黏膜相关恒定T(MAIT)细胞是机体内一组在进化上保守的T细胞亚群，其特征为具有高度保守的T细胞受体(TCR)，以及对微生物代谢产物的高度敏感性。MAIT细胞在多种感染性疾病、自身免疫性疾病和恶性肿瘤中发挥不同作用，尤其是在抵抗病原微生物感染中发挥保护机体的重要作用。研究表明，MAIT细胞可能参与血液系统疾病的发生、发展。笔者拟就MAIT细胞的基本特征、功能，以及在血液系统疾病中的研究现状进行阐述，旨在加深相关研究者对MAIT细胞的认识。

目的:探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染患者不同临床阶段外周血中黏膜相关恒定T细胞(mucosal-associated invariant T, MAIT)的表达情况及其在乙肝疾病进程中的临床意义。方法:收集安徽医科大学第二附属医院2021年10月至2022年12月的55例HBV感染患者作为实验组，其中55例HBV感染患者包括慢性乙型肝炎患者20例，乙肝肝硬化患者20例，乙肝肝癌患者15例；选取同期34名健康志愿者作为对照组。采用流式细胞仪对所有研究对象外周血中MAIT细胞频率及分泌干扰素-γ(interferon-γ，INF-γ)，颗粒酶B(granzyme B，GrB)水平进行检测，统计分析慢性HBV感染患者外周血MAIT细胞频率与肝功能、HBV-DNA的相关性。结果:慢性乙型肝炎患者、乙肝肝硬化患者及肝癌患者外周血中MAIT细胞频率均低于健康对照组[%：(2.24±1.03), (1.86±1.33), (1.63±1.45)比(3.73±2.03)， P值均<0.05]。慢性HBV患者、乙肝肝硬化失代偿期患者以及肝细胞癌患者之间MAIT细胞频率差异无统计学意义( P>0.05)。MAIT细胞频率与HBV-DNA水平无明显相关性，但与总胆红素(total bilirubin，TBIL)水平呈负相关相关性( r＝－0.409， P<0.05)。HBV-DNA +与HBV-DNA -患者MAIT细胞分泌IFN-γ能力较健康对照组显著下降[%：(26.44±6.17), (26.24±9.54)比(45.85±16.93), P值均<0.05]，与HBV-DNA水平无关( P>0.05)。 结论:慢性HBV感染患者外周血中MAIT细胞频率及功能发生变化，与肝脏损伤有关。通过靶向MAIT细胞的调控，可能为慢性HBV感染患者的临床诊治提供新思路。

目的:探讨黏膜相关恒定细胞（MAIT细胞）在pSS患者唇腺组织中的表达，并分析其临床意义。方法:获取32例pSS患者和27例非SS对照患者的唇腺组织病理切片，采用免疫荧光方法检测MAIT细胞的表达水平，并结合临床资料进行分析。采用 t检验、方差分析和Spearman相关分析进行统计处理。 结果:pSS患者唇腺组织中的平均MAIT细胞数量为[（2.40±0.33）个/腺体]，显著高于对照组非SS患者的[（0.79±0.13）个/腺体（ t=4.24， P<0.01]；有口干（26例）症状的pSS患者，其唇腺中MAIT细胞的水平显著高于无口干症状pSS患者[（2.73±0.38）个/腺体和（0.95±0.15）个/腺体， t=2.24， P=0.03]；有猖厥龋齿症状（17例）的pSS患者，其唇腺中MAIT细胞的水平也显著高于无猖厥龋齿症状pSS患者[（3.13±0.54）个/腺体和（1.57±0.20）个/腺体， t=2.57， P=0.02]；pSS患者唇腺中MAIT细胞的水平与ESR和ESSDAI评分呈显著正相关[分别为 r=0.37， P=0.04和 r=0.65， P<0.01]；SSA抗体阳性（23例）的pSS患者，其唇腺中MAIT细胞的水平更高[（2.89±0.40）个/腺体和（1.13±0.32）个/腺体， t=2.61， P=0.01]；唇腺组织中淋巴细胞灶数多的pSS患者，MAIT细胞的水平也更高[（1灶：（1.50±0.49）个/腺体，2灶：（2.29±0.52）个/腺体；≥3灶：（3.66±0.59）个/腺体； F=4.22， P=0.02]。 结论:MAIT细胞在pSS患者唇腺组织中的表达高于非SS患者，且与口腔症状、病情活动及严重程度、抗体产生都有关联，提示MAIT细胞有可能参与了pSS的局部炎症反应，并在pSS的发病中起到一定作用。

目的:探讨小鼠肝脏黏膜相关恒定T（MAIT）细胞在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用。方法:将5周龄雄性C57BL/6小鼠分为模型组与正常对照组，每组各5只，模型组给予高脂饮食16周建立T2DM小鼠模型。利用密度梯度离心分离肝脏单个核细胞，流式细胞仪检测肝脏MAIT细胞比例及干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）及IL-4表达水平。分选T2DM小鼠肝脏MAIT细胞与正常小鼠原代肝细胞，共培养后检测肝细胞糖代谢关键酶基因［葡萄糖-6-磷酸酶（G6pc）、丙酮酸激酶M1/2（Pkm）、6-磷酸果糖激酶1（Pfk1）］ mRNA的相对表达量。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:与正常对照组相比，T2DM小鼠体重显著增加［分别为（49.87±0.99）和（26.41±0.81）g， t=36.76， P<0.05］，空腹血糖显著升高［分别为（11.52±0.46）和（6.12±0.48）mmol/L， t=16.22， P<0.05］；肝脏脂肪变明显；流式细胞仪检测结果显示肝脏MAIT细胞比例显著升高［分别为（1.06±0.46）% 和（0.42±0.20）%， t=2.85， P<0.05］，IFN-γ表达显著升高［分别为（27.18±13.14）% 和（47.56±13.08）%， t=2.46， P<0.05］。体外共培养实验表明，与正常对照组比较，T2DM小鼠肝脏MAIT细胞正常小鼠原代肝细胞中G6pc表达量升高（ t=14.60， P<0.01），Pkm（ t=22.27， P<0.01）及Pfk1（ t=4.28， P<0.05）表达量降低。 结论:肝脏MAIT细胞在T2DM中比例升高、IFN-γ表达增加，可能通过促进肝糖输出驱动T2DM发生。

糖尿病的发病率日益升高，已经成为危害公共健康的主要因素之一。近年来，免疫系统与糖尿病发生发展的关系成为研究的热点。黏膜相关恒定T细胞（MAIT）是一类先天性样T细胞，其在抵抗微生物病原体的免疫中起重要作用。最近的研究发现，MAIT细胞也参与了糖尿病的发生发展。该文就MAIT细胞在糖尿病发生发展中的作用以及最新研究进展进行综述。

黏膜相关恒定T细胞（MAIT细胞）是一类固有免疫样T细胞，在人体内分布广泛。感染过程中，微生物合成的维生素B代谢物等抗原被主要组织相容性复合物样分子1（MR1）提呈给MAIT细胞，MAIT细胞活化后通过释放细胞因子和细胞毒性分子而发挥抗菌、抗病毒、抗癌和组织修复作用。动物和体外研究发现活动性结核病患者外周血中MAIT 细胞数量减少，而且呈现功能耗竭表型，MAIT细胞被结核分枝杆菌抗原激活后通过炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α、γ干扰素和细胞毒性分子如颗粒酶B（granzyme B）来发挥抗结核作用，这一作用依赖于MR1，同时依赖于细胞因子的调控。此外，MAIT细胞还可以作为天然性免疫和获得性免疫之间的桥梁，启动常规T细胞应答。目前对靶向MAIT细胞的疫苗和治疗药物也进行了相关实验研究，在结核病预防和控制方面表现出巨大潜力。本文对MAIT细胞的发现及分群、发育和激活、在抗结核分枝杆菌感染中的作用以及在结核病预防和治疗中的应用进行综述，以期为结核病预防和治疗提供新的免疫学靶点。

黏膜相关恒定T细胞(mucosal-associated invariant T cells, MAIT)是一种高度保守的免疫细胞，可通过主要组织相容性复合物1类相关蛋白途径或细胞因子途径被激活，进而参与固有和适应性免疫应答。目前已证实MAIT细胞大量存在于人体外周血及特定组织，并在感染性疾病中发挥重要作用。本文将综述MAIT细胞在不同病原体感染过程中的免疫应答作用，并探讨在感染性疾病中以MAIT细胞为靶点的治疗方法及面临的挑战。

目的:探讨黏膜相关恒定T细胞（MAIT细胞）在AS患者外周中的表达，并分析其临床意义。方法:选择2020年9月至2022年9月于福建省立医院就诊64例AS患者，60名健康对照，流式细胞仪检测外周血中MAIT细胞和CD69 +MAIT细胞的水平，对骶髂关节MRI进行加拿大脊柱骨关节研究协会评分系统（SPARCC）评分，并结合临床资料进行分析。随访7例治疗后的AS患者，观察病情改善后MAIT细胞的变化。采用 t检验、方差分析和Pearson相关分析进行统计处理。 结果:AS患者外周MAIT细胞水平为[（2.81±0.27）%]，低于健康对照组[（4.46±0.86）%]（ t=2.33， P=0.022）；CD69 +MAIT细胞在AS中的水平为[（12.0±1.0）%]，高于健康对照组[（7.8±1.2）%]（ t=2.31， P=0.024）。CD69 +MAIT细胞与AS患者ESR（ r=0.39， P=0.010）、CRP（ r=0.36， P=0.012）、ASDAS评分（ r=0.35， P=0.013）和SPARCC评分（ r=0.38， P=0.006）均呈正相关。7例经过治疗的AS患者，ASDAS评分明显下降（ F=7.62， P=0.007），CD69 +MAIT细胞水平也降低（ F=4.97， P=0.027）。 结论:AS患者外周的MAIT细胞水平低于健康对照，但活化的MAIT细胞水平升高；活化的MAIT细胞有可能在一定程度上反映AS疾病的炎症状态和病情活动情况，以及骶髂关节的炎性破坏，并可能提示治疗效果；MAIT细胞有可能部分参与了AS的炎症反应。

患者烧伤后，具有较高的死亡风险。烧伤后机体的免疫和炎症反应模式是否与患者预后相关，尚不清楚。该研究的目的是探讨重症烧伤患者的全身免疫和炎症反应与预后之间的关系。选取重度烧伤患者为研究对象，在入院即刻及第2、7、14和28天收集血液标本，通过流式细胞术进行细胞计数和细胞因子分析。结果显示，烧伤患者入院时外周血中恒定自然杀伤T细胞（iNKT）、γδT细胞和黏膜相关恒定T细胞的数量明显下降，这些细胞发挥着对抗抗原应激和维持内环境稳态的重要作用。同时，单核细胞表达人类白细胞抗原DR（HLA-DR）、自然杀伤（NK）细胞表达NKG2D受体和中性粒细胞表达CD16的水平均显著降低。入院时，外周血中CD8 T细胞、γδT细胞、B细胞和iNKT计数较低的患者更易发生细菌感染，而HLA-DR/单核细胞的延迟恢复和晚期细胞因子分泌失调则与脓毒症休克的发生有关。患者早期（第1周）的免疫反应模式与90 d内病死率没有显著相关性；然而延迟、持续的细胞因子谱改变和后期低HLA-DR/单核细胞水平在死亡患者中更加明显。

目的 探究黏膜相关恒定T(MAIT)细胞与脂肪棕色化之间的关系以及调节脂肪棕色化的分子机制.方法 构建MAIT细胞功能缺陷小鼠模型,对比野生型小鼠及MAIT细胞缺陷小鼠,通过Western blot和RT-PCR检测冷刺激前后小鼠脂肪棕色化标志物的水平差异,并通过流式细胞术检测了小鼠脂肪组织内MAIT细胞在冷刺激前后数量、活化水平以及细胞因子分泌能力的差异.采用MAIT细胞与脂肪细胞共培养的方式,通过Western blot和RT-PCR检测是否存在MAIT细胞以及是否加入白介素4(IL-4)封闭抗体的条件下脂肪细胞棕色化标志物的表达差异.利用MAIT细胞缺陷的小鼠模型,通过代谢笼、免疫组化、Western blot和Seahorse方法检测MAIT细胞缺陷小鼠在冷刺激条件下的脂肪棕色化相关指标.结果 Western blot和RT-PCR结果显示小鼠冷刺激后脂肪组织棕色化标志物UCP-1、PGC1-α的表达水平均上调,在此情景下小鼠脂肪组织内MAIT细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05),CD69的表达水平上调(P＜0.05),效应细胞因子IL-4的表达水平上调(P＜0.05).体外共培养实验显示,脂肪细胞与MAIT细胞共培养后的棕色化水平上调(P＜0.05),若阻断IL-4信号则棕色化水平下调(P＜0.05).对MAIT细胞缺陷的小鼠进行冷刺激后,其能量消耗水平低于野生型小鼠(P＜0.05),脂肪棕色化水平低于野生型小鼠(P＜0.05),且脂肪细胞代谢水平低于野生型小鼠.结论 本研究首次通过MAIT细胞功能缺陷小鼠模型验证MAIT细胞参与脂肪棕色化,动物实验及体外实验进一步显示冷刺激通过促进MAIT细胞分泌IL-4调控脂肪细胞棕色化.