负相关，它们之间的相互关系可能是其潜在机制。 结论:KIF4A在肾透明细胞癌发生发展中扮演重要的角色，可作为潜在的肾透明细胞癌诊断、预后的标志物和治疗靶点，包括儿童。

目的:观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达，探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法:收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例，采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达，组间比较采用 χ2检验。 结果:结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93)，显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝56.590， P<0.01)；结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93)，显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝50.321， P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关( χ2＝6.364、7.107、5.415， P<0.05)，KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关( χ2＝5.911、4.543、7.560、4.1560， P<0.05)。 结论:PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达，与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。

目的:探究驱动蛋白家族成员C1（KIFC1）在三阴性乳腺癌（TNBC）中的功能和作用。方法:通过生物信息学的方法分析KIFC1在TNBC组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与患者的生存率间的关系。回顾性分析96例TNBC患者的临床病理特征资料。用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中KIFC1的表达，分析TNBC患者的KIFC1表达及与临床病理特征的关系。结果:生物信息学分析结果显示，TNBC组织中KIFC1高表达且与患者的无病生存期相关（ P<0.05）。在TNBC组织中，KIF23阳性高表达率为58.3%，而在癌旁组织中主要是低表达或无表达。KIF23的高表达与TNBC患者的肿瘤分级相关（ P<0.05）。体外细胞实验结果表明，敲低KIFC1可显著降低TNBC细胞的集落形成能力和增殖能力。小鼠体内实验结果表明，敲低KIFC1可显著降低肿瘤体积。 结论:KIFC1可作为TNBC的预后因子，低表达KIFC1可在体内外抑制TNBC细胞的增殖。KIFC1有望作为TNBC的预后标志物和治疗靶点。