目的:总结分析肺鳞状细胞癌新辅助免疫治疗后的病理形态特征。方法:纳入31例接受了新辅助免疫治疗的可切除肺鳞状细胞癌患者，均来自中国医学科肿瘤医院招募的抗PD-1信迪利单抗（Sintilimab）新辅助免疫治疗Ⅰb期临床试验（ChiCTR-OIC-17013726）。根据irPRC标准判读免疫治疗相关病理组织学形态，并根据残存活肿瘤百分比评价病理缓解程度。结果:根据原发灶残存活肿瘤百分比分为3种病理缓解程度（完全病理缓解、显著病理缓解和非显著病理缓解），该组病例比例分别是19%（6例）、29%（9例）和52%（16例）。新辅助免疫治疗后肿瘤退变区内可见大量的免疫激活现象（大量的免疫细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、泡沫样组织细胞浸润，淋巴细胞聚集现象，三级淋巴样结构）、组织修复的形态特征（包括异物巨细胞、肉芽肿形成、增殖性纤维化和新血管生成）。结论:新辅助免疫治疗对肺鳞状细胞癌具有较好的疗效。新辅助免疫治疗后病理评估具有与其机制相一致的独特组织病理形态学特征。

目的:探讨色素减退性蕈样肉芽肿（HMF）与色素减退性界面T细胞异常增生（HITCD）的临床与病理特征。方法:收集2015年1月至2020年9月在杭州市第三人民医院皮肤科就诊、具有完整临床病理资料的皮肤色素减退性淋巴增殖性疾病患者41例，分析临床病理及免疫表型特征。符合正态分布的定量数据使用 t检验，分类数据采用卡方检验或Fisher精确检验，两组间等级数据比较采用秩和检验。 结果:41例患者临床均表现为不规则色素减退斑，可伴有红斑或糠状鳞屑。病理特征：21例表现为不典型淋巴样细胞向表皮浸润和聚集，符合典型蕈样肉芽肿病理学特征，诊断为HMF；20例表现为基底层空泡变性伴有淋巴样细胞浸润以及轻度嗜表皮现象，诊断为HITCD。免疫细胞表型均符合T细胞表型，14例（67%）HMF与13例（65%）HITCD表皮淋巴细胞以CD8表型为主。表皮中，HMF组总淋巴细胞数量多于HITCD组（ t = 1.81， P = 0.012）；真皮中，HMF组CD4 +淋巴细胞（ t = 2.64， P = 0.012）、CD8 +淋巴细胞（ t = 1.51， P = 0.002）以及总淋巴细胞数量（ t = 2.60， P = 0.001）均多于HITCD组。所有患者均予窄谱中波紫外线照射治疗，完成随访34例，30例（包括所有HITCD）皮损消退未复发，4例HMF皮损未完全消退。 结论:HITCD与HMF病理特征不同，且呈良性生物学行为，应作为一类独立疾病区别于HMF，单一光疗可获良效。

患者女，19岁，因左下眼睑丘疹1个月余于2018年11月28日就诊。1个月前无明显诱因左下眼睑出现粟粒大小丘疹，逐渐增多，曾于外院就诊，诊断为"带状疱疹"，予阿昔洛韦乳膏外用，皮损无明显好转，仍逐渐增多增大，遂就诊于我科，诊断为"颜面粟粒性狼疮"。发病以来，无明显发热、咳嗽、咳痰等症状，一般情况可，体重、体力均无明显改变。既往体健，无肝炎、结核等特殊病史，家族中无类似疾病患者。体检：各系统检查均未见异常。皮肤科检查：左下眼睑及近鼻根左侧散在或簇集分布数个0.2 ~ 0.5 cm大小红褐色丘疹、斑丘疹，表面光滑，上覆少许鳞屑，质软，轻度压痛，无破溃，无明显浸润感（图1A）。实验室检查：血尿粪常规、肝肾功能、抗核抗体+可提取核抗原抗体谱检测、免疫球蛋白、红细胞沉降率、结核杆菌特异性细胞免疫反应检测均未见异常。切取最早出现的皮损行组织病理检查：表皮灶状角化不全，表皮下可见明显的无浸润带，真皮内见致密、结节性混合炎性细胞浸润，以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞为主，间杂淋巴细胞及组织细胞，部分血管内皮细胞肿胀，周围可见中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及核尘（图2）。结合临床及病理表现，诊断为面部肉芽肿。治疗：予0.1%他克莫司软膏外用，2次/d；5 d后部分皮损颜色变淡、变平，10 d后部分皮损消退（图1B）。电话随访：20 d左右皮损完全变平、消退，嘱患者继续外用0.1%他克莫司软膏10 d每日1次，以预防复发。随访6月余未见复发。

目的:结合相关文献探讨腓肠肌内侧头肌皮瓣修复头皮鳞状细胞癌（SCC）术后创面的临床疗效。方法:2022年4月,宜昌市中心人民医院骨外科收治1例头皮SCC患者,肿瘤切除后头皮及颅骨大面积缺损(缺损面积分别为13.0 cm×8.0 cm和10.0 cm×6.0 cm)伴硬脑膜缺损（3.0 cm×3.0 cm）,使用腓肠肌内侧头肌皮瓣修复,肌皮瓣大小20.0 cm×10.0 cm×1.2 cm。供区减张缝合后以VSD装置覆盖创面,待肉芽组织生长良好后,二期行全厚皮片植皮。术后给予抗感染、抗血管痉挛及预防血栓形成等治疗,出院后每周门诊复查随访,并评估该游离肌皮瓣治疗头皮大面积缺损的手术疗效。结果:腓肠肌内侧头肌皮瓣对恶性肿瘤切除术后头皮缺损完整修复,术后患者游离肌皮瓣成活良好,无肿胀和溃疡等。术后2个月随访,皮瓣红润,质地好。供区无感觉异常,活动无障碍。结论:对于头皮恶性肿瘤切除术后大面积的软组织及部分硬脑膜缺损,可以应用游离腓肠肌内侧头肌皮瓣移植进行修复。

患者男，39岁，5个月前生殖器出现黄豆大小丘疹，逐渐发展为无痛性溃疡，后自行愈合。2个月前躯干、四肢出现多个黄豆至蚕豆大小散在分布的暗红色斑块，伴轻微瘙痒，自行外用"丹皮酚软膏"无效，皮疹逐渐增多。半年前有冶游史。既往体健，家族中无类似疾病者。体检未见异常。皮肤科检查：躯干、四肢散在黄豆至蚕豆大小暗红斑片和斑块，上覆少许鳞屑（图1），手足及口腔、外阴黏膜未见皮疹。实验室检查：快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）阳性（滴度1∶64），梅毒螺旋体明胶凝聚试验（TPPA）阳性；HIV抗体检测阴性。腰背部皮损组织病理检查：灶状角化不全，表皮增生肥厚，真皮浅层大量淋巴细胞、中等量浆细胞及散在多核巨细胞呈苔藓样浸润，血管内皮细胞肿胀（图2）；免疫组化染色可见表皮下部大量梅毒螺旋体（图3），弹力纤维染色可见炎症细胞浸润区弹力纤维消失（图4）。

目的:分析9例色素减退性蕈样肉芽肿（HMF）的临床及病理学特点。方法:回顾性分析2014—2018年在杭州市第三人民医院皮肤科经临床及组织病理学确诊的9例HMF患者的临床、病理表现及随访情况。结果:9例患者中男7例，女2例；年龄6~ 29岁，平均12.4岁；病程最短6个月，最长3年,平均20.7个月。所有皮损均表现为色素减退斑片，边界不清，形状欠规则，部分色素减退斑融合，2例色素减退斑上覆鳞屑。Wood灯下色素减退斑呈灰白色，荧光弱；皮肤镜下皮损处可见白色鳞屑，精子样、点状或短线状血管模式；反射式共聚焦显微镜下可见基底层色素轻度减退，未见明显色素缺失，表皮及真表皮交界处可见高折光异形细胞。9例组织病理均表现为异形淋巴细胞亲表皮现象，部分可见细胞聚集成Pautrier微脓肿；免疫组化染色显示细胞表型均符合T细胞表型，以CD8 + T细胞浸润为主。9例患者采用窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗，均达临床痊愈。平均随访23.8个月，2例复发，再次行NB-UVB治疗，均达临床痊愈。 结论:HMF病情进展缓慢，NB-UVB治疗效果较好，患者达临床痊愈后存在复发可能，均需长期随访。

目的:分析皮角的组织病理与临床特征，探讨两者的相互关系。方法:回顾分析2014年1月至2020年5月在上海市皮肤病医院病理科经临床和组织病理检查确诊的204例皮角患者的临床和组织病理资料。结果:204例患者中，男88例，女116例，年龄（70.47±14.76）岁，病程[ M（ P25， P75）]为6（6，24）个月。皮角单发201例，多发3例，共207个皮角，位于头面颈部163个（78.74%），躯干18个（8.70%），四肢26个（12.56%）。按皮角基底损害组织病理性质分类，良性皮角154个（74.40%），基底病变包括病毒疣129个，脂溢性角化病15个，内翻性毛囊角化病3个，毛鞘瘤皮角5个，化脓性肉芽肿1个和钙化上皮瘤1个；癌前皮角40个（19.32%），基底病变是光线性角化病；恶性皮角13个（6.28%），基底病变包括鲍恩病5个和鳞状细胞癌8个。癌前及恶性皮角患者平均年龄明显高于良性皮角（ H=4.05、3.16，均 P < 0.01）。恶性皮角基底宽度大于癌前皮角及良性皮角（ H=2.74、3.49， P < 0.05、0.01），后两者之间差异无统计学意义（ H=0.73， P > 0.05）。癌前及恶性皮角高基比明显低于良性皮角（ H=4.06、3.72，均 P < 0.01）。癌前皮角和恶性皮角基底红晕发生率明显高于良性皮角（ χ2=29.57、6.23， P < 0.01或0.05）。恶性皮角出血结痂发生率明显高于良性皮角（ χ2=4.89， P < 0.05）。 结论:大部分皮角基底是良性病变，以病毒疣为主，癌前和恶性皮角约占1/4。男性、高龄、宽基底、低高基比、基底红晕、出血结痂可以作为早期识别恶性皮角基底的线索。

目的:探讨对非小细胞肺癌新辅助治疗（新辅助化疗、新辅助靶向治疗及新辅助免疫联合化疗）后手术切除标本的病理评估。方法:收集2000年1月至2020年3月同济大学附属上海市肺科医院接受新辅助治疗后手术切除肺癌标本113例。分析并比较90例［腺癌26例，鳞状细胞癌（简称鳞癌）64例］新辅助化疗患者（化疗组）、13例（腺癌13例）新辅助靶向治疗患者（靶向组）及10例（腺癌4例，鳞癌6例）新辅助免疫治疗联合化疗的患者（免疫联合化疗组）手术切除标本的肿瘤消退反应组织学特征（坏死、炎性细胞浸润、胆固醇裂隙、泡沫细胞聚集、反应性肉芽肿及间质胶原纤维形成）的差异及病理缓解［明显病理缓解（MPR）及完全病理缓解（PCR）］状况。结果:化疗组非小细胞肺癌、靶向组肺腺癌及免疫联合化疗组非小细胞肺癌均可见残存肿瘤细胞发生退行性变，异型性增加，肿瘤床内见不同程度的坏死、泡沫细胞聚集、胆固醇裂隙、炎性细胞浸润、反应性肉芽肿及间质胶原纤维形成。化疗组、靶向组及免疫联合化疗组三者之间肿瘤消退反应组织学特征差异均无统计学意义（ P>0.05），但靶向组及免疫联合化疗组坏死所占的百分比最高10%及20%，而化疗组高达80%；1例免疫联合化疗组肺腺癌出现肿瘤消退床；免疫联合化疗组肿瘤床旁的非肿瘤肺实质内可有明显的淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡的形成。化疗组肺腺癌及鳞癌MPR率分别为35%（9/26）及64%（41/64）；靶向组MPR比例为2/13；免疫联合化疗组肺腺癌及鳞癌MPR比例分别为2/4及2/6。化疗组肺腺癌及鳞癌PCR率分别为11%（3/26）及3%（2/64）；靶向组PCR比例0/13；免疫联合化疗组肺腺癌及鳞癌PCR比例分别为0/4及1/6。 结论:非小细胞肺癌不同的新辅助治疗方式引起组织病理学变化存在形式及程度上的差异，化疗组可见较多的坏死，免疫联合化疗组可出现消退床，免疫联合化疗组肿瘤床旁的非肿瘤肺实质内可有明显的淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡的形成。

女，50岁。因全身红斑、丘疹伴痒1年余加重1个月，于2017年1月2日至浙江省皮肤病防治研究所就诊。1年前，患者无明显诱因，四肢突发红色斑片、丘疹，自觉瘙痒明显，无疼痛、麻木。患者到上海华山医院就诊，行组织病理检查示：不能排除早期惰性皮肤T细胞淋巴瘤，予胸腺五肽等对症处理后皮疹消退。1年来，患者红斑、丘疹反复发作，部分浸润肥厚斑块，趋势加重，感剧烈瘙痒，曾至杭州等各地医院按皮炎诊治，予依巴斯汀片、盐酸左西替利嗪片、复方氟米松乳膏等治疗未见消退。1个月前患者出现全身红斑、丘疹，伴脱发、耳后淋巴结肿痛。患者既往体健。皮肤专科检查：头皮红斑，毛发稀疏脱落，面部可见肥厚斑块，质硬、局部渗出；躯干和四肢可见暗红色斑块，毛囊性丘疹，有明显浸润感，部分融合成片；双手掌弥漫性潮红伴少量细碎鳞屑，指甲变形呈污黄色并增厚，耳后可见淋巴结肿大（见图1）。辅助检查：上海华山医院组织病理检查示皮肤淋巴组织非典型增生，主要表现为真皮层小血管周围片巢状异型T细胞浸润。免疫组化：CD3（+）、CD20（-）、CD8（-）、CD30（-）、CD56（-）、TIA-1（-）、CD4（+）、增殖核抗原（Ki-67）阳性细胞约10%~30%。诊断：不能排除早期惰性皮肤T细胞淋巴瘤。本院麻风菌镜检阴性，抗核抗体1∶100［参考值：阴性（< 1∶100）］，乙型肝炎三系阴性、丙型肝炎抗体阴性，人类缺陷免疫病毒（HIV）、梅毒螺旋体血凝反应（TPHA）及快速血清反应素试验（RPR）结果均阴性。组织病理检查：右颊表皮糜烂，轻度增生，真皮内大量团块状淋巴细胞、炎性细胞浸润，侵及附属器，毛囊内黏蛋白沉积，抗酸染色阴性（见图2）。背部表现为表皮增生，表皮内见微脓肿，内有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞，基底层欠完整，真皮内大量团块状淋巴细胞浸润、炎细胞浸润，伴有少量嗜酸性粒细胞，侵及附属器，抗酸染色阴性（见图2）。免疫组化：背部皮损肿瘤细胞常见表型为：CD3、CD4、CD45RO、CD57阳性（+），CD8、CD20散在（+）、CD79a、CD56（+）、Bcl-2（+）、p53、Ki-67阳性细胞约30%（见图3）。诊断：伴毛囊黏蛋白沉积的蕈样肉芽肿。治疗：口服小剂量甲氨蝶呤和外用糖皮质激素软膏等治疗，症状好转，目前随访中。

目前肺癌TNM分期是评估非小细胞肺癌患者预后的重要评估因子。肺腺癌的组织病理学亚型对肺腺癌患者的预后具有重要的评估价值，但肺鳞状细胞癌不同组织病理学亚型与肺鳞状细胞癌患者预后的相关性仍不清楚。近6年来，随着人们对肿瘤出芽、肿瘤细胞巢、肿瘤沿气腔内播散等一系列组织病理学指标在肺鳞状细胞癌中研究的不断深入，这些病理学指标在评估肺鳞状细胞癌患者预后的潜在价值也越来越明晰。该文旨在简述评估肺鳞状细胞癌预后的一系列组织病理学指标的研究进展，并讨论其对肺鳞状细胞癌预后的指导意义。