目前我们关于不同部位的感染源是如何影响宿主对脓毒症的反应的知识还十分有限。为此，有学者进行了相关研究，旨在比较不同感染来源的脓毒症患者（<24 h）的宿主反应差异。该研究是一个前瞻性队列研究，研究人员对621名脓毒症患者的16种血浆宿主反应生物标志物进行了检测，这些标志物反映了关键宿主反应途径。研究人员还在一个亚组（ n＝335）中比较了不同感染源之间的血液白细胞转录组的变化。研究人员还比较了整个脓毒症队列（ n＝2019）患者的生存率差异。结果：血浆生物标志物队列感染源包括呼吸道（ n＝334，53.8%）、腹部（ n＝159，25.6%）、泌尿道（ n＝44，7.1%）、心血管（ n＝41，6.6%）、中枢神经系统（CNS； n＝18，2.9%）或皮肤（ n＝25，4%）。相对于呼吸系统，腹部脓毒症患者会出现更强的炎症和细胞因子反应、血管完整性丧失和凝血激活。内皮细胞活化在泌尿道、心血管和皮肤感染中最为突出，而中枢神经系统感染患者的宿主异常反应最小。白细胞转录组反应显示腹部和肺部感染之间的相似度最高（相似度为76%）。不同感染源之间的白细胞转录组差异主要存在于止血、细胞因子信号、先天性和适应性免疫以及代谢转录途径方面。在调整混杂因素后，不同部位的感染源仍然是患者30 d病死率的独立因素（未调整的 P＝0.001，调整后的 P＝0.028）。研究人员据此得出结论：脓毒症患者产生异质性的部分原因可能是由于感染源的不同。

动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，临床上仍以降低低密度脂蛋白为主要干预靶点，近期几项“后他汀时代”新型降脂药物的临床数据表明，尽管使用了高强度的降脂治疗，仍有大量患者存在“残余炎症风险”。事实上，近年来已有大量临床研究结果表明抗炎治疗可有效降低动脉粥样硬化的临床并发症，但获得令人振奋的结果的同时也发现，直接靶向/阻断炎症可能会导致免疫抑制或感染概率增加。炎症是一个复杂的网络，涉及多种炎性细胞的活化、炎性因子的释放及炎症通路的激活等因素共同参与，因此，寻找有效、安全的抗炎靶点十分必要且意义重大。现有的临床证据表明，靶向先天免疫途径的NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/白细胞介素-1β/白细胞介素-6/超敏C反应蛋白信号通路是有效的干预靶点，此外，靶向适应性免疫、趋化因子及促炎症消退介质释放等过程亦表现出抗动脉粥样硬化的作用。文中将概述近年来动脉粥样硬化抗炎治疗的最新进展，包括最新的临床研究以及仍处于基础研究阶段的重要进展，展望动脉粥样硬化抗炎治疗的广阔前景。

胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）是一种新近发现的神经-免疫通路。在此通路中，迷走神经通过释放胆碱能神经递质，作用于巨噬细胞等免疫细胞来调控炎症反应。在过去二十年里，胆碱能抗炎通路在全身性和特定组织或器官炎症中的作用得到了广泛研究，但在小儿外科领域中的研究尚少，但这一类探索研究可为疾病的诊疗提供新的策略。本研究就CAP在小儿外科消化系统疾病（新生儿坏死性小肠结肠炎、先天性巨结肠、儿童梗阻性黄疸等）中作用的研究进展进行叙述。

目的:研究除草醚诱导的先天性膈疝大鼠模型的肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶/血管内皮生长因子(PI3K/AKT/eNOS/VEGF)基因表达情况。方法:制作先天性膈疝大鼠模型，将10只SPF级雌性SD大鼠在怀孕9.5 d时通过随机数字表法分组，分为对照组5只及膈疝组5只，于孕21.5 d时解剖出胎鼠肺组织，通过HE染色检测胎鼠肺组织发育情况；α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)免疫荧光技术检测肺小动脉肌化程度；对照组与膈疝组各取3份胎鼠左肺组织样本行mRNA测序，进行差异表达基因分析，并对差异表达基因行KEGG功能富集分析；采用qRT-PCR技术检测两组胎鼠肺组织PI3K/AKT/eNOS/VEGF mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附试验及一氧化氮(NO)试剂盒分别检测eNOS和NO生成量。结果:本研究中，对照组获取78只活胎，膈疝组获取64只活胎，膈疝组中37只胎鼠形成膈疝，膈疝率57.8%(37/64)；HE染色后膈疝组相较于对照组存在明显肺发育不全及血管重构；免疫荧光显示膈疝组α-SMA表达增高( P<0.01)，提示膈疝组胎鼠肺血管中膜厚度增厚且血管肌化水平增加。mRNA测序结果膈疝组与对照组相比，差异基因有4 871个，其中下调基因有3 741个，上调基因有1 130个。这些差异基因主要富集于PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路、Rap1信号通路、cAMP信号通路、催产素信号通路、Apelin信号通路、松弛素(Relaxin)信号通路、环磷酸鸟苷(cGMP-PKG)信号通路等。qRT-PCR显示，膈疝组与对照组相比PI3K/AKT/eNOS/VEGF均下调( P<0.05)。测定eNOS膈疝组浓度(8.720±0.729)ng/ml相比于对照组浓度(11.084±0.605)ng/ml降低；膈疝组NO浓度(2.811±0.213)μmol/gprot相比于对照组浓度(4.598±0.588)μmol/gprot降低，差异均有统计学意义( P<0.01)。 结论:除草醚诱导的先天性膈疝大鼠模型肺组织中，PI3K/AKT/eNOS/VEGF基因表达下调以及NO生成减少，肺血管重塑及新生血管减少可能与之相关。

侵袭性真菌感染是威胁人类健康的一个重要因素，近年来易感人群逐年增加，导致人类真菌疾病负担大幅增加。2022年世界卫生组织发布了一份重点真菌病原体清单，以推动全球对真菌感染和抗真菌耐药性的研究和投资。目前抗真菌药物仍是真菌感染的治疗选择，但是抗真菌药物的毒副作用及耐药影响了临床疗效，改善受损的宿主免疫反应成为提高抗真菌药物有效性的合理途径。现简述真菌感染的流行病学，总结宿主如何通过启动先天和适应性免疫反应来介导清除真菌，同时讨论支持免疫调节疗法治疗侵袭性真菌感染的前景及临床证据。

人体肠道是一个巨大的微生物栖息地，肠道菌群为人体提供营养、调节代谢、调控肠道上皮发育和诱导先天性免疫，对生长、发育、衰老有着重要的影响。肠道菌群受遗传因素、生活环境或生活模式以及疾病等多种因素的影响，同时也通过多种途径与全身脏器相互影响。肺与大肠具有胚胎学同源性、共同黏膜免疫系统、具有分泌功能等现代生物学基础，肠道菌群既调节胃肠道的功能，也影响呼吸系统健康与疾病，形成"肠肺轴"；依据肠肺轴理论，肠道微生态调控已在预防和治疗呼吸道感染、哮喘等多种呼吸系统疾病取得较好疗效。

近年来随着代谢重编程领域研究的不断深入，人们对免疫细胞生物学效应的认识发生了转变，即在炎性反应刺激下，免疫细胞重新调控其代谢和生物能量学，提供细胞生存的能量和底物，启动免疫效应功能。Nod样受体蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）炎性小体作为先天免疫系统的重要组成部分，已被证明可以感知如尿酸和胆固醇晶体等代谢物，并可被代谢产物酮体所抑制；也受线粒体活性氧和糖酵解成分（如己糖激酶）的调节。最近的研究表明，多种代谢途径汇聚为NLRP3炎性小体的有效调控因子。该文综述了NLRP3炎性小体激活的代谢调节途径和特异性，以及其在肾脏疾病中的作用。

胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)可通过直接作用和间接作用两种途径在肺部增强2型T辅助(type 2 T helper，Th2)细胞和2型先天淋巴细胞(type 2 innate lymphocytes，ILC2s)分泌2型细胞因子。在间接作用方面，TSLP可利用树突状细胞促进幼稚CD4 +T细胞增殖和扩增，促进Th2细胞招募到最初的炎症部位；还可利用间质单核细胞/巨噬细胞启动急性原发性Th2依赖性免疫反应。在直接作用方面，TSLP可在适应性免疫反应启动之前激活ILC2s，也可利用幼稚T细胞、效应Th2细胞和记忆性Th2细胞参与适应性免疫反应。因此，TSLP对肺部过敏性免疫反应起着重要作用。

补体系统作为先天性免疫的一部分，在保护机体免受病原体侵害方面发挥重要作用。越来越多的研究证明补体与多种肾小球肾炎有关，如IgA肾病、膜性肾病、感染后肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、C 3肾小球病、局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎和抗中性粒细胞胞浆抗体相关性肾小球肾炎等。各种因素导致局部或全身补体系统异常激活或调节功能障碍，均可能对肾脏造成损害，而选择性阻断补体活化途径则对肾脏起保护作用。深入了解补体致病机制，有利于临床医生使用选择性补体抑制剂，为难治性肾脏病提供新的诊疗思路。

作为机体最大的器官，皮肤中聚集了大量免疫细胞调节先天性和获得性免疫反应。调节性T细胞(Treg)作为具有负性调节功能的T淋巴细胞亚群，对维持不同组织免疫动态平衡发挥着重要作用。但是，相比于其他组织，有关Treg在皮肤组织中的研究相对较少，且不完善。近年来，随着研究的逐渐深入，研究者们认识到Treg在皮肤中具有特征性免疫效应，包括调控组织损伤修复、参与毛囊生长周期循环、诱导适当的免疫平衡等。本文就Treg在皮肤中的分类与特性、分布特点、迁移途径、免疫效应以及与创面愈合的关系进行综述，旨在深化对皮肤T淋巴细胞亚群免疫学效应及其调控途径的新认识。