400 ~ 700 nm波段的可见光可导致Fitzpatrick Ⅲ~Ⅵ型皮肤发生色素沉着，包括即时性黑化和延迟性黑化。可见光可与长波紫外线1（UVA1）协同作用，在Ⅰ~Ⅲ型皮肤中诱发红斑反应，而在Ⅳ~Ⅵ型皮肤中诱发高强度、持续性色素沉着和炎症反应。越来越多的证据表明，可见光照射皮肤后早期发生的是黑素的光氧化，后期则通过黑素细胞合成新的黑素，其主要机制被认为与激活感受器视蛋白3（opsin 3）引起黑素细胞中酪氨酸酶的表达和活化有关。

340 ~ 400 nm波段的长波紫外线1（UVA1）和400 ~ 700 nm波段的可见光均能诱发皮肤色素沉着，产生即时性黑化和持续性黑化。可见光按照能量从高到低又分为蓝光（400 ~ 500 nm）、绿光（500 ~ 600 nm）和红光（600 ~ 700 nm），其中400 ~ 450 nm又称为高能可见光（HEV）。有学者发现与630 nm发光二极管（LED）红光相比，415 nm LED蓝光能有效诱导色素沉着，且这一效应与人黑素细胞表达的感受器视蛋白3（opsin3）有关。有色防晒霜能阻断可见光从而对其诱发的皮肤色素沉着起到防护作用。

目的:研究含有金盏花提取物的温和倍护防晒乳对儿童皮肤日晒的防护效果、安全性及耐受性。方法:2022年7 - 8月以首都医科大学附属北京儿童医院为中心招募健康儿童，采用单中心、随机、平行对照临床研究方法，入组3 ~ < 18岁健康儿童200例，按照1∶1的比例随机分为A组（左侧涂抹试验品、右侧涂抹对照品）或B组（右侧涂抹试验品、左侧涂抹对照品），涂抹后进行阳光暴露活动，在阳光暴露前后对颞部、上臂伸侧和前臂伸侧部位进行皮肤测试评估。试验品为含有金盏花提取物的温和倍护防晒乳[防晒系数（SPF）50+，长波紫外线防晒系数（PA）++++]，对照品为含有甘草提取物的婴儿防晒霜（SPF35，PA++）。采用双侧差异量表评估日晒后症状，采用红斑评分评估晒后红斑情况，采用MPA10多功能皮肤测试平台检测评估部位黑色素及红斑值、含水量及经表皮失水量（TEWL）。观察记录相关不良事件。计量资料比较采用配对 t检验或Wilcoxon配对样本秩和检验，计数资料比较采用卡方检验（Fisher精确检验）。 结果:198例受试者完成研究及访视，男100例（50.5%），女98例（49.5%）；年龄3 ~ 17（8.11 ± 0.23）岁，A组、B组各99例。颞部、前臂伸侧和上臂伸侧日晒后对照侧症状更明显的受试者例数多于试验品侧（颞部：11例比4例，上臂伸侧：16例比2例，前臂伸侧：33例比3例），两侧频次差异均有统计学意义（均 P < 0.001）。3个测试区域试验侧和对照侧红斑评分差异均无统计学意义（ P > 0.05）。上臂和前臂部试验侧日晒后与日晒前黑色素值差值（3.57 ± 2.41、1.74 ± 1.68）均低于对照侧（9.50 ± 2.21、8.13 ± 1.87），颞部、上臂和前臂部试验侧日晒后与日晒前角质层含水量差值[7.72（-2.19，19.44）、9.56 ± 1.37、9.05 ± 1.37]均高于对照侧[-3.25（-13.54，9.94）、3.63 ± 1.32、3.73 ± 1.31]，差异有统计学意义（均 P < 0.001）。3个测试区域试验侧和对照侧日晒后与日晒前红斑值、TEWL差值差异均无统计学意义（ P > 0.05）。研究期间1例（0.51%）的对照侧发生一过性荨麻疹，无严重不良事件发生。 结论:含金盏花提取物的温和倍护防晒乳对3 ~ < 18岁健康儿童日晒后黑化的防护优于对照品，且耐受性较好，不良反应发生率低。

日光紫外线辐射是对皮肤造成伤害的主要环境因素，可引起皮肤癌、光免疫抑制、皮肤过早老化和色素性疾病等。UVA1被证实可以引起光老化、光免疫抑制、多形性日光疹、单纯疱疹病毒活化、光致癌和色素沉着过度。全新的UVA1防晒剂甲氧基丙基氨基环己烯基亚乙基氧基乙基氰基乙酸酯（methoxypropylamino cyclohexenylidene ethoxye-thylcyanoacetate，MCE）能覆盖360 ~ 400 nm的波长范围，获得了欧盟消费者安全科学委员会关于人体和环境安全性的审批，现已被列入欧盟批准的防晒剂名单附件Ⅵ中，在配方中的添加量可达3%。本研究从紫外线吸收曲线、对三维重建皮肤模型的生物学保护效应以及在人体研究中对色素沉着（持续性黑化）的防护作用等多个维度，探讨在防晒霜配方中添加MCE对光防护的益处。

在自然环境中,昆虫会和微生物病原体发生广泛的接触.其中,媒介昆虫携带的病毒等病原会导致严重的人类疾病或动物疫病.而昆虫主要通过先天免疫系统来应对病原体的感染.昆虫先天免疫按照其组织和作用方式的不同主要分为细胞和体液免疫.细胞免疫指由血细胞介导的吞噬、集结和包囊反应.而体液免疫则主要依靠脂肪体细胞所分泌的免疫蛋白,通过抗菌肽或黑化反应来抵御病原体.抗菌肽的激活转录,离不开相应的免疫信号通路的参与,如:Toll、1MD、JAK/STAT等.昆虫先天免疫的研究会促进新方法的开发以保护人类和动物宿主免受媒介传播病原的威胁.

目的 以糠秕马拉色菌(Malassezia furfur)为目标菌株,对本实验室研发的植物药组方MYF-20的乙醇提取物进行抗菌活性及初步作用机制研究.方法 采用改良CLSI-M27A法确定组方对马拉色菌的最小抑菌浓度,电导率法以及扫描电镜形态学观察研究MYF-20对马拉色菌细胞完整性的影响,铜皂法检测组方对马拉色菌脂肪酶活性影响,构建大蜡螟感染模型评价MYF-20的体内药效.结果 MYF-20对马拉色菌的最小抑菌浓度为7.83 mg/mL(生药干重),MYF-20处理后,菌液相对电导率显著上升(P＜0.01);扫描电镜证实了菌体芽孢断裂、细胞破裂内陷的发生;脂肪酶活性被显著抑制(P＜0.01).大蜡螟体内实验证明,MYF-20可以显著提高大蜡螟马拉色菌感染模型的存活率与黑化健康评分,降低体内真菌负荷(P＜0.01).结论 MYF-20对马拉色菌在体内外均具有强抗菌活性,可通过多途径发挥其抑菌功能,具有成为抗马拉色菌植物类新药的一定潜力.

目的:通过黑化时间、剂量测量范围、剂量分辨率和剂量响应不均匀性等主要剂量测量性能的研究测试,确定基于EBT3系列胶片的自显影胶片剂量测量系统的适用条件和胶片读取时间.方法:对3张胶片分别授予不同的剂量,在辐照后不同时刻读取自显影胶片的光密度值,分析并确定黑化时间对剂量测量结果的影响及不同授予剂量对黑化时间的影响;通过吸收剂量-光密度值曲线确定自显影胶片剂量测量范围;通过两组剂量相差0.01 Gy的平均光密度值获得自显影胶片剂量测量系统的剂量测量分辨率;通过辐照整张胶片和裁剪胶片的方式评价自显影胶片的剂量响应不均匀性.结果:相对于辐照终止时刻的光密度值,4 h的光密度值变化分别为1.69%(2 Gy)、2.53%(4 Gy)和2.13%(8 Gy),24 h的光密度值变化分别为2.91%(2 Gy)、3.31%(4 Gy)和3.20%(8 Gy),48 h的光密度值变化分别为2.91%(2 Gy)、3.31%(4 Gy)和3.96%(8 Gy).0.1～10.0 Gy内自显影胶片剂量测量系统给出的光密度值与水吸收剂量呈线性关系,10.0～30.0 Gy内自显影胶片剂量测量系统的光密度值与水吸收剂量呈非线性关系,但仍具有一一对应关系.辐照剂量相差0.01 Gy的两组光密度值平均值相差0.004;整张胶片方式不均匀性测量结果为2.2%,裁剪胶片方式不均匀性测量结果为2.8%.结论:辐照后24h可作为自显影胶片EBT3的读取时刻,且授予剂量与黑化时间无关;自显影胶片剂量测量系统在0.1～10.0 Gy内可用于单点剂量测量和剂量分布测量,10.0～30.0 Gy内可用于单点剂量测量.自显影胶片剂量测量系统剂量测量分辨率好于0.01 Gy.为避免散射线影响,建议采用裁剪胶片的方式测试胶片剂量响应的不均匀性.

[目的]筛选出促黑化条件下中华按蚊Anopheles sinensis蛹体壁中表达变化最显著的基因类群,并初步探究它们与黑色素前体累积及表皮结构特征间的相关性.[方法]在Grace's昆虫细胞培养基中添加黑色素前体多巴(dopa)和多巴胺(dopamine),对化蛹20 min内中华按蚊体壁进行体外培养,对照组(CK)中不添加黑色素前体,培养16 h时利用体视显微镜观察黑色素前体处理组与对照组蛹体壁着色和表皮截面特征;通过Illumina测序平台对黑色素前体处理组与对照组蛹体壁进行转录组测序,对差异表达基因(different expression genes,DEGs)进行GO功能分类和KEGG通路富集分析;分析被显著富集的基因注释和染色体分布;利用qRT-PCR验证转录组数据.[结果]多巴和多巴胺处理组中华按蚊蛹体壁与表皮截面相比于CK明显黑化,且多巴处理组着色程度最深;多巴和多巴胺处理组中华按蚊蛹表皮相比于CK明显增厚,且增厚程度与黑化程度相关.多巴处理组vs CK与多巴胺处理组vs CK比较组的DEGs分别为2 952和697个,且下调基因居多;这两类比较组间共有上调的DEGs有223个,共有下调的DEGs有347个.DEGs的GO功能注释结果表明,在上述比较组以及两比较组间共有的上调DEGs被显著富集到表皮结构组分(GO:0042302).KEGG通路富集分析结果显示,多巴处理组vs CK比较组上调的DEGs被显著富集到剪切体通路,下调的DEGs被显著富集到Toll-Imd和Hippo信号通路;在多巴胺处理组vs CK比较组中下调DEGs被显著富集到自噬通路;这两比较组间共享的DEGs没有被显著被富集的通路;65个被富集的上调表皮蛋白基因来自于CPR,CPF,TWDL,CPLC和CPAP 5个家族,并分布于3条染色体,其中部分成员成簇分布.qRT-PCR结果显示,两比较组中所选择的共有上调的12个表皮蛋白基因的表达量与转录组数据一致.[结论]本研究在组学水平上证实了蚊虫体壁组织中黑色素的过量累积能够诱导大量表皮蛋白基因的显著上调表达,并使得其表皮结构特征发生改变.研究结果为后续探索黑色素前体对表皮结构基因的调控机制,以及理解昆虫表皮重要组分间的互作模式,对昆虫适应性状的影响提供了新的视角.

340～400 nm波段的长波紫外线1(UVA1)和400～700 nm波段的可见光均能诱发皮肤色素沉着,产生即时性黑化和持续性黑化.可见光按照能量从高到低又分为蓝光(400～500 nm)、绿光(500～600 nm)和红光(600～700 nm),其中400～450 nm又称为高能可见光(HEV).有学者发现与630 nm发光二极管(LED)红光相比,415 nm LED蓝光能有效诱导色素沉着,且这一效应与人黑素细胞表达的感受器视蛋白3(opsin3)有关.有色防晒霜能阻断可见光从而对其诱发的皮肤色素沉着起到防护作用.

目的:探索人工培殖冬虫夏草Cordyceps sinensis(BerK.)Sacc.外观品质形成的分子基础.方法:以重庆和康定人工培殖冬虫夏草僵虫为材料,利用Illumina Hiseq 2500 高通量测序技术进行转录组测序分析,基于差异倍数(FC)和错误发现率(FDR)筛选差异表达基因,具体筛选条件为|log2FC|>1、FDR<0.05.结果:共获得 21 942个转录本,利用DEGSeq筛选获得 1575 个差异表达基因,其中上调表达基因 626 个、下调表达基因 949 个;基因本体(GO)数据库和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析结果显示,这些差异表达基因主要集中于氨基酸代谢、折叠-分选-降解、糖代谢、转运和分解代谢、辅酶因子和微生物代谢等途径;筛选到 66 个颜色变化差异表达基因,包含 46个氧化还原酶活性相关基因、12个过氧化物酶体相关基因、3个单加氧酶活性调节相关基因、3个黑化反应相关基因、2个活性氧代谢相关基因,其中tyr1、TYR基因可能是冬虫夏草僵虫颜色变化的关键功能基因.结论:利用高通量测序技术和生物信息分析获得了人工培殖冬虫夏草僵虫转录组信息特征,为阐明人工培殖冬虫夏草僵虫颜色变化的调控机制研究提供参考.