植物固醇血症（STSL）作为一种罕见病，其临床表现异质性大，极易漏诊、误诊。STSL经常被误诊为免疫性血小板减少症、Evans综合征或自身免疫性疾病继发的血小板减少，并接受类固醇或脾切除术等错误的治疗方案，导致未经及时有效的救治从而引起致命并发症的发生。本文报道1例伴ABCG8基因突变的STSL，43岁女性患者，主诉阴道异常出血，外院血常规显示血小板减少（9×10 9/L），大血小板比例为71.9%，给予激素、丙种球蛋白冲击治疗后，疗效欠佳。给予血小板促生成素治疗1周后，血小板升至正常，但巨大血小板比例仍高。同时患者自诉头晕、头痛，头颅磁共振增强成像提示为急性脑梗死可能。本例患者眼睑部可见黄色瘤，自幼鼻出血、皮肤黏膜易瘀斑、自月经来潮后月经量多，血脂分析及基因结果诊断明确。给予患者依折麦布为主的降脂方案，明显改善了患者血小板高反应性和肠道菌群稳态，目前病情稳定。提示血小板减少症患者外周血涂片巨大血小板比例明显增高、伴口形红细胞增多，应结合病史及血脂检查，以明确病因，及时有效救治。

目的:探讨复方嗜酸乳杆菌片联合“含铋剂四联”治疗幽门螺杆菌阳性 （Hp +）慢性非萎缩性胃炎的疗效以及对乳酸杆菌和肠球菌水平的影响。 方法:选择2019年3月至2020年9月绍兴文理学院附属医院接诊的Hp +慢性非萎缩性胃炎患者104例为研究对象，采用随机对照研究方法，以随机数字表法分为对照组和观察组各52例。对照组采用“含铋剂四联”治疗；观察组除了对照组的“含铋剂四联”疗法之外，给予复方嗜酸乳杆菌片，每次2片，3次/d。两组连续治疗2周。比较两组胃黏膜内镜分级评分、胃黏膜病理分级疗效、Hp根除率以及乳酸杆菌和肠球菌水平。 结果:治疗后，观察组胃黏膜内镜分级评分（胃黏膜炎症、炎症活动度、萎缩、肠上皮化生）［（1.31±0.18）分、（1.24±0.18）分、（1.15±0.16）分、（1.04±0.15）分］明显优于对照组［（1.73±0.25）分、（1.59±0.21）分、（1.44±0.19）分、（1.30±0.18）分］（ t=3.67、3.80、4.17、4.52，均 P < 0.01）；观察组的胃黏膜病理分级疗效为94.23％（49/52），显著高于对照组的78.85%（41/52）（χ 2=4.04， P < 0.05）；观察组Hp根除率为 92.31%（48/52），显著高于对照组的75.00%（39/52）（χ 2=4.50， P < 0.05）；治疗后，观察组乳酸杆菌、肠球菌的改善［（8.30±0.95）copies、（8.04±0.95）copies］明显优于对照组［（7.51±0.93）copies、（8.30±0.95）copies］（ t=4.02、3.75，均 P < 0.01）。 结论:复方嗜酸乳杆菌片联合“含铋剂四联”治疗Hp +慢性非萎缩性胃炎的疗效确切，且能有效改善肠道菌群水平。

粪便短链脂肪酸与新生儿消化系统疾病的关系引起了国内外学者的广泛关注。短链脂肪酸可通过调节免疫细胞水平、抑制免疫反应、抑制过敏及炎症反应影响肠道黏膜固有免疫功能及黏膜发育，对新生儿坏死性小肠结肠炎等消化系统疾病的发生发展产生重要影响，从而为此类疾病的诊疗提供研究思路。

目的:探讨重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。方法:采用前瞻性研究的方法，选取2019年3月至2021年2月浙江省医疗健康集团杭州医院收治的106例重症急性胰腺炎患者为观察组，根据是否并发急性呼吸窘迫综合征将其分为并发组52例和无并发组54例。另选取同期健康体检者100例为对照组，分析重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。结果:观察组和对照组的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 49.69、73.28、46.32， P<0.05）。并发组与非并发组菌群的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 34.85、39.71、23.47， P<0.05）。并发组血清内毒素、二胺氧化酶以及D-乳酸水平均显著高于非并发组[（0.63 ± 0.16）EU/ml比（0.45 ± 0.08）EU/ml、（6.29 ± 1.18）U/ml比（4.89 ± 0.91）U/ml、（11.63 ± 2.84）mmol/L比（9.33 ± 2.61）mmol/L]，差异有统计学意义（ t = 7.37、6.85、4.34， P<0.05）。Spearman分析结果显示重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道乳酸杆菌、双歧杆菌菌群数目呈负相关（ r = - 0.342和- 0.291， P = 0.011和0.021），与其肠道大肠埃希菌菌群数目呈正相关（ r = 0.263， P = 0.033）。 结论:重症急性胰腺炎患者普遍存在肠道菌落失衡，且并发急性呼吸窘迫综合征患者肠道菌落失衡和肠道黏膜屏障功能受损情况更严重，重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道菌落情况存在明显相关性。

金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌，其次为链球菌。金黄色葡萄球菌是人皮肤黏膜的常驻菌群之一，约30%健康人群携带该菌 ［1］，在干燥物体表面生存期较长，如在干燥的脓液、痰液中可存活2~3个月，通过直接接触或污染物感染。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA）是大部分急诊科中化脓性皮肤软组织感染的致病菌 ［2］，对多种抗菌药物耐药。化脓性链球菌短暂或长期定居于上呼吸道，在干燥物体表面或尘埃中可生存数月，通过直接接触、污染物或飞沫传播感染。

目的:通过对直肠癌患者肿瘤部位和癌旁部位及健康直肠黏膜菌群进行分析，探讨直肠黏膜菌群与直肠癌的关系。方法:选取2018年7月至2019年9月温州医科大学附属第一医院行直肠癌根治手术的94例直肠癌患者肿瘤黏膜(CM组)和癌旁黏膜(AM组)，100例健康者直肠黏膜(NM组)作为研究对象。细菌培养定量检测患者和正常黏膜主要细菌，高通量测序分析3组黏膜菌群，实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测双歧杆菌等关键菌丰度差异。正态分布资料采用 t检验，非正态分布资料采用K-W检验。 结果:培养显示双歧杆菌在直肠癌肿瘤黏膜高于健康者(6.60±0.81比5.66±0.68， t＝10.312， P<0.01)、乳酸杆菌在直肠癌肿瘤黏膜高于健康者(6.58±0.59比5.44±0.71， t＝13.527， P<0.01)、肠球菌在直肠癌肿瘤黏膜高于健康者(6.22±0.87比4.64±0.80， t＝12.351， P<0.01)。16SrRNA扩增子焦磷酸测序显示直肠癌患者CM及AM菌群多样性和丰富度均显著高于NM，qPCR结果显示NM中嗜黏液艾肯曼菌、消化球菌、长双歧杆菌、两歧双歧杆菌丰度分别是CM的12.55倍( t＝13.500， P<0.05)、4.89倍( t＝10.960， P<0.05)、2.27倍( t＝8.242， P<0.05)、1.97倍( t＝5.230， P<0.05)。 结论:直肠癌患者直肠黏膜菌群与健康人存在显著差异，直肠癌患者的肿瘤局部黏膜菌群多样性及丰度均发生了明显变化，局部黏膜菌群改变可能在直肠癌发生发展中发挥了一定作用。

肠菌作为肠道微生态最主要的构成成分直接或间接地调控宿主的表观遗传修饰、各种代谢和黏膜乃至全身免疫功能，对结直肠癌的生物学行为产生较大的影响。尽管某些肠菌参与结直肠癌进程的详细机制尚未明了，但其作为结直肠癌早期预警、预后预测的可能标志物及治疗和预防的潜在靶点，为结直肠癌防治带来新希望。

肠道菌群及肠屏障功能对于肠道功能及人体健康具有重要意义。肠道菌群紊乱、肠屏障结构被破坏，会导致体内细菌移位、内毒素入血、促炎性细胞因子产生，从而引发机体各种组织损伤。中医通腑法可通过调节肠道通透性及其免疫应答、恢复肠道正常运动、调节肠道菌群结构及其代谢产物等方面影响肠道内环境，从而维护肠稳态及机体健康。对通腑法调节肠道菌群、改善肠屏障功能开展相关研究，可为进一步研究中医药与肠道微生态的关系提供参考，并为临床治疗提供思路。

短链脂肪酸是厌氧菌在盲肠和结肠发酵未消化的碳水化合物形成的代谢产物，在结肠中被吸收后可以调节肠道能量代谢、维持肠黏膜屏障功能、调控肠道免疫功能、影响肠道分泌和吸收，并通过以上功能调节肠道微生态，从而改变儿童排便频次。随着对肠道微生态的深入研究，发现肠道菌群代谢产物也在人体中发挥了重要的作用。当儿童排便频次改变时，其肠道菌群的组成改变，肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸含量也会改变。该文就短链脂肪酸在儿童不同排便频次中的作用及机制进行综述，为儿童不同排便频次提供治疗思路。

严重烫伤后肠道缺血缺氧会引起肠上皮屏障受损，发生肠道细菌移位（EBT），从而导致严重的并发症，如SIRS、脓毒症和MOF的发生。囊性纤维化穿膜传导调节蛋白（CFTR）可因肠上皮细胞缺氧而表达下调，进而影响紧密连接蛋白的正常结构与功能，而紧密连接蛋白正是维持肠道屏障的关键结构。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院全军烧伤研究所陈婧老师团队联合上海交通大学第九人民医院整复外科章一新教授团队近期在《Burns & Trauma》发文《Molecular mechanism mediating enteric bacterial translocation after severe burn: the role of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator》，使用人Caco-2细胞系建立体外缺氧损伤模型，并建立C57小鼠严重烫伤模型，研究严重烫伤对小鼠肠黏膜屏障、CFTR和紧密连接蛋白表达的影响，同时选取DF 508小鼠（F508del CFTR基因突变小鼠）为体内模型，进一步证明CFTR在维持小鼠正常肠道屏障功能中的作用。研究结果显示，在缺氧条件下，人Caco-2细胞中CFTR的表达显著降低；胞外信号调节激酶（ERK）和核因子κB信号被激活；炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-8）分泌增加；带状闭合蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白和E-钙黏合素的表达下调；跨上皮电阻值降低；并导致ZO-1在细胞膜上分布不连续，排列不规则。同样地，敲除CFTR导致了相似的改变，且敲除CFTR引起的炎症因子的上调和紧密连接蛋白（ZO-1和闭合蛋白）的下调，可以通过抑制特定的ERK或核因子κB而逆转。与此同时，在严重烫伤小鼠的肠道中观察到大量的促炎症介质分泌和EBT，进一步支持了体外实验结果。与野生型小鼠相比，DF 508小鼠回肠中的TNF-α、IL-1β和IL-8浓度升高。此外，维生素D3被证明可以保护肠道上皮屏障免受缺氧损伤，机制可能与其上调CFTR表达，从而抑制ERK通路激活，减少促炎性细胞因子释放有关。此项研究结果表明，严重烫伤后，肠上皮细胞通过CFTR/ERK/促炎性细胞因子途径调节细胞间紧密连接蛋白的表达，进而调节肠道菌群移位，维生素D3可对严重烫伤后的肠黏膜屏障起到保护作用。