目的:分析2019年8月北京市朝阳区确诊的l例人感染H5N6禽流感病例流行病学特征，为人感染H5N6禽流感疫情防控提供依据。方法:对病例家属进行访谈，获取病例发病、诊治过程及密切接触者信息，采集病例及密切接触者的呼吸道标本、病家及共同暴露者家中剩余禽类标本进行核酸检测及全基因组分析。结果:病例表现为重症肺炎，发病前仅加工制作邻居从湖南某市场购买的冷冻鸡。病例发病早期采集的肺泡灌洗液、痰液为H5N6禽流感病毒核酸阳性，肺泡灌洗液与病例家中剩余冷冻禽类制品全基因组序列分析高度同源，HA基因Clade分型属于高致病性禽流感病毒2.3.4.4分支。结论:加工制作带毒的冷冻禽制品也可感染禽流感病毒，提示未经检疫的冷冻禽制品存在风险。

目的:分析全球首例人感染高致病性H5N8禽流感病毒基因进化及变异位点，为高致病性H5N8禽流感病毒的风险评估提供科学依据。方法:在GISAID数据库下载H5N8禽流感病毒全基因组序列，利用MEGA软件最大似然法构建基因进化树，分析基因组的关键性变异位点。结果:通过基因进化分析，全球首例人感染H5N8禽流感病毒属于H5 2.3.4.4 b分支；该病毒基因组和A/chicken/Astrakhan/2171-1/2020、A/chicken/Astrakhan/321-10/2020和A/chicken/Astrakhan/321-06/2020等病毒基因组相似度最高（99%~100%）；HA基因的受体结合位点222-224位氨基酸为QRG（H5编码），病毒更加倾向结合禽α-2,3唾液酸受体；在PB2基因上未出现E627K、D701N等哺乳动物适应性氨基酸突变位点；NA和M2基因上没有出现对神经氨酸酶抑制剂和金刚烷胺类药物的耐药性突变，对抗病毒药物仍具有敏感性。结论:目前的高致病性H5N8禽流感病毒尚未适应人，不具备人传人的能力，但仍要密切监测H5N8禽流感病毒的基因组变异。

目的:通过对2021—2022年北京市通州区农贸市场的外环境及相关人员标本的禽流感病毒检测结果及基因特征分析，为我市禽流感防控策略提供依据。方法:2021—2022年共采集外环境及食品涂抹标本2 184例，相关人员咽拭子标本124例。利用实时荧光RT-PCR法对标本进行核酸检测，采用illumina二代测序平台对病毒载量高的阳性标本进行全基因组测序，分析其基因特征。结果:实时荧光RT-PCR核酸检测结果显示，外环境及食品涂抹标本检出2例H5N8阳性、78例H7N9阳性、177例H9N2阳性、2例H5N8和H9N2共感染、1例H7N9和H9N2共感染，124例人员标本检测结果均为阴性。对病毒载量高的阳性标本进行全基因组测序分析，1例H5N8病毒的HA基因属于为2.3.4.4分支，HA基因的HA0裂解位点序列为多个连续性碱性氨基酸（REKRRKR/ GLF），2例H7N9病毒的HA基因与Yangtza river delta属于同一分支，HA基因的HA0裂解位点序列为多个连续性碱性氨基酸（VPKRKRTAR/GLF），均属于高致病性禽流感病毒。遗传进化树分析提示，H5N8和H7N9的HA基因与国内报道的病毒株亲缘关系较近。结论:农贸市场是禽流感病毒分布的主要场所，高致病性及低致病性禽流感病毒同时空交叠感染现状，提示应加强禽流感病毒的监测防控工作及防范知识的宣传。

目的:对新疆乌鲁木齐市活禽市场家禽中分离的H5N8亚型禽流感病毒(avian influenza virus, AIV)进行遗传进化和分子特征分析。方法:2016年于乌鲁木齐市某活禽市场采集家禽咽和泄殖腔拭子，经接种鸡胚、血凝试验和RT-PCR等方法分离鉴定AIV，以AIV通用引物扩增病毒基因并进行全基因组测序，利用BLAST、Clustal W、MEGA-X和DNAStar等软件进行序列比对、系统进化和分子特征分析。结果:从家禽双腔拭子样品分离到5株H5N8 AIVs，其各基因的一致性在99.70%~100.00%之间，说明5株病毒为同一来源，统一命名为XJ-H5N8/2016。系统进化分析表明，该病毒株血凝素基因( HA)、 PB2和 NS均与2016—2017年湖北、山西和三门峡等地迁徙天鹅以及印度水鸭中分离的H5N8 AIVs聚在一起，同时，3个基因还与国内水貂中分离的H5N6 AIVs以及福建首例人感染H5N6 AIVs聚在一起；神经氨酸酶基因( NA)与2016年印度水鸭中分离的H5N8 AIVs聚在同一终末分支； PB1、 MP、 PA和 NP均与2017年自埃及、喀麦隆、乌干达、刚果等非洲国家野鸟和家禽中分离的H5N8 AIVs聚在一起。XJ-H5N8/2016的HA裂解位点均含5个连续的碱性氨基酸，为高致病性，病毒基因发生的多个突变可增强病毒对哺乳动物的毒力和致病力。 结论:从活禽市场分离的5株H5N8 AIVs呈高致病性，与2016—2017年湖北、山西、三门峡等地区以及非洲和印度等地迁徙候鸟和家禽中分离的H5N8 AIVs进化关系密切，部分基因还与国内水貂中分离以及感染人的H5N6 AIVs的遗传关系较近，其多个突变可增强AIV对哺乳动物的感染力和致病力，潜在感染人类和威胁公共卫生安全的风险。

目的 对长沙市1例人感染禽流感H5N6病毒A/Changsha/1/2022(H5N6)的遗传进化与分子特征进行分析,为防控人感染H5N6禽流感提供依据.方法 运用第三代测序平台对样本进行全基因组测序,从美国国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)和全球共享禽流感数据倡议组织(Global Initiative on Sharing All Influenza Data,GISAID)数据库下载参考序列进行比对,利用Mega7软件构建遗传进化树并分析关键氨基酸变异位点.结果 对序列进行分析发现,本研究毒株属于H5亚型Clade2.3.4.4b分支.PB1与湖南省A/duck/Hunan/S40199/2021(H5N6)同源性为99.69%;PB2与A/Whooper swan/Sanmenxia/Y36/2020(H5N8)同源性为98.58%;其余序列与2021年广州发现的毒株A/Guangdong/1/2021(H5N6)高度同源.以上结果表明该病例是由重组的H5N6亚型禽流感病毒感染导致.对毒株序列的氨基酸位点分析发现,裂解位点氨基酸组成为RERRRKR↓GLF,符合高致病性禽流感特征.HA序列中Q226L和G228S位点未发生突变,提示病毒保留结合禽类受体的特征,然而S127P、S137A、T160A、T192R、A267T的突变增加了病毒对人类的亲和性.NA蛋白茎部59-70位点缺失,提示该毒株能增强病毒在哺乳动物体内的毒力.内部基因PB1发生S622G突变,PB2发生K389R和V598T突变,PA发生N409S突变,M1发生N30D和T215A突变,NS1发生P42S突变,这些突变会增强禽流感病毒感染小鼠的毒力.结论 本研究的长沙市人感染H5N6病毒为高致病性禽流感病毒,倾向于结合禽类受体,但关键氨基酸位点存在多处变异进而易于感染人类,应持续加强对禽流感H5N6病毒的监测与研究.

2023年9月(2023年9月1日00:00至9月30日24:00),全国(不含香港、澳门特别行政区和台湾地区,下同)共报告法定传染病879567例,死亡2213人.其中,甲类传染病报告9例,均为霍乱病例,无死亡病例报告.乙类传染病中传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、白喉和人感染H7N9禽流感无发病、死亡报告,除新型冠状病毒感染外,其余22种乙类传染病共报告发病304210例,较上月(335001例)下降9％,较去年同期(261104例)上升17％.报告发病数居前5位的病种依次为病毒性肝炎、肺结核、梅毒、淋病和登革热,占乙类传染病报告病例总数的93％.报告死亡2213例,较上月(2398例)下降8％(185例),较去年同期(2288例)下降3％(75例).

2023年8月(2023年8月1日00:00至8月31日24:00),全国(不含香港、澳门特别行政区和台湾地区,下同)共报告法定传染病735782例,死亡2400例.其中,甲类传染病报告12例,包括霍乱8例、鼠疫4例;死亡1例,为鼠疫病例死亡.乙类传染病中传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、白喉和人感染H7N9禽流感无发病、死亡报告,除新型冠状病毒感染外,其余21种乙类传染病共报告发病335001例,较上月(313974例)上升7％,较去年同期(271 188例)上升24％.报告发病数居前5位的病种依次为病毒性肝炎、肺结核、梅毒、淋病和布鲁氏菌病,占乙类传染病报告病例总数的94％.报告死亡2398例,较上月(2244例)上升7％(154例),较去年同期(2410例)下降0.5％(12例).

目的 分析福建省首例人感染H5 N6禽流感病例的实验室检测结果,为今后实验室检测和疫情防控提供依据.方法 采集患者咽拭子和外环境标本,提取病毒RNA,采用Real-time PCR方法检测标本H5N6亚型流感病毒,对病毒HA和NA基因片段采用一步法RT-PCR进行扩增并测序,利用生物信息学软件初步分析病毒进化特征.结果 病例咽拭子标本经实验室确诊为H5N6亚型流感病毒,命名为:A/Fujian-Sanyuan/21099/2017(H5N6);不同时间先后5次采集患者咽拭子标本,前3次仍检出H5N6流感阳性;采集43份外环境标本,检测出16份H5阳性标本;同源性分析发现A/Fujian-Sanyuan/21099/2017 (H5N6)病毒的HA和NA基因分别高度同源于A/Cygnus atratus/Hubei/2Z2-O/2016(H5N8)病毒和A/chicken/Hubei/ZYSJF16/2016(H5N6)病毒,同源性分别达99.6％和99.0％;氨基酸分析发现,病毒HA基因切割位点具有多个连续的碱性氨基酸,氨基酸序列为:PLREKRRKR*GLF.结论 该患者为福建省首例人感染高致病性H5N6禽流感病毒病例,该病毒HA和NA基因分别与H5N8和H5N6病毒基因高度相似.

目的 通过全基因组序列分析南宁市1株人感染高致病H7N9禽流感病毒的分子遗传特性. 方法 不明原因肺炎患者1例,采集其下呼吸道痰液,经荧光RT-PCR检测H7N9核酸阳性后送中国疾病预防控制中心分离病毒并应用illumina平台深度测序,用MEGA5.1进行同源性和重要氨基酸位点分析,采用Neighbor-Joining法构建进化树.结果 分离毒株命名为A/Nanning/01/2017 (H7N9),测序分析该毒株的8个基因与A/chicken/Heinan/ZZ01/2017(H7N9)和A/Guangdong/HP001/2017(H7N9)高度同源.其中,HA蛋白裂解位点由PEIPKGR↓GLF突变为PEVPKRKRTAR↓GLF,具有高致病性的分子特征;受体结合位点G186V发生变异,毒力相关位点D225G发生突变,糖基化位点保守,飞沫传播关键氨基酸158D/224K/226L、110Y/160A/226L/228S和196R/226L/228S任一组合未发生突变.NA蛋白茎杆区丢失5个氨基酸,糖基化位点和耐药性位点保守.M2蛋白耐药性位点V27G和S31N发生突变.PB1蛋白I368V位点,PA蛋白K356R位点,M1蛋白N30D位点和T215A位点及NS1蛋白P42S位点均发生突变.PB2蛋白关键氨基酸位点E627K和D701N未突变. 结论 生物信息学分析A/Nanning/01/2017 (H7N9)毒株可能来源于珠三角地区禽类的感染,具有高致病性禽流感病毒的分子特征,但未发现二代传播,人传人的可能性不大.该毒株对神经氨酸酶抑制剂药类敏感,对M2离子通道抑制剂可能产生耐药性.

目的 2017年4月潍坊市确诊首例人感染高致病性禽流感H7N9病例后, 通过对密切接触者带毒情况调查及大范围活禽市场禽流感病毒开展监测工作, 为疫情防控提供可靠实验依据.方法 实时荧光定量PCR (RT-PCR) 法对密切接触者咽拭子标本及活禽市场环境标本进行禽流感病毒的核酸检测.结果 103例密切接触者中, 3例为H3亚型季节性流感病毒携带者, 未发现H7N9病毒携带者.508份环境标本中, A型核酸阳性率为24.4％, 其中H7亚型阳性率为10.2％, 明显高于H5亚型 (0.2％) 、H9亚型 (5.5％) 及H7和H9亚型双阳性 (3.0％);各类型标本中, 宰杀或摆放禽类案板表面擦拭标本 (14.0％) 和清洗禽类污水等标本中, H7亚型检出率高于与其他类型标本中的阳性率, 差异有统计学意义 (χ2=8.67, P＜0.05).结论 潍坊市活禽市场H7亚型禽流感病毒污染情况较普遍, 提示人感染H7N9风险较高, 因此需采取强有力措施以控制疫情进一步扩散.