目的:探索黑蒜提取物对人乳腺癌细胞系-7(MCF-7)在增殖以及凋亡方面作用的影响及其所发挥的机制。方法:采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测在不同时间(24、48、72 h)及不同浓度(0.025、0.050、0.100 g/ml)黑蒜提取液对其增殖的影响，克隆形成实验检测细胞(人乳腺癌细胞株MCF-7购自中国科学院细胞库)增殖能力。用流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染色法)检测黑蒜提取液对MCF-7细胞凋亡的影响，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测p53基因(p53)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白的表达情况，采用ANOVA检验进行单因素方差分析，个体间差异用图基(Tukey tests)功能进行分析。结果:CCK-8结果显示，24 h实验组细胞存活率低于对照组细胞存活率[(96.38±0.68)%比(94.19±0.19)%比(87.99±0.49)%， F＝275.939， P<0.01]，48 h实验组细胞存活率低于对照组细胞存活率[(95.34±1.13)%比(89.46±0.29)%比(81.29±0.30)%， F＝359.587， P<0.01]，72 h实验组细胞存活率低于对照组细胞存活率[(91.56±2.38)%比(85.03±1.79)%比(77.24±2.40)%， F＝51.162， P<0.01]。克隆形成实验结果显示，实验组细胞克隆能力(131.67±10.60比96.00±10.15比46.33±5.86)低于对照组细胞克隆能力(155.67±4.51， F＝100.409， P<0.01)。流式细胞术结果显示，实验组细胞凋亡率[(10.87±1.67)%比(15.49±0.25)%比(24.49±1.03)%]高于对照组细胞凋亡率[(5.13±0.65)%， F＝123.366， P<0.01]；Western blot结果显示，bax蛋白表达量实验组(0.806±0.075比0.931±0.066比1.174±0.074)高于对照组(0.502±0.055， F＝953.697， P<0.01)，cleaved Caspase-3蛋白表达量实验组(0.813±0.024比0.946±0.049比1.093±0.086)高于对照组(0.668±0.057， F＝189.983， P<0.01)，bcl-2蛋白表达量实验组(0.998±0.053比0.893±0.041比0.793±0.033)低于对照组(1.230±0.073， F＝220.352， P<0.01)，p53蛋白表达量实验组(0.655±0.059比0.891±0.069比1.062±0.090)高于对照组(0.445±0.066， F＝456.667， P<0.01)。 结论:黑蒜提取物可以有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的的增殖，促进其凋亡，并且其效果在一定范围呈浓度及时间依赖性。

[目的]探究不同浓度的黑蒜提取物(black garlic extract,BGE)对人乳腺癌细胞系-7(human breast cancer cell line-7,MCF-7)生长的影响,并进一步探讨其作用的机制.[方法]通过应用噻唑蓝法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromo-deoxyuridine,BrDU)法检测不同浓度(25、50、100 mg/mL)BGE对于乳腺癌细胞增殖的影响.应用流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染色法)检测不同浓度BGE对于乳腺癌细胞凋亡的影响.应用蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、p-PI3K 蛋白激酶 B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mam-malian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR蛋白的表达.应用SPSS 26软件进行单因素方差分析.[结果]MTT结果表明,经不同浓度BGE作用后,24 h BGE 25、50、100 mg/mL实验组细胞增殖率(64.14％±1.52％,56.06％±3.12％,53.39％±1.62％)低于对照组(71.79％±2.73％)(P＜0.01),48 h 实验组细胞增殖率(81.23％±3.45％,74.71％±3.58％,69.42％±2.06％)低于对照组(89.28％±1.44％)(P＜0.01),72 h实验组细胞增殖率(87.38％±3.65％,82.96％±8.46％,76.69％±6.60％)低于对照组(95.12％±3.98％)(P＜0.01).流式细胞术检测发现BGE 25、50、100 mg/mL实验组细胞凋亡率(9.57％±0.97％,15.23％±1.21％,17.42％±1.89％)高于对照组(5.53％±0.52％)(P＜0.01).Western blot 法检测发现实验组磷酸化的PI3K、Akt与mTOR蛋白的表达与对照组相比均受到抑制(P均＜0.01).[结论]BGE对乳腺癌细胞增殖有抑制作用,对其凋亡有促进作用,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR通路相关.

目的 探讨黑蒜多糖对X射线辐射所致小鼠免疫细胞和免疫因子损伤的保护作用.方法 将100只雄性昆明小鼠按体重随机分为空白对照组、X线模型组、黑蒜多糖低、中、高剂量组(给药剂量分别为150、300、600 mg/kg·d).黑蒜多糖各剂量组每日分别灌胃2ml不同浓度的黑蒜多糖提取物,空白对照和X线模型组每日灌胃2ml生理盐水,连续给药14 d后,除空白对照组外,使用直线加速器对各组动物进行全身X射线照射,6MV SSD 100 cm,处方剂量2Gy/d,剂量率400 cGy/min,吸收剂量百分比98.58％,照射时间28.5 s,连续照射2d.辐射后24h,分别检测小鼠外周血白细胞计数和分类、外周血T细胞亚群、血清IL-2和IFN-γ含量、骨髓DNA含量和细胞周期.结果 与X线模型组比较,黑蒜多糖600 mg/kg剂量组白细胞计数增高,骨髓G1期细胞数量降低;300和600 mg/kg剂量组外周血淋巴细胞百分率增高,中性粒细胞百分率下降,血清IFN-y含量升高,骨髓S期细胞数量升高;150、300、600 mg/kg剂量组血清IL-2含量增高,外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞比率升高.结论 黑蒜多糖对X射线辐射引起的小鼠免疫功能损伤有一定的防护作用.

目的 探讨黑大蒜多糖对X射线辐射损伤小鼠的防护作用.方法 将75只雄性昆明小鼠按体质量随机分为空白对照组、辐射模型组、黑大蒜多糖低、中、高剂量组(给药剂量分别为150、300、600 mg/kg).小鼠于辐射前进行预防性给药,黑大蒜多糖各剂量组每日分别灌胃2 mL不同浓度黑蒜多糖提取物,空白对照和辐射模型组灌胃2 mL生理盐水,连续灌胃14 d后,除空白对照组外,使用直线加速器对各组动物进行全身X射线照射,源皮距为100 cm,照射野为20 cm×20 cm,辐射剂量率为400 cGy/min,每日辐射总吸收剂量为2 Gy,连续照射2 d.辐射后,分别检测小鼠胸腺和脾脏指数、血常规、肝脏组织中抗氧化相关酶活性,观察内源性脾结节数和骨髓嗜多染红细胞微核率.结果 与空白对照组比较,辐射模型组小鼠胸腺和脾脏指数降低,CFU-S数和骨髓微核率增加,WBC和PLT计数降低,T-SOD、LDH、T-AOC活力和GSH含量下降.与辐射模型组比较,黑大蒜多糖600 mg/kg组可增高胸腺指数、脾脏指数、PLT计数及LDH、T-AOC活力;300 mg/kg组可提高WBC计数;150、300、600 mg/kg组可增加CFU-S数、T-SOD活力、GSH含量,降低骨髓微核率.结论 黑大蒜多糖可减轻X射线辐射对小鼠免疫器官和全血WBC、PLT的影响,能够增强辐射后小鼠肝脏抗氧化能力,减轻辐射诱导的氧化损伤,降低骨髓微核率,具有较强的抗辐射损伤作用.

目的 研究大蒜提取物蒜氨酸、大蒜辣素、大蒜粉促进排便的作用.方法 采用洛哌丁胺建立小鼠便秘模型,将220只昆明种雄性小鼠随机分为2大组,分别进行小肠运动实验和排便实验,每组再随机分为空白对照组、模型组、蒜氨酸组(低、中、高剂量)、大蒜辣素组(低、中、高剂量)、大蒜粉组(低、中、高剂量),每组10只.观察蒜氨酸、大蒜辣素、大蒜粉干预15 d后对便秘模型小鼠的摄食量、小肠推进率、首粒黑便时间、6h内排便粒数及重量、粪便性状、粪便含水量、结肠含水量、胃泌素、胃动力素、促胆囊收缩素含量、肠神经递质乙酰胆碱、P物质、一氧化氮和血管活性肽含量的影响.结果 与模型组相比,蒜氨酸(低、中、高剂量)组、大蒜辣素(低、中、高剂量)组以及大蒜粉(低、中、高剂量)组小肠墨汁推进率明显增高(P<0.05)、首便时间明显缩短(P<0.01)、6 h排便粒数明显增加(P<0.01)、6 h粪重明显增加(P<0.01),粪便含水量明显增加(P<0.01)、粪便性状改善;小鼠血清中一氧化氮(NO)浓度下降(P<0.01)、乙酰胆碱(Ach)浓升高(P<0.01);胃泌素(GAS)、胃动力素(MTL)和促胆囊收缩素(CCK)显著增高(P<0.01);蒜氨酸组(中、高剂量)和大蒜辣素组(中、高剂量)血管活性肽(VIP)浓度明显下降(P<0.01);蒜氨酸组(高剂量)和大蒜辣素组(高剂量)小鼠血清中P物质(SP)浓度明显升高(P<0.05).结论 蒜氨酸、大蒜辣素、大蒜粉通过调节肠神经递质与激素分泌促进排便,具有良好的通便功能.