目的 探讨膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者髌下脂肪垫(infrapatellar fat pad,IPFP)脂肪分数(fat fraction,FF)及T2值与KOA程度之间的关系.材料与方法 前瞻性招募同日行膝关节X线和MRI检查的受检者(男34例,女65例),依据膝关节X线Kellgren-Lawrence分级(KLG)将受检者分成无KOA组(KLG 0～1级)、轻度KOA组(KLG 2级)和重度KOA组(KLG 3～4级)三组.应用3.0 T MR非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离(iteraterative decomposition of water and fat with echo asymmetry and least-squares estimation quantitation,IDEAL-IQ)、T2 mapping技术测量IPFP的FF及T2值,采用Pearson或Spearman相关性分析FF值及T2值与KOA程度的相关性;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估其对KOA的诊断性能.结果 随着KOA程度进展,IPFP的FF值相应越低,T2值越高.无KOA、重度KOA和轻度KOA三组间FF及T2值差异显著,三组的FF值分别为73.13％±3.98％,67.42％±2.25％,61.92％±3.24％,T2值分别为81.04(79.61,82.44)ms,82.72(81.44,84.46)ms,86.79(85.32,89.12)ms,两两组间比较均具有统计学意义(P<0.001).IPFP FF值与KLG呈负相关(r=-0.779),T2值与KLG之间呈正相关(r=0.688).应用FF值及T2值诊断有无KOA的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.937、0.837,敏感度分别为71.8％、70.0％,特异度分别为91.7％、82.1％.结论 IPFP的FF值及T2值与KOA严重程度相关,可以在一定程度上反映IPFP的病理生理改变,有望作为KOA新的评估手段.

膝骨关节炎是最普遍的关节疾病,其特征是膝关节软骨退化、滑膜炎症以及关节周围和软骨下骨的变化.最新研究报道了几种关键的信号通路,它们是膝骨关节炎病理状态下细胞和分子的关键调节因子和激活因子.而Wnt/β-catenin正是这样独特的信号通路,该特定通路中分子的激动剂和拮抗剂可作为膝骨关节炎治疗的潜在候选者.此通路应严格调节,以维持软骨在过度激活或抑制Wnt/β-catenin信号通路下的稳态.Wnt信号级联的复杂性及其药物对其机制的影响仍未完全了解,这迫使我们需要进一步地研究并开发有效的治疗方法来治疗膝骨关节炎.根据目前对转基因小鼠体内、体外研究以及临床观察等,该文对Wnt/β-catenin通路中的相关分子通过转导所产生的级联反应提供独特见解;并且对Wnt/β-catenin信号通路是如何影响膝骨关节炎中的软骨细胞和滑膜组织,以及病理状态下中医与西医的治疗方式是如何靶向该途径来改善临床症状进行归纳与总结.

骨关节炎(OA)是一种慢性关节疾病,常见的危险因素包括衰老、肥胖和慢性炎症等.研究发现,生物钟功能的丧失导致组织退化和过早衰老,证明生物钟对细胞、组织和有机体健康的重要性.关节软骨中存在外周生物钟基因,生物钟与OA发生和进展有关,生物钟紊乱在OA发病中发挥重要作用.本文综述生物钟基因在OA发生、发展中的作用,以期为OA的研究和防治提供新思路.

骨关节炎（OA）是一种患病率高、致残率高的慢性退行性关节疾病，影响着全球约5亿人，但目前对该疾病的病理机制仍缺乏全面了解，尚无有效治愈方案阻止或延缓疾病进展。Wnt/β-连环蛋白信号通路近年来逐渐被证实参与OA发生和进展。本文主要从关节软骨、软骨下骨、关节炎症反应、软骨细胞外基质和微小RNA方面综述Wnt/β-连环蛋白通路在OA发病中的作用机制及该通路的潜在靶向治疗方案，以期为探究OA发病机制及诊疗提供新思路。

骨关节炎是危害人类健康的慢性退行性疾病之一。软骨细胞作为关节软骨中唯一的细胞形式，其代谢在维持软骨组织的稳定方面起着关键作用。软骨细胞的异常死亡则会破坏软骨稳定性，逐步导致骨关节炎的发生。细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、软骨死亡是四种新型细胞死亡方式，在细胞形态和生理机制方面均不同于传统死亡方式。文章就骨关节炎软骨细胞中上述新型细胞死亡方式的研究进展进行综述，旨在为骨关节炎的治疗提供新的思路。

膝骨关节炎（KOA）常见于中老年人群，其典型症状为膝关节疼痛、畸形和活动受限。早期KOA（EKOA）概念模糊，临床诊疗常被忽视。EKOA的诊断和有效防治有助于延缓病情进展，降低中晚期KOA的发生率。为规范EKOA的临床诊疗，中国老年保健协会骨关节分会启动了EKOA非手术诊疗指南的制订工作，遴选出临床医师最为关注的专业问题，包括EKOA的定义、诊断、非手术治疗及策略，最终形成了13条推荐意见，旨在提高EKOA诊疗的水平和科学性，进而延缓EKOA患者病情的进展，提高患者生活质量，减轻社会疾病负担。

骨关节炎是由复杂病因引起的以关节软骨非炎症性退行性变及关节边缘骨赘形成为特征的慢性关节炎性病变，其病理学复杂，发病机制尚不明确，最终可导致关节僵硬和功能活动障碍。目前针对骨关节炎的治疗局限于缓解症状和改善功能，并伴有不同程度的副作用。铁死亡是近年发现的一种新型程序性细胞死亡方式，与骨关节炎的病理生理过程相关，并且在骨关节炎的发生发展中发挥重要调控作用，其主要特征包括铁代谢失衡和活性氧蓄积。故以铁死亡为靶点的铁死亡抑制剂在骨关节炎的治疗中显现出了巨大的应用前景。在这篇综述中，笔者总结了铁死亡在骨关节炎发生发展中的相关机制，归纳了大量特异性治疗药物及其相应作用靶点，以期通过调节软骨细胞铁死亡来延缓和逆转骨关节炎的进展，具有一定的临床指导意义。

姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素及其衍生物可以减缓骨关节炎的病理进展，其作用机制包括增强抗氧化酶活性，抑制氧化应激和软骨细胞凋亡，发挥软骨保护作用；通过阻断炎症相关的信号转导通路，减少炎性因子生成并降低活性，减轻炎症反应；通过与免疫细胞和免疫分子的相互作用调节免疫功能等。姜黄素可减轻骨关节炎患者疼痛症状、改善关节功能和患者生活质量，已成为潜在的抗骨关节炎药物之一。

目的:探讨黄芩素通过调控Sirtuin（Sirt）抑制成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）衰老，缓解骨关节炎的机制。方法:提取非骨关节炎患者（3例）及骨关节炎患者（3例）滑膜中的FLS，通过Western blot、β-半乳糖苷酶染色和免疫荧光等方法评估骨关节炎患者FLS的衰老程度，并检测FLS中Sirt家族蛋白和mRNA的变化水平。通过转染Sirt1 siRNA敲低FLS中Sirt1的相对表达水平，分析FLS抗氧化能力及衰老程度。将软骨细胞与FLS共培养，通过Western blot检测软骨细胞功能变化。使用博莱霉素（Bleomycin，BLM）诱导FLS衰老后予以不同浓度黄芩素处理，检测Sirt1、p16、p21蛋白表达水平，并检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）表达水平。敲低FLS中Sirt1的表达水平并予以BLM和黄芩素处理，采用Western blot和ROS检测Sirt1和ROS相对表达量。BLM诱导FLS衰老后加入黄芩素和Compound C，通过Western blot、ROS检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated AMP protein-activated kinase，pAMPK）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，NRF2）、p16、p21和ROS相对表达量。结果:骨关节组FLS的p16和p21相对表达量为3.66±0.38和3.55±0.34，高于非骨关节炎组的1.00±0.07、1.00±0.09（ t=11.860， P<0.001； t=12.520， P<0.001）。骨关节炎组FLS中Sirt1和Sirt6的相对表达水平为0.30±0.04和0.16±0.01，小于正常组的1.00±0.03和1.00±0.04（ t=23.840， P<0.001； t=34.130， P<0.001）。黄芩素处理后，BLM组、BLM+Bai组和对照组的ROS相对表达量分别为2.58±0.28、1.65±0.14和1.00±0.24，组间差异有统计学意义（ F=35.700， P<0.001），其中BLM组和BLM+Bai组均大于对照组，BLM+Bai组低于BLM组（ P<0.05）。Compound C+黄芩素处理后，pAMPK及NRF2相对表达为0.28±0.02和0.38±0.09，低于BLM+Bai组的0.56±0.07和0.60±0.08（ P<0.05）。ROS相对表达量由1.75±0.16升高至3.45±0.12（ P<0.001）。BLM+Bai+Compound C组、BLM+Bai组和对照组β-半乳糖苷酶阳性比例分别为47.30%±4.29%、18.18%±3.89%和7.70%±3.53%（ F=109.700， P<0.001），其中BLM+Bai+Compound C组高于BLM+Bai组（ P<0.05）。 结论:骨关节炎患者Sirt1表达下调导致FLS衰老，加速骨关节炎进展。黄芩素可通过激活Sirt1/AMPK/NRF2通路抑制FLS衰老，可能延缓骨关节炎进展，进而改善软骨细胞功能。

大骨节病（Kashin-Beck disease，KBD）是一种地方性、变形性骨关节病，可对发育过程中的四肢软骨内化骨造成损伤，病因至今尚未明确。近年来，国内外学者从免疫毒性与氧化应激、炎症反应、线粒体凋亡等方面研究了T-2毒素及其代谢物致大骨节病软骨损伤的机制，主要包括转化生长因子-β受体（TGF-βRs)信号通路、免疫调节因子、炎症因子白细胞介素（IL）-1β和凋亡酶激活因子（APAF1）等，它们通过诱导人体软骨细胞损伤、抑制基质合成和加速细胞分解代谢等方式促进KBD病程进展。本文从分子层面综述了T-2毒素的免疫毒性及其毒性作用与KBD软骨损伤关系的研究进展，以期为防治KBD提供科学依据。