目的:制备 131I、 99Tc m和 177Lu标记的表面修饰了声敏剂原卟啉(PpⅨ)的聚多巴胺(PDA),探讨这些新型化纳米探针在乳腺癌诊断与联合治疗中的价值。 方法:采用水相氧化法合成PDA颗粒，并在其表面分别修饰1层聚乙二醇(PEG)和PpⅨ，合成PDA-PEG-PpⅨ。然后分别进行 131I、 99Tc m和 177Lu标记，检测标记产率与稳定性。进行细胞毒性实验，比较 131I-PDA-PEG-PpⅨ组和游离 131I组小鼠乳腺癌细胞4T1的存活率差异；设PDA-PEG-PpⅨ、PDA-PEG-PpⅨ+光热治疗(PTT)或声动力治疗(SDT)、 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT或SDT、 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT+SDT(100 μg/ml PDA-PEG-PpⅨ，925 kBq/ml 131I)组和对照组(DMEM培养基)，比较各组4T1细胞的存活率。经荷4T1乳腺癌BALB/c小鼠尾静脉(29.6 MBq)或瘤内(14.8 MBq)注射 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ后，用γ相机观察肿瘤的显像剂摄取情况。采用两独立样本 t检验和单因素方差分析进行数据分析。 结果:PDA颗粒大小均一，粒径为(160.0±1.5) nm，具有良好的光热转换效果。PDA-PEG-PpⅨ紫外-可见吸收光谱中出现了与PpⅨ (400 nm)相一致的特征峰。在放射性浓度为1.850、3.700和7.400 MBq/ml时， 131I-PDA-PEG-PpⅨ组较游离 131I组细胞存活率降低[(72.18±6.57)%与(86.07±5.17)%、(59.31±9.06)%与(80.85±4.21)%、(42.90±1.30)%与(72.99±5.73)%； t值：3.71、4.82、11.46, P值：0.006、0.001、<0.001]。 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT+SDT的三模态联合治疗对4T1肿瘤细胞的杀伤效果优于 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT或SDT治疗[细胞存活率：(10.09±2.50)%、(16.04±2.63)%和(28.65±4.72)%； F＝351.66， P<0.001]。γ显像示， 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ在小鼠体内稳定且能够在肿瘤内有效富集。 结论:成功制备了以PDA为载体的多功能纳米探针。核素标记方法简单有效，稳定性好。 131I-PDA-PEG-PpⅨ对4T1细胞杀伤能力强。 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ在荷4T1乳腺癌小鼠模型内有明显的肿瘤浓聚效果。

有研究结果显示乳康饮(Ru Kang Yin，RKY。由青皮、柴胡、莪术、薏苡仁、茯苓、黄芪组成。)能够抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、诱导其凋亡 [1]。本研究以合适浓度的RKY作用于外周血单个核细胞(peripheral blood mononclear cells，PBMC)，收集诱导、增殖后的γδT细胞为效应细胞，以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231作为靶细胞，观察增殖的γδT细胞对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的杀伤效应。

患者男，61岁，因"腹胀、腹泻伴右下腹疼痛1个月"于2017年5月8日就诊。既往体健，吸烟史10年(平均20支/d)，饮酒史8年(平均100 ml/d)，一妹妹有乳腺癌病史。初诊时腹部CT示，回盲部占位性病变，肠系膜淋巴结肿大。癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)7.29 ng/ml。5月21日行剖腹探查+右半结肠切除+腹腔淋巴结清扫+末段回肠横结肠吻合术。术后病理诊断：(结肠)黏液腺癌，部分呈印戒细胞癌，侵及肠壁全层。免疫组化染色：癌细胞错配修复蛋白同源物1(mutL protein homolog 1, MLH1)、减数分裂后分离增强蛋白2弱阳性，错配修复蛋白同源物2(mutS protein homolog 2, MSH2)、错配修复蛋白同源物6阴性，Ki－67指数约为70%，肠周淋巴结可见转移癌(5/17)。术后病理分期为T3N2aM0 ⅢB期。术后3个月复查肿瘤标志物CEA，在正常范围。6—12月接受奥沙利铂+卡培他滨方案辅助化疗8个周期。末次化疗后3个月(2018年3月6日)常规复查腹部增强CT，见腹主动脉旁增大淋巴结，转移不除外。进一步行正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography－computed tomography, PET－CT)检查，示腹腔多发增大淋巴结，代谢异常增高，考虑转移(图1)。患者当时无特殊不适症状，未接受进一步治疗。2018年6月患者开始出现腰腹部疼痛并逐渐加重，伴体重减轻，口服阿片类止痛药物症状缓解。8月21日行腹部增强CT检查，示吻合口周围肠管扩张，腔内积液，并可见气液平面，考虑肠梗阻；腹主动脉旁淋巴结较前明显增大，局部呈肿块样改变，与邻近降主动脉及脊柱分界不清(图2)。对手术标本进行基因检测，结果提示为微卫星高度不稳定(high frequency microsatellite instability, MSI－H)，肿瘤突变负荷为36.67个/Mb，检测到MLH1 K196fs、MSH2 Y757X基因突变，未检测到Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因突变。遗传性肿瘤变异基因检测未见致病性胚系突变。患者入组了恩沃利单抗纳米抗体Ⅰb期临床试验，于9月3日开始接受恩沃利单抗治疗，180 mg(2.5 mg/kg体重)，皮下注射，每周1次。11月21日(治疗后3个月)首次疗效评价达部分缓解(partial remission, PR)。之后恩沃利单抗维持治疗2年，末次用药日期为2020年10月12日，后停药观察，维持PR，截至影像学末次疗效评价日期(2022年7月20日)依然未见复发(图2)，期间未出现明显的免疫治疗相关不良反应。

JMJD5属于JMJD蛋白家族，与肿瘤的发生密切相关。JMJD5在一些肿瘤中发挥致癌作用，如口腔癌、前列腺癌、乳腺癌、结肠癌和非典型脑膜瘤，促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭。然而JMJD5在一些肿瘤中不仅发挥致癌作用也发挥抑癌作用，如在膀胱癌中可抑制膀胱癌的转移；在肝癌中，一方面促进乙型肝炎病毒（HBV）的复制，另一方面却抑制癌细胞的生长；在肺癌中，一方面促进癌细胞的增殖，另一方面却促进微管的稳定从而抑制癌细胞转移。文章阐述JMJD5在肿瘤中的相关机制，以期为肿瘤防治提供新的靶点。

目的:探讨伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌（COGC）的临床病理特征。方法:收集2016年2月江苏省泰州市人民医院和2008年5月上海市普陀区中心医院COGC患者各1例，观察其组织学形态、免疫表型及临床病理特征，并复习相关文献。结果:2例患者均为女性，年龄分别为48岁及57岁，均因乳房无痛性肿块就诊。光学显微镜下主要表现为浸润性筛状癌及非特殊类型浸润性导管癌，破骨细胞样巨细胞散布在肿瘤组织内，间质内有不同程度的出血和炎症细胞浸润。免疫组织化学示癌细胞雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）弥漫强阳性，破骨细胞样巨细胞CD68阳性。结论:COGC是一种罕见肿瘤，其内的破骨细胞样巨细胞形态特殊，需要与多种类型的多核巨细胞鉴别，其诊断及鉴别诊断需要依据形态学特征及免疫表型。

根据生物学功能的不同，乳腺癌可分为三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）和非三阴性乳腺癌，前者细胞的增殖侵袭能力更强、转移更快，其免疫组织指标雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）和人表皮生长因子2受体（human epidermal growth factor receptor，HER2）均为阴性。外科手术和放射疗法是TNBC的传统疗法，但这些疗法副作用多且预后性差。为更好地预防TNBC的扩散和治疗，研究其癌细胞的生长、增殖和凋亡机制显得尤为重要。近年研究得知多种信号通路、lncRNA、miRNA都影响着TNBC的生长过程。本文综述国内外对TNBC细胞增殖凋亡过程中相关调节机制的研究，旨在阐明乳腺癌细胞增殖和凋亡途径的重要性，为TNBC靶向性治疗的药品研发提供新的思路。

甲基化转移酶3（METTL3）是N6-甲基腺嘌呤（m6A）最主要的甲基化酶，通过影响甲基化水平、癌症相关基因mRNA稳定性、癌基因表达及癌细胞信号通路等多种调节机制在乳腺癌发生、发展中的发挥作用。文章对METTL3在乳腺癌中的调节机制进行整理和分析，并总结METTL3在乳腺癌发生和发展中的最新研究进展。

目的:建立乳腺癌原代细胞成瘤模型，探讨体内转染干扰中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)的表达在乳腺癌增殖、肿瘤新生血管中的效应。方法:收集随机选取的23例2018年至2019年于安徽医科大学第一附属医院乳腺外科手术切除的乳腺浸润性癌新鲜组织标本，分离并体外培养人乳腺癌原代细胞，建立22例裸鼠乳腺癌原代细胞成瘤模型；合成胆固醇修饰小干扰RNA(siRNA)并鉴定其转染效率，将成瘤裸鼠随机分为实验组(11例，siRNA干扰)及对照组(11例，阴性对照)，检测体内转染Chol-siRNA干扰KCa3.1对乳腺癌成瘤组织增殖及血管生成的影响。应用SPSS 18.0统计软件分析，组间采用 χ2检验及 t检验。 结果:预先设计的siRNA1与siRNA2均可对乳腺癌原代细胞中KCa3.1产生有效干扰，蛋白质印迹法(Western blot)检测其干扰效率为(71.03±9.97)%及(65.81±9.18)%( t＝21.034、20.883， P<0.05)，差异有统计学意义；成功建立22例乳腺癌原代细胞BALB/c裸鼠成瘤模型，成瘤率为70.96%；成瘤组织行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测KCNN4干扰效率，Chol-siRNA组中KCNN4 mRNA表达水平显著低于对照组( t＝6.541， P<0.05)，差异有统计学意义；免疫组织化学检测成瘤组织肿瘤细胞因子的表达，对照组中VEGF的阳性表达率为(43.42±7.89)%，siRNA组中的阳性表达率为(13.19±4.32)%( t＝11.146， P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中CD31的阳性表达率为(17.49±4.15)%，siRNA组中的阳性表达率为(9.28±5.86)%( P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中细胞核增殖抗原(Ki-67)的阳性表达率为(88.77±7.61)%，siRNA组中的阳性表达率为(58.17±9.62)%( t＝8.274， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及肿瘤血管生成，成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用。

目的:探讨希佩尔-林道(VHL)腺苷到肌苷编辑(ATIE)与人表皮生长因子受体2阳性(Her-2 +)乳腺癌患者预后的关系及其机制。 方法:基于癌症基因组图谱数据库筛选与Her-2 +乳腺癌患者预后关联的VHL ATIE。随机选取2014年至2019年广东省妇幼保健院相关患者81例，直接测序法检测ATIE位点的水平。采用荧光定量聚合酶链反应和蛋白印记法检测VHL表达。细胞计数试剂盒检测乳腺癌细胞耐药的半数抑制浓度(IC 50)。生存分析采用Cox回归，组间比较采用 t检验和方差分析，相关分析采用Spearman等级相关检验。 结果:数据库分析显示VHL转录本3996位腺苷到肌苷编辑(c.A3996I； HR＝3.612，95% CI＝1.093~11.940， P<0.05)、c.A3914I( HR＝4.985，95% CI＝1.442~17.230， P<0.05)与Her-2 +乳腺癌患者预后显著相关。直接测序法证实c.A3996I真实存在，低编辑患者组的死亡风险高于高编辑组( HR＝3.980，95% CI＝1.075~14.740， P<0.05)，且淋巴结转移2/3期患者组c.A3996I的编辑水平显著低于淋巴结转移1期和无转移患者组[(9.923±5.741)%比(13.980±7.532)%和(17.820±9.424)%， F＝5.140， P<0.01]。该位点编辑水平与增殖细胞核抗原表达( r＝－0.282， P<0.05)呈负相关。c.A3996I编辑水平与VHL信使RNA( r＝0.406， P<0.05)和蛋白( r＝0.467， P<0.01)表达水平呈显著正相关，且在c.A3996I低编辑组，miR-143-5p与VHL的表达呈显著负相关( r＝－0.145， P<0.05)，但在高编辑组中两者无相关( r＝0.051， P>0.05)。并且，耐曲妥珠单抗乳腺癌细胞VHL的表达显著低于正常细胞(0.540±0.116比1.011±0.195， t＝4.159， P<0.01)，未敲低VHL的乳腺癌细胞IC 50低于敲低组(5.489 μg/ml比22.120 μg/ml， F＝22.440， P<0.01)，且敲低VHL的乳腺癌细胞迁移能力显著上升(1 634±204比1 140±252， t＝3.049， P<0.05)。 结论:c.A3996I编辑可抑制VHL表达及其功能而影响Her-2 +乳腺癌患者预后。

目的:研究艾司奥美拉唑对乳腺癌细胞的增殖抑制效应以及化疗增敏效果。方法:常规方法培养人MBA-MD-231、MCF-7乳腺癌细胞系和人Huh7肝癌细胞系，用不同浓度的艾司奥美拉唑处理细胞，采用CCK8试剂盒检测刺激后不同肿瘤细胞的增殖情况；用不同浓度的艾司奥美拉唑处理细胞，利用流式细胞仪分析艾司奥美拉唑对不同细胞的细胞周期的影响；用不同浓度的紫杉醇、表柔比星联合艾司奥美拉唑处理细胞，采用CCK8试剂盒检测刺激后不同肿瘤细胞的增殖情况。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，多组间比较采用方差分析。 结果:CCK8试剂盒检测结果显示，艾司奥美拉唑可以抑制MBA-MD-231细胞、MCF-7细胞和Huh7细胞增殖，而且抑制作用呈剂量依赖性。流式细胞仪检测结果显示，艾司奥美拉唑处理不同细胞，G 0/G 1期细胞均显著增加。艾司奥美拉唑可增强化疗药物紫杉醇及表柔比星对MBA-MD-231细胞、MCF-7细胞的增殖抑制效果，提高化疗敏感性。 结论:艾司奥美拉唑将乳腺癌细胞MBA-MD-231、MCF-7和肝癌细胞Huh7阻滞于G 0/G 1期，从而抑制细胞增殖。艾司奥美拉唑可以增强化疗药物对MBA-MD-231和MCF-7细胞的增殖抑制作用。