目的:借助网络药理学方法并结合动物实验预测鼻敏康颗粒治疗变应性鼻炎的分子机制。方法:借助TCMSP、OMIM、GeneCards、TTD、DrugBank、PharmGKB数据库筛选鼻敏康颗粒的活性成分靶点及变应性鼻炎靶点；运用R语言软件对药物和疾病靶点映射取交集；采用Cytoscape 3.8.0软件、STRING数据库构建交集靶点PPI网络，并进行网络拓扑学分析；利用DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，并对主要活性成分与关键靶点进行分子对接验证。将32只大鼠按随机数字表法分为空白组8只和造模组24只。造模组大鼠经卵清蛋白诱导建立变应性鼻炎模型。将造模成功的24只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、西药组、鼻敏康颗粒组，每组8只。西药组灌胃氯雷他定药液1 mg/kg，鼻敏康颗粒组灌胃鼻敏康颗粒药液4.1 g/kg，空白组与模型组大鼠灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续2周。观察并记录30 min各组大鼠鼻炎症状，采用HE染色观察大鼠鼻黏膜病理改变，ELISA法检测大鼠血清中IL-17、IL-6水平，Western blot法测定大鼠鼻黏膜组织中TNF、STAT3蛋白表达。结果:预测到鼻敏康颗粒治疗变应性鼻炎靶点41个，PPI网络拓扑学分析得到TNF、STAT3等核心靶点，GO生物过程涉及药物反应、炎症反应、细胞因子反应等，KEGG通路主要富集于Th17细胞分化、脂质和动脉粥样硬化、IL-17、Toll样受体等通路。分子对接结果显示，主要活性成分与关键靶点结合活性良好。动物实验表明，鼻敏康颗粒可改善变应性鼻炎大鼠鼻炎症状，下调血清IL-17、IL-6表达，抑制TNF-α、STAT3蛋白表达。结论:鼻敏康颗粒可通过多个活性成分、多靶点、多通路治疗变应性鼻炎，其机制可能与调控Th17细胞分化通路相关蛋白有关。

目的:探讨熊果酸（ursolic acid，UA）对变应性鼻炎（AR）细颗粒物（particulate matter，PM2.5）吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法:将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组，分别为正常对照组（NC组）、PM2.5未暴露AR组（AR组）、PM2.5暴露AR组（ARE组）、UA干预AR组（AR+UA组）和UA干预PM2.5暴露AR组（ARE+UA组），每组12只。采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露，浓度为200 μg/m 3，3 h/d，连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃，浓度为20 mg/（kg·d）。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、白细胞介素（IL）-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件，以单因素方差分析进行统计学分析。 结果:在UA干预后，ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻，鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少，上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高［（50.10±3.09）U/mg比（20.13±1.30）U/mg， F=597.54， P<0.01］，ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降［（57.78±12.36）nmol/g比（124.12±9.40）nmol/g， F=115.51， P<0.01］。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降［（11.61±0.27）ng/ml比（20.30±0.67）ng/ml、（47.59±15.49）pg/ml比（98.83±10.98）pg/ml、（623.30±8.75）pg/ml比（913.32±9.06）pg/ml， F值分别为283.42、80.45、683.73， P值均<0.01］。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降，而干扰素γ和IL-10的水平明显升高（ P值均<0.01）。 结论:UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放，对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。

目的:探讨角膜缘干细胞缺乏（LSCD）患者的角膜在活体共聚焦显微镜（IVCM）下的影像学特征及其诊断意义。方法:前瞻性病例对照研究。2019年3至10月连续收集在首都医科大学北京同仁医院角膜病门诊诊断为LSCD的患者23例（35只眼）作为LSCD组，其中男性7例，女性16例，年龄（41.74±15.62）岁。另选取与LSCD组年龄、性别相匹配的健康受试者25人（25只眼）作为对照组，其中男性6人，女性19人，年龄为（41.38±12.72）岁。使用IVCM中的“volume”模式对角膜中央、角膜缘上方、下方、鼻侧、颞侧连续扫描，将获得的图像资料进一步分析，观察不同分期LSCD患者角膜中央及角膜缘区域细胞学变化情况及上述各部位的角膜上皮基底细胞密度（BCD）及角膜上皮厚度（CET）变化趋势；上述参数若符合方差齐性，则采用ANOVA检验，若不符合，则采用Kruskal-Wallis秩和检验进行统计学分析；利用受试者操作特征（ROC）曲线获得这些参数在LSCD诊断中的特异度和灵敏度。结果:LSCD患者IVCM特征性表现为角膜病灶区结膜上皮细胞移行，角膜上皮细胞巢状分布，并可见胞质颗粒高反光的杯状细胞浸润；角膜基底细胞形态不规则、体积增大，基底膜下神经密度减低。定量分析LSCD患者的BCD和CET发现，角膜中央BCD为（6 261±1 593）个/mm 2，较对照组（8 976±1 096）个/mm 2减少30.2%，且上方、下方、鼻侧、颞侧角膜缘较对照组分别减少26.0%、28.7%、29.3%、30.2%（均 P<0.007）。LSCD患者角膜中央CET为（34.1±6.9）μm，较对照组（47.3±8.1）μm减少27.9%，上方、下方、鼻侧、颞侧角膜缘处CET较对照组分别减少23.7%、20.6%、26.9%、23.1%（均 P<0.007）。随着疾病程度的加重，BCD及CET均逐渐减低。此外，角膜上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限的非受累区BCD与对照组间差异均有统计学意义（ Z=5.146， -5.366，-5.469，-5.224； P<0.001），且鼻侧及颞侧角膜缘的非受累区CET与对照组间差异有统计学意义（ Z=4.605，-4.065； P<0.001）。ROC曲线提示角膜中央及角膜缘BCD的诊断效能（0.931和0.916）优于角膜中央CET和角膜缘CET（0.853和0.817）。 结论:LSCD患者角膜在IVCM下具有较为特异的影像学特征，表现为中央、角膜缘BCD和CET较低。BCD下降对LSCD具有较高的诊断价值。 （中华眼科杂志，2020，56：447-455）

目的 探究玉屏风颗粒通过调控Toll样受体(TLR)9/激活蛋白(AP)-1 信号通路对过敏性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑、白三烯水平及免疫调节的作用.方法 选取大鼠 60 只,除健康 10 只外其余建立过敏性鼻炎模型,所有大鼠分为健康(A)组、模型(B)组、玉屏风颗粒低剂量(C低)组、玉屏风颗粒中剂量(C中)组、玉屏风颗粒高剂量(C高)组、氯雷他定(D)组,各 10 只.分组后给予相应药物干预.其中,C高、中、低组用 5.40、2.70、1.35 g/kg灌胃,D组以 0.90 mg/kg灌胃,A、B组每天进行等体积生理盐水灌胃,均连续干预 30 d.经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4、组织胺(HIS)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、免疫球蛋白(Ig)E,苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态,对鼻黏膜中嗜酸性粒细胞(EOS)检测,Western印迹检测细胞癌基因fos蛋白(C-Fos)、原癌基因蛋白(C-Jun),反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测白三烯受体(CysLT1-R)和CysLT2-R基因mRNA表达.结果 与A组比较,B组血清中IL-4、TNF-α、IgE、HIS表达、鼻黏膜组织中EOS细胞及CysLT1 和CysLT2 mRNA表达、C-Fos、C-Jun蛋白水平明显增加(P<0.05);与B组相比,C中组血清中IL-4、TNF-α、IgE、HIS表达、鼻黏膜组织中EOS细胞及CysLT1 和CysLT2 mRNA表达、C-Fos、C-Jun蛋白表达明显降低(P<0.05);与C中组比较,C高组血清中IL-4、TNF-α、IgE、HIS表达、鼻黏膜组织中EOS细胞及CysLT1 和CysLT2 mRNA表达、C-Fos、C-Jun蛋白表达明显降低(P<0.05);与C高组比较,D组血清中IL-4、TNF-α、IgE、HIS表达、鼻黏膜组织中EOS细胞及CysLT1 和CysLT2 mR-NA表达、C-Fos、C-Jun蛋白表达明显升高(P<0.05);且B组与C低组比较无明显差异(P>0.05),C中组与D组比较无明显差异(P>0.05).A组鼻腔内黏膜组织良好,无EOS浸润、充血;B组与C低组鼻腔内黏膜组织损坏严重,大量EOS浸润产生及黏膜上皮脱落,黏膜下腺体增生和血管扩张充血;C中组与D组鼻黏膜仍有部分肿胀及嗜酸性粒细胞,仍有炎性浸润现象;C高组鼻腔黏膜中仍有少量水肿和轻度血管扩张现象,EOS浸润明显降低.结论 过敏性鼻炎大鼠经玉屏风颗粒治疗后,白三烯表达降低,黏膜病理及免疫功能改善,机制可能与调节TLR9/AP-1信号通路相关.

人体呼吸道黏液纤毛清除系统是人体抵抗雾霾的主要防御系统,但持续暴露于严重的污染空气中时,该系统也难以阻挡雾霾中有毒有害气体和致病微生物侵入支气管和肺泡,甚至入血入脑,从而危害人体健康.雾霾主要影响呼吸系统和心血管系统,甚至致癌.雾霾极易引起咽喉炎、过敏性鼻炎、鼻窦炎、气管/支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等疾病.新型黏液溶解性祛痰药桉柠蒎中的桉油精、柠檬烯及α-蒎烯具有抗菌、抗炎、止咳、祛痰和平喘等作用,当其作用于黏液纤毛清除系统时,可改善和恢复黏液纤毛系统功能,解除黏液纤毛清除系统障碍,促进黏痰稀释、溶解和排出.上述作用有助于雾霾中有害颗粒物的排出,有助于抵抗雾霾中致病微生物的侵袭,有助于雾霾相关疾病的治疗.

1 临床资料患者,男,43岁.右前臂持续性疼痛2个月余,伴面、右臀无痛性皮疹40余天.出生后一直在本地生活,曾多次在本市、省内打工.配偶,40岁,身体健康.父母体健,家内无麻风病例,28年前有短暂麻风接触史.2016年3月15日,因右手、肘部肌肉持续性疼痛,夜间加剧等症状,曾诊断为"尺神经炎"给予止痛、泼尼松等药物治疗,效果不佳,并建议其进行尺神经松解手术.患者拒绝,以后患者曾在当地医院神经外科2次就诊,都诊断为"尺神经炎",给予相应处理后亦建议手术.1个月后夜间,右臀、左面部出现皮疹,瘙痒,麻木很快扩大,右臀部沿腰部出现带状水疱,痛剧,又去附近医院皮肤科门诊就诊,诊断为"带状疱疹"给抗病毒、增强免疫力、止痛等治疗,静脉输液18天,效果不佳.后又到市中医院皮肤科门诊就诊,诊断为"过敏性皮炎"后,经科主任复诊诊断为"带状疱疹"给相应处置和中医治疗.1个月后,因皮疹红肿,颜色加深,同时辗转求诊治疗效果不佳,再次到市中心医院皮肤科就诊.5月17日经皮肤科临床检查疑似"麻风",行组织皮肤病理检查.5月31日,病理报道"镜下神经束内可见淋巴细胞浸润,符合肉芽肿性病变,形态不排除麻风.抗酸染色阴性".次日上报"传染病疫情网".6月2日来市疾控中心进行专科查体及复核.眉毛、眼睫毛未见脱落.右手小拇指畸形曲屈,呈"爪形指"样改变,局部皮肤温度降低,掌背骨间肌肉轻度萎缩.双侧肘后尺神经沟处有压痛点,右侧较重.双足底未见溃疡.左面部眶上有一块4 cm×2 cm紫红色皮疹;左侧鼻上至眼水平线以下,右稍过鼻中隔,下至包括鼻翼部覆盖6 cm×3 cm红色斑,略高出皮肤,组织浸润、水肿,局部有结节,触之有颗粒样粗糙感,稍痛.右肘后关节处周围呈19 cm×10 cm 紫红色皮疹;右肘后上中段有一2 cm×2 cm紫红色皮疹.所有皮疹干燥,高出皮肤,触之有颗粒样粗糙感,色素沉着,无明显皮屑.右臀、腰外侧和右近腹股沟区域见一块紫红色皮疹,干燥,表面有白色皮屑.皮疹明显高出皮肤,较厚,触之有颗粒样粗糙感,皮疹边界清楚,基本对称,浅感觉、痛觉消失.尺神经4个点及分布区域触觉、温度觉、痛觉消失或减弱,右小拇指运动功能障碍(外展、夹纸实验阳性),右肘部可触及稍粗的尺神经,并向手指部放射痛.麻风皮肤组织涂片检查未检出麻风杆菌;复习病史、追踪流行病学史,结合专科查体和辅助检查结果,做出"中间界限类偏结核样型(BT)"和"I型麻风反应"的诊断.

目的 探索玉屏风颗粒对大鼠过敏性鼻炎的作用及其机制.方法 将70只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、氯雷他定片组、鼻炎康片组及玉屏风颗粒高、中、低剂量组.除正常对照组外,其余各组以卵清蛋白建立过敏性鼻炎大鼠模型,给药4周后,ELISA法检测血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素17(IL-17)、组织胺(HIS)、免疫球蛋白E(IgE)、干扰素γ(IFN-γ)含有量,流式细胞术检测大鼠血液中淋巴细胞亚群比例.结果 与模型对照组比较,玉屏风颗粒各剂量组大鼠过敏性鼻炎行为学评分显著降低,IL-4、IL-5、IL-17、HIS、IgE、IFN-γ含有量显著降低,CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞比例显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 玉屏风颗粒可明显改善大鼠过敏性鼻炎,其机制可能与提升CD4+细胞亚群比例,抑制IL-4、IL-5、IL-17、HIS、IgE、IFN-γ分泌有关.

目的 观察给予基础治疗联合口服鼻渊通窍颗粒的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征老年(OSAHS)患者、血清炎症因子的影响.方法 选择老年OSAHS患者88例,随机分为对照组和观察组,各44例.两组均提倡健康饮食,运动减轻体重,并给予持续气道正压通气(CPAP)治疗,连续治疗1个月.观察组在此基础上口服鼻渊通窍颗粒,每日3次,每次15 g,连续治疗1个月.观察两组治疗前后血清炎症因子指标;治疗前后睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)、呼吸紊乱时最低氧饱和度(LSaO2);治疗前后低氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及治疗前后白日嗜睡程度、白日疲乏程度.结果 治疗前两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1相比较差异无统计学意义(t=0.04,0.10,0.01,0.03,均P>0.05),治疗后,两组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、IL-1与治疗前相比均显著降低(对照组t=6.53,6.83,14.07,2.46,均P<0.05;观察组t=10.79,11.26,14.63,4.33,均P<0.05),观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α、IL-1与对照组治疗后相比,差异均有统计学意义(t=3.11,4.80,2.77,1.78,均P<0.05).治疗前,两组AHI、MAI、LSaO2无明显差异(t=0.40,0.32,0.54,均P>0.05).治疗后,两组AHI、MAI较治疗前均显著下降,LSaO2较治疗前显著升高,观察组AHI、MAI、LSaO2与对照组治疗后相比,差异均有统计学意义(t=1.81,2.33,2.48,均P<0.05);治疗前,两组HIF-1α、VEGF表达无明显差异(t=0.21,0.25,均P>0.05).治疗后,两组HIF-1α、VEGF表达较治疗前均显著下降,观察组HIF-1α、VEGF表达与对照组治疗后相比,差异均有统计学意义(t=1.98,2.20,均P<0.05).治疗前,两组患者嗜睡量表评分(ESS)、量表评分(FSS)无明显差异(t=0.23,0.10,均P>0.05).治疗后,两组ESS、FSS较治疗前均下降,观察组ESS、FSS与对照组治疗后相比,差异均有统计学意义(t=6.09,2.51,均P<0.05).结论 鼻渊通窍颗粒对患者具有显著疗效,可降低炎症因子表达,改善睡眠通气质量,改善白日疲乏及嗜睡评分.

目的:观察芪防鼻敏颗粒对变应性鼻炎(AR)大鼠血清白介素-4(IL-4),白介素-17 (IL-17),肿瘤坏死因子(TNF-α)及鼻黏膜γ干扰素(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)、TNF-α表达的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(1.17mg·kg-),鼻炎康组(0.6g·kg-1),芪防鼻敏颗粒高(26.48 g·kg-)、中(13.24 g·kg-1)、低(6.62 g·kg-1)剂量组.采用卵蛋白(OVA)建立AR大鼠模型.造模成功后分别灌胃给药,连续14 d.酶联免疫吸附法(ELISA)检测AR大鼠血清IL-4、IL-17、TNF-α水平,免疫组化染色法(IHC)检测鼻黏膜IFN-γ、IL-6、TNF-α表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠血清IL-4.、IL-17水平明显上升(P＜0.01);鼻黏膜IFN-γ阳性表达明显降低(P＜0.05),IL-6、TNF-α阳性表达显著升高(P＜0.01).与模型组相比,氯雷他定组、芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL-4水平显著下降(P＜0.05),芪防鼻敏颗粒低剂量组大鼠血清IL-17水平明显下降(P＜0.05),氯雷他定组、鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒高、中剂量组大鼠血清TNF-α水平显著下降(P ＜0.05或P＜0.01);高、低剂量组大鼠鼻黏膜IFN-γ阳性表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),高、中剂量组IL-6阳性表达显著降低(P＜0.01),高剂量组TNF-α阳性表达显著降低(P＜0.01).与氯雷他定组相比,鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒高剂量组大鼠血清IL-17水平明显上升(P＜0.05),鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒低剂量组大鼠血清IL-4水平明显上升(P＜0.05),芪防鼻敏颗粒高、中、低剂量组TNF-α阳性表达显著升高(P＜0.05);与鼻炎康组比较,芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL-4水平明显下降(P＜0.05);与芪防鼻敏颗粒低剂量组相比,芪防鼻敏颗粒高剂量组大鼠血清IL-17水平明显上升(P＜0.05),芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL-4水平明显下降(P＜0.05).结论:芪防鼻敏颗粒可增加AR鼻黏膜IFN-γ表达,降低血清IL-4、TNF-α、IL-17水平及鼻黏膜TNF-α、IL-6表达.

在过去的30余年,全球范围内关于雷暴相关严重哮喘发作事件的报道逐年增加,主要集中于澳大利亚、英国.这种因天气因素导致的哮喘发作或加重多发生于花粉季节,认为与花粉或霉菌过敏有关.雷暴哮喘发生机制可能是花粉颗粒在雷暴天气时溶胀、崩解释放大量具有变应原性的碎片,使空气中变应原浓度短时间内明显升高,气道高反应个体暴露后出现哮喘症状.花粉或霉菌导致的过敏性鼻炎、哮喘患者是雷暴哮喘的高危人群.了解雷暴哮喘有助于对其预防,并降低其对患者生命健康及公共卫生服务的危害.