目的 探讨CT定量参数在四肢骨折延迟愈合中表达及诊断价值.方法 前瞻性选取我院收治的300例四肢骨折患者(2020年5月至2023年5月),统计术后16周骨折延迟愈合情况,并根据骨折延迟愈合情况分组,比较2组CT定量参数、细胞间隙连接蛋白43(Cx43)、骨形成蛋白2(BMP-2),Pearson相关系数分析两者间相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析预测效能.结果 (1)术后16周,300例四肢骨折患者共8例失访,42例延迟愈合,发生率为14.38％;(2)术后2周、6周、8周,延迟组BMD、BSICSA、BSICSMI及血清Cx43、BMP-2表达均低于正常组(P＜0.05);(3)Pearson相关系数显示,术后8周,四肢骨折延迟愈合患者BMD、BSICSA、BSICSMI与BMP-2、Cx43呈显著正相关(P＜0.05);(4)术后2周、6周、8周,BSICSA+BSICSMI+BMD预测四肢骨折延迟愈合效能(AUC:0.914、0.926、0.937)近似于BMP+Cx43(AUC:0.898、0.916、0.925),其中术后8周三者联合预测效能最大.结论 CT定量参数(BSICSA、BMD、BSICSMI)在四肢骨折延迟愈合患者中呈低表达,三者联合预测效能高,有助于临床医师制定个性化防治措施,减少四肢骨折延迟愈合风险.

目的:探讨补肾强筋胶囊对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠膝关节软骨下骨质的影响及其作用机制.方法:6周龄雄性SPF级SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、补肾强筋胶囊组,每组8只.模型组、补肾强筋胶囊组采用前交叉韧带离断法对右后膝进行KOA造模.造模4周后,补肾强筋胶囊组大鼠以补肾强筋胶囊药液灌胃,正常组、模型组大鼠以去离子水灌胃,每日1次,共灌胃4周.灌胃4周后,处死大鼠,取出右后肢膝关节,观察大鼠膝关节标本的大体结构.采用Micro-CT扫描仪对大鼠膝关节标本进行扫描,分析各组大鼠膝关节骨组织体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度和骨小梁分离度.采用苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色观察各组大鼠膝关节软骨下骨组织情况.采用免疫组织化学染色检测大鼠膝关节软骨下骨中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1 α)、血管内皮生长因子 A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达情况,采用免疫荧光染色检测大鼠膝关节软骨下骨中CD31、Endomucin的表达情况.结果:①补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节大体结构的影响.模型组膝关节软骨磨损严重,关节间隙明显狭窄,关节腔内结构破坏严重,周围组织粘连明显;与模型组相比,补肾强筋胶囊组膝关节软骨磨损较轻,关节间隙轻度狭窄.②补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节软骨下骨质的影响.MicroCT检查结果显示,模型组膝关节软骨下骨小梁排列稀疏,周围可见明显骨赘;补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨小梁排列较模型组紧密.与正常组相比,模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨组织体积分数小(P=0.001,P=0.012),骨小梁数目少(P=0.013,P=0.034),骨小梁厚度和骨小梁分离度大(P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.005).与模型组相比,补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨组织体积分数大(P=0.001),骨小梁数目多(P=0.039),骨小梁厚度和骨小梁分离度小(P=0.022,P=0.039).苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色显示,模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨退变明显,软骨下骨小梁疏松,但补肾强筋胶囊组软骨下骨钙化程度较模型组低.③补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节软骨下骨中H型血管形成相关蛋白表达的影响.模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨中HIF-1α、VEGFA、CD31、Endomucin的表达量均高于正常组(P=0.010,P=0.002,P=0.041,P=0.017;P=0.045,P=0.025,P=0.032,P=0.011).补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨中HIF-1 α、VEGFA、CD31、Endomucin的表达量均低于模型组(P=0.026,P=0.006,P=0.036,P=0.029).结论:补肾强筋胶囊可抑制KOA大鼠膝关节软骨下骨中H型血管形成相关蛋白的表达,干预H型血管的形成,从而改善软骨下骨质.

目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4(Nox4)在草酸钙结石患者肾乳头中的表达及其作用机制。方法:通过GEO数据库检索Randall钙斑芯片，按照GSE73680的样本描述，将样本分为无结石对照组(6例)和草酸钙结石组(24例)。采用GEO2R分析正常人肾乳头和草酸钙肾结石患者肾乳头组织中Nox4及成骨相关蛋白基因的表达差异变化。采用高钙处理大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)，免疫荧光技术(IF)检测Nox4的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Nox4和骨形态发生蛋白(BMP-2)的表达，化学发光法测定氧化应激标志物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。组间比较采用 t检验。 结果:GEO2R分析结果显示Nox4在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.726倍( t＝2.040， P<0.05)，基质Gla蛋白(MGP)在草酸钙结石组表达下降，差异表达倍数为-1.228倍( t＝-1.230， P>0.05)，骨钙素(OCN)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.439倍( t＝1.241， P>0.05)，骨保护素(OPG)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.639倍( t＝0.888， P>0.05)，骨桥蛋白(OPN)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为1.664倍( t＝1.171， P>0.05)。免疫荧光结果显示高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的平均荧光吸光度明显高于对照组(0.651、1.446、1.480， t＝8.023、6.477， P<0.05)。Western blot显示相对于未处理的正常对照组，高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的表达明显增加(0.426、0.594、0.734， t＝28.954、53.082， P<0.01)，BMP-2表达也呈增高趋势(0.242、0.472、0.676， t＝12.765、14.257， P<0.01)。此外，高钙处理NRK-52E细胞后，MDA含量增加(0.188、0.390、0.650， t＝2.679、6.686， P<0.05)，SOD活性下降(40.630、38.060、36.230， t＝4.079、10.390， P<0.05)。 结论:Nox4在肾结石患者肾乳头中表达明显增加，Nox4介导的氧化应激可能在肾结石形成过程中发挥重要作用。

目的:探讨由纤维软骨、纤维及脂肪构成的纤维软骨性脂肪瘤的临床病理学特征、免疫表型、分子遗传学改变及鉴别诊断。方法:回顾性分析佛山市中医院、复旦大学附属肿瘤医院、郑州大学附属第五医院、哈尔滨医科大学附属第四医院4家医院病理科2017年1月至2022年2月存档的6例纤维软骨性脂肪瘤，对其临床病理特征、免疫表型、诊断、鉴别诊断及预后进行分析。结果:6例病例中，男性3例，女性3例，年龄36~69岁，中位年龄53岁。肿瘤发生在四肢、头颈部和躯干，表现为局部缓慢性生长的无痛性肿块，境界清楚，位于皮下或深部软组织内。大体检查，3例有完整的纤维包膜，1例无包膜但境界清楚，2例周边附少许横纹肌组织，肿瘤由灰黄色脂肪组织和混杂的灰白色区域组成，平均直径2.9 cm（1.5~5.5 cm）；镜下观察，瘤组织主要由不同比例的成熟脂肪、纤维及纤维软骨组织构成。纤维软骨呈结节状或片块状，其内可见脂肪细胞；瘤细胞形态温和，未见核分裂象。免疫组织化学显示瘤组织内纤维软骨细胞表达S-100蛋白及SOX9，脂肪细胞表达S-100蛋白、Adipopholin及HMGA2，梭形成纤维细胞表达CD34，但不表达平滑肌肌动蛋白和结蛋白，RB1蛋白表达无缺失，4例暂未发现分子遗传学异常。随访10~51个月，5例无复发，1例仅行活检。结论:纤维软骨性脂肪瘤是一种良性的脂肪肿瘤，含有纤维软骨、纤维及脂肪成分。免疫组织化学表达脂肪及软骨标志物，暂未发现特异性分子遗传学改变，熟悉其临床病理学特征有助于与具有相似形态的间叶性肿瘤相鉴别。

目的:探讨斜外侧椎间融合术（oblique lumbar interbody fusion，OLIF）显露技术下斜外侧腰椎间清创双模块植骨融合内固定治疗单节段非特异性腰椎间隙感染的安全性、技术要点及临床疗效。方法:回顾性分析2016年2月至2017年3月在OLIF显露技术下采用斜外侧腰椎间清创双模块植骨融合及后路肌间隙椎弓根螺钉内固定治疗12例单节段非特异性腰椎间隙感染患者资料，男10例，女2例；年龄（65.4±9.5）岁（范围，49~79岁）。记录患者术前及末次随访时的白细胞计数、红细胞沉降率、C反应蛋白等实验室指标及住院时间、手术时间、术中失血量、术后病理报告、病原学结果及并发症。测量术前及末次随访时的椎间隙高度、病变节段角及腰椎前凸角，记录病变椎间隙的融合时间。采用视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index，ODI）评估腰部疼痛及功能障碍程度，采用健康调查简表（the MOS 36-item short-form health survey，SF-36）及Kirkaldy-Willis标准评估患者总体健康状况及临床疗效。采用 t检验及方差分析进行数据分析。 结果:12例患者均顺利完成手术，其中6例使用双模块钛网，6例使用双模块自体三皮质髂骨块植骨。10例病原学培养阳性，阳性率83.3%（10/12），其中链球菌4例，金黄色葡萄球菌4例，大肠埃希菌1例，肺炎克雷伯菌1例。12例患者均获得随访，随访时间（16.1±5.1）个月。白细胞计数，末次随访时[（4.89±1.28）×10 9/L]较术前[（6.25±2.02）×10 9/L]降低；C反应蛋白和红细胞沉降率，末次随访时[（8.48±8.79）mg/L和（9.25±5.50）mm/1 h]较术前[（58.73±52.56）mg/L和（51.88±19.04）mm/1 h]均明显降低。腰痛VAS评分和ODI，末次随访时[（1.50±0.55）分和18.00%±2.31%]较术前[（6.67±1.63）分和72.57%±3.41%]均明显降低；SF-36评分，末次随访时[（73.73±5.86）分]较术前[（56.33±4.93）分]明显升高。椎间隙高度术后即刻为（11.68±2.64）mm较术前增加，末次随访时丢失率为3.9%；腰椎前凸角术后即刻为32.89°±14.52°较术前增大，随访过程中维持良好；病变节段角术后即刻为10.8°±8.51°较术前增大，随访过程中维持良好。所有患者椎间均融合，融合时间（9.2±3.5）个月。临床疗效优10例（83.3%），良2例（16.7%），优良率100%。1例患者于术后第2天发生肺部感染合并栓塞，1例于术后第1天发现肌间静脉血栓形成。 结论:OLIF技术应用于单节段非特异性腰椎间隙感染可直接清除椎间隙及椎旁病灶，椎间隙高度恢复佳，可矫正后凸畸形，且融合率高，临床疗效满意。

目的:探讨不同手术时机对老年髋部骨折患者术后并发症及预后的影响。方法:回顾性队列研究。纳入2020年1—12月深圳市第二人民医院骨科老年髋部骨折患者249例，其中男92例、女157例，年龄65~101（80.5±8.5）岁；股骨颈骨折154例，股骨粗隆间骨折95例。249例患者均行手术治疗，其中行股骨闭合复位股骨近端防旋髓内钉内固定术84例，股骨颈动力交叉钉系统内固定术1例，人工股骨头置换术71例，全髋关节置换93例。根据患者入院至手术时间分为3组，入院至手术时间≤24 h为早期组（57例），>24~48 h为延期组（95例），>48 h的为晚期组（97例）。比较3组患者临床基线资料，术后外科重症监护治疗病房（ICU）转入率、ICU留置时间、住院时间，以及肺部感染、泌尿系感染、下肢深静脉血栓形成、谵妄、应激性溃疡、贫血、低蛋白血症、压疮、切口感染等并发症发生情况。术后1、3个月采用Harris评分评定髋关节功能进行疗效评价，观察术后1个月与术后1年患者死亡率评价预后，比较3组患者预后情况。结果:3组患者性别、年龄、骨折部位、骨折类型、内科合并症情况、美国麻醉协会分级、手术方式等基线资料比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。早期组手术患者住院时间、ICU转入率分别为（9.4±4.2）d、1.8%（1/57），延期组分别为（10.7±5.5）d、4.2%（4/95），均低于晚期手术组的（12.8±6.3）d、11.3%（11/97），差异均有统计学意义（ F=7.51、χ 2=6.20， P值均<0.05）；但3组间ICU留置时间差异无统计学意义（ P>0.05）。3组患者术后压疮、切口感染、泌尿系统感染、贫血、低蛋白血症等并发症发生率差异均无统计学意义（ P值均>0.05），而术后肺部感染、深静脉血栓形成、应激性溃疡、术后谵妄等并发症发生率早期组最低、延期组次之、晚期组最高，趋势均有统计学意义（ P值均<0.05）。3组患者术后1个月Harris评分早期组最高、延期组次之、晚期组最低，术后1年死亡率早期组最低、延期组次之、晚期组最高，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；而术后3个月Harris评分和术后1个月死亡率差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:老年髋部骨折患者伤后应尽早手术，入院至手术时间控制在24 h内最佳。入院至手术时间<48 h能降低术后相关并发症的发生率，降低术后1年内死亡率，缩短住院时间，利于髋关节功能早期恢复。

目的:观察胰岛素样生长因子1(IGF 1)、骨髓间充质干细胞(BMSCs)与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨修复骨缺损的效果。方法:用45只新西兰大白兔制备骨缺损模型后随机分为3组，每组15只，A组骨缺损处不植入任何材料，B组骨缺损处植入单纯骨髓间充质与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料复合体，C组骨缺损处植入IGF 1转染的BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料复合体。造模后4、8、12周，分别进行X线片拍摄、苏木精-伊红染色及三点弯曲实验，组间比较采用 t检验。 结果:造模后4周，3组均可见骨痂形成；造模后12周，A组未形成完整的骨桥，B组骨痂开始塑形，骨髓腔基本再通，C组完成骨缺损修复。B、C组最大载荷逐渐增加，C组最大载荷始终高于B组( t8＝5.208， t12＝12.837， P值均<0.05)。造模后4周，A组可见纤维组织增生与少量骨小梁形成；B、C组复合支架材料部分降解，可见骨小梁形成并相互连接。造模后12周，A仍为较多的纤维组织，B组开始塑形为皮质骨，C组基本形成新的皮质骨。 结论:IGF 1转染的BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨，具有比单纯BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨更强大的骨诱导能力。

目的:探讨血管内机械血栓切除术（endovascular mechanical thrombectomy, EMT）联合静脉窦内持续溶栓治疗严重出血性脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis, CVST）的可行性及安全性。方法:回顾性分析2019年3月至2020年2月在北京天坛医院接受EMT联合窦内持续尿激酶溶栓治疗的连续5例严重出血性CVST患者的临床及影像学资料。结果:5例患者平均年龄39岁（范围19~65岁）；男性2例，女性3例；3例有明确发病危险因素。4例患者有2个以上静脉窦受累，共10支CVST受累血管，受累静脉窦血栓负荷大、病灶体积大，临床表现重。EMT前平均肝素抗凝治疗时间为2.3 d（范围0.5~7 d），窦内溶栓平均持续时间为64 h（范围30~95 h）。治疗后8支血管再通，其中1支完全再通，7支部分再通。实现血管再通的4例患者长期临床转归良好（改良Rankin量表评分：3个月时0~2分，1年时0~1分）。1例患者未能实现血管再通，并因颅内高压行去骨瓣减压术，1年后遗留偏身瘫痪。5例患者均未发生手术相关并发症。结论:EMT联合持续静脉窦内溶栓治疗是严重出血性CVST患者的潜在治疗手段。

目的:探讨负载蛋白聚糖4(PRG4)的温度敏感性聚己内酯-聚乙二醇-聚己内酯共聚物(PCEC)可注射水凝胶材料表征及修复新西兰兔软骨缺损的效果。方法:2022年3月至2023年6月，利用PCEC温敏性水凝胶负载了PRG4效应因子(PRG4@PCEC)，使用扫描电子显微镜观察冷冻干燥的PRG4@PCEC水凝胶的形貌，测量PCEC和PRG4@PCEC水凝胶的最低共溶温度；使用活/死细胞染色技术评估水凝胶的生物安全性；采用雄性新西兰大白兔18只，36个膝关节缺损样本，随机分为3组，其中12个缺损组用PRG4@PCEC水凝胶修复，12个缺损组用PCEC水凝胶修复，12个缺损组为空白对照组，观察水凝胶的软骨修复能力；通过微型计算机断层扫描(Micro-CT)分析软骨下骨再生，标本组织切片苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色及荧光定量聚合酶链反应(PCR)评估水凝胶对软骨缺损的修复作用。组间比较采用 t检验。 结果:水凝胶具有明显的多孔微观结构，PCEC和PRG4@PCEC水凝胶分别在35 ℃和38 ℃表现出最低共溶温度；激光共聚焦观察活/死细胞染色结果证明PRG4@PCEC水凝胶对于兔软骨细胞具有良好的生物相容性；载有PRG4的水凝胶组在8周时，缺损已经完全被高含量的新生软骨组织填充，表明软骨缺损修复最佳；Micro-CT显示在8周时PCEC组[(37.33±0.39) mm 3]和PRG4@PCEC组[(25.33±0.21) mm 3]软骨下骨缺损体积均小于对照组[(51.57±0.49) mm 3， t＝32.19、69.56， P<0.01]；切片染色显示PRG4@PCEC水凝胶组软骨下骨有效形成；荧光定量PCR结果显示在4周和8周PCEC组(2.79±0.07、2.18±0.10)与PRG4@PCEC组白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平(1.54±0.07、0.80±0.10)均低于对照组(3.21±0.08、2.54±0.07， t＝0.68、4.97、27.63、24.43， P<0.01)，同时PCEC组(0.95±0.24、1.45±0.34)和PRG4@PCEC组Ⅱ型胶原蛋白(COL2)基因表达水平(1.19±0.45、1.53±0.26)高于对照组(0.64±0.07、1.01±0.14， t＝7.47、0.08、10.70、3.12， P<0.05)。 结论:负载PRG4的温度敏感性PCEC可注射水凝胶具有良好的温度敏感性和生物安全性，对关节软骨缺损有明显修复作用。

目的:探讨实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠中性粒细胞胞外捕获网(NETs)与T淋巴细胞的相关性及活性维生素D的干预作用。方法:6周龄雌性BALB/c小鼠分为对照组、EAT组和骨化三醇干预组(VitD组； n＝6/组)。HE染色观察甲状腺病理，ELISA法检测血浆甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、1，25(OH) 2D 3；流式细胞术检测外周血NETs形成率、脾脏Th1、Th2及Th17细胞比例；分析NETs形成率与Th1、Th2、Th17细胞比例的相关性。 结果:与对照组相比，EAT组甲状腺炎症评分、发病率、TPOAb、TGAb、NETs形成率、Th2(CD4 +IL-4 +或CD4 +IL-13 +)和Th17细胞比例显著升高( P分别<0.001、0.002、0.007、<0.001、<0.001、0.003、0.001、0.002)，1，25(OH) 2D 3水平、Th1细胞比例、Th1/Th2(CD4 +IL-4 +)、Th1/Th2(CD4 +IL-13 +)、Th1/Th17比值显著降低( P分别0.010、0.018、0.010、0.005、0.007)。与EAT组相比，VitD组甲状腺炎症评分、TPOAb、TGAb水平、NETs形成率、Th2(CD4 +IL-4 +或CD4 +IL-13 +)和Th17细胞比例显著下降( P分别0.044、0.007、<0.001、0.001、0.014、0.008、0.001)，Th1细胞比例、Th1/Th2(CD4 +IL-13 +)及Th1/Th17比值明显上升( P分别0.011、0.009、0.003)，Th1/Th2(CD4 +IL-4 +)升高但差异无统计学意义( P＝0.174)。NETs形成率与Th2(CD4 +IL-4 +或CD4 +IL-13 +)、Th17细胞比例呈正相关( r分别0.65、0.59、0.61，相应 P分别为0.004、0.010、0.007)，与Th1细胞比例无相关性( r＝－0.47， P＝0.051)。 结论:EAT小鼠NETs形成增多，活性维生素D可能通过减少NETs形成进而改善EAT小鼠Th2和Th17细胞升高、Th1细胞下降的全身免疫失衡状态，并减轻甲状腺损伤及降低甲状腺抗体水平。