目的:探讨经口达芬奇机器人手术在局部复发性鼻咽癌切除中的安全性、有效性、肿瘤局部控制率及生存结果。方法:回顾性分析2017年10月至2020年1月中山大学孙逸仙纪念医院耳鼻咽喉科采用经口进路，应用达芬奇手术系统进行局部复发鼻咽癌（rT1-2、部分rT3期）切除手术的33例患者的病例资料，其中男性20例，女性11例，年龄（47.9±10.5）岁。病变局限在鼻咽腔14例，累及咽旁间隙6例，累及蝶窦底13例。必要时手术联合使用经鼻鼻内镜技术。采用SPSS 25.0统计软件进行分析。结果:所有病例完成经口机器人鼻咽切除术，无中转开放，其中联合经鼻鼻内镜手术13例。手术时间为（126.2±30.0）min，范围为90~180 min。术后病理切缘为R0者31例，R1者2例，无肉眼肿瘤残留。术后并发症以头痛、鼻腔干燥、腭咽功能不全等症状较为多见，无鼻咽大出血。术后随访时间为3~54个月，1例患者术后11个月手术邻近部位肿瘤复发，1例术后27个月出现同侧颈部淋巴结转移，2例出现远处转移，1例术后3个月死于鼻咽大出血。本组病例1年、2年、3年总生存率分别为97.0%、96.0%及92.9%，无局部复发率为97.0%、95.7%及91.7%。结论:经口机器人鼻咽切除术治疗局部复发鼻咽癌安全、有效、可行，有较好的肿瘤局部控制率和生存率。

随着鼻内镜技术的发展，其应用范围已从鼻腔鼻窦扩展至鼻颅底区域，极大地推动了内镜颅底外科的建立。内镜颅底外科通过鼻腔鼻窦的自然腔道充分暴露病变，为鼻颅底病变的处理提供了一种创伤小、术野开阔、术后恢复快的手术方式，是耳鼻咽喉科极具活力的新兴学科。目前内镜技术在处理垂体瘤、脑脊液鼻漏等颅底疾病方面已趋于成熟，但是在中线颅底硬脑膜缺损修补和颅底重建、旁中线颅底颈内动脉及斜坡脑干疾病的处理方面还存在发展空间。内镜颅底手术有一定局限性，如单手操作、手术空间狭小、无法确保恶性肿瘤的安全切缘，尤其在颅底重建和颅底血管瘤的处理等方面对术者而言是巨大挑战。因此，内镜颅底外科的手术适应证尚存在一定争议，需要更多的临床数据证实内镜技术在鼻颅底手术中的应用优势。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG12在鼻腔鼻窦肿瘤中的表达水平即与临床病理特征的关系。方法:选取2017年1月到2019年1月我院收治的117例鼻腔鼻窦肿瘤患者的肿瘤组织及癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA SNHG12相对表达水平；采用免疫组织化学分析细胞核增殖抗原(Ki-67)表达阳性率；分析lncRNA SNHG12表达水平与临床病理特征、预后和Ki-67阳性率的关系。组间比较采用 t检验。 结果:鼻腔鼻窦肿瘤组织lncRNA SNHG12表达水平(2.56±0.26)明显高于癌旁组织(0.92±0.17)，差异有统计学意义( t＝4.732， P<0.05)。鼻腔鼻窦肿瘤组织Ki-67表达阳性率[(75.29±8.20)%]明显高于癌旁组织[(20.43±4.09)%]，差异有统计学意义( t＝3.972， P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期鼻腔鼻窦肿瘤患者lncRNA SNHG12表达水平(2.11±0.31)低于Ⅲ~Ⅳ期患者(3.06±0.29)，差异有统计学意义( t＝4.019， P<0.05)。中高分化鼻腔鼻窦肿瘤患者lncRNA SNHG12表达水平(1.97±0.29)低于低分化患者(3.26±0.40)，差异有统计学意义( t＝4.119， P<0.05)。有淋巴结转移患者lncRNA SNHG12表达水平(2.95±0.26)明显高于无淋巴结转移患者(2.28±0.36)，差异有统计学意义( t＝3.811， P<0.05)。lncRNA SNHG12高表达患者术后5年无复发生存率(35.21%)低于低表达组患者术后5年无复发生存率(58.70%)，差异有统计学意义(Log-Rank＝3.190， P<0.05)。鼻腔鼻窦肿瘤组织lncRNA SNHG12表达水平与肿瘤增殖标志物Ki-67表达阳性率呈正相关( r＝0.998， P<0.05)。 结论:lncRNA SNHG12在鼻腔鼻窦肿瘤中呈高表达，与患者临床病理学特征、预后和肿瘤增殖明显相关。

目的:对比3种鼻腔及鼻旁窦肿瘤的固定野调强放射治疗计划，包括基于常规C型臂加速器(Trilogy)的共面调强放疗(IMRT)(C-IMRT)、非共面IMRT(NC-IMRT)和基于O型环加速器(Halcyon)的共面IMRT(H-IMRT)计划。方法:选择2018年12月至2021年12月在宁波市第一医院的10例鼻腔及鼻旁窦肿瘤术后放疗患者的资料，以相同处方剂量和目标条件重新设计3种计划，比较靶区和危及器官剂量、验证通过率以及执行时间的差异。统计方法采用Friedman检验，结果有差异时进一步多重比较。结果:3种计划关于计划靶区(PTV)和PTV boost适形指数CI的差异有统计学意义( χ2 ＝ 7.51、9.69， P < 0.05)；多重比较显示H-IMRT高于NC-IMRT( Z ＝ 2.53、2.68， P < 0.05)，其他靶区参数差异均无统计学意义( P>0.05)。H-IMRT较C-IMRT计划降低了双侧眼晶状体、双侧角膜、患侧视神经和患侧眼球的 Dmax( Z ＝ 2.80、2.80、2.80、2.80、2.81、2.09， P < 0.05)。NC-IMRT与C-IMRT计划相比降低了双侧眼晶状体、角膜、眼球和对侧视神经的 Dmax( Z ＝ 2.80、2.66、2.80、2.70、2.29、2.29、2.65， P < 0.05)，同时减小了双侧眼球的 Dmean( Z ＝ 2.80、2.80， P < 0.05)。H-IMRT较NC-IMRT计划的患侧眼晶状体和角膜 Dmax有所下降( Z ＝ 2.50、2.08， P < 0.05)，但对侧视神经 Dmax和双侧眼球的 Dmean更高( Z ＝ 2.80、2.80、2.80， P < 0.05)。3种计划的验证通过率均满足机构标准，差异无统计学意义( P>0.05)。此外，H-IMRT执行计划的中位用时最短(172.00 s)，C-IMRT次之(337.50 s)，NC-IMRT最长(388.00 s)。 结论:所有计划的验证通过率均可满足治疗实施要求；3种计划的靶区剂量学差异相近，但H-IMRT和NC-IMRT对正常组织尤其是眼部各器官的保护更好，有利于降低放疗不良反应，亦为肿瘤局部加量或复发的再程放疗提供剂量空间；执行效率方面，H-IMRT > C-IMRT > NC-IMRT。建议根据实际情况选择合适的放疗设备和技术。

目的:利用MRI技术连续采集头颈部肿瘤患者吞咽时图像，观察并测量软腭、舌、喉的运动规律及最大活动度。方法:随机选取2018年7月-10月在中国医学科学院肿瘤医院接受调强放疗的原发头颈部恶性肿瘤20例患者，其中男17例、女3例，中位年龄58.5岁(28～78岁)。20例患者中鼻咽癌7例，口腔癌3例，口咽癌5例，下咽癌3例，鼻腔鼻旁窦2例。根据AJCC第八版分期Ⅰ-Ⅱ期患者2例，Ⅲ期8例，Ⅳ期10例。结果:吞咽时软腭向上移动移动距离为(1.06±0.31) cm且服从正态分布，向后移动距离为(0.83±0.24) cm且近似正态分布。舌体向后移动距离为(0.77±0.22) cm，且服从正态分布。含压舌板行图像采集患者舌上移位移为0，无压舌板患者舌体中位上移距离为1.23 cm (0.59～1.41 cm)。喉向上移动距离为(1.14±0.22) cm且服从正态分布，向前移动的中位距离为0.4 cm (0.27～0.90 cm)。结论:吞咽运动有可能发生于头颈部肿瘤患者放疗过程中，并引起大体肿瘤体积(GTV)及周围正常组织移动；因此在制定放疗计划时应注意GTV至PGTV的个体化外放距离，以保证肿瘤处方剂量。

患儿男，12岁，8年前左颌下多发淋巴结肿大，术后病理诊断为Rosai－Dorfman病，期间5次左颈部再发淋巴结肿大、1次右颈部淋巴结肿大，术后病理诊断均为Rosai－Dorfman病复发。体格检查：体型消瘦，营养不良貌，双侧耳前、下颌及颈部明显隆起，颈部明显增粗，颈部及下颌多处手术瘢痕，两侧颈前至斜方肌前缘、耳前、耳后、颌下多发团块状结节，大小不一，结节融合成片，质韧，活动度差，双侧腹股沟触及多发肿大淋巴结。实验室检查(括号内为正常参考值范围)：C反应蛋白73(0~5) mg/L，降钙素原0.16(0~0.05) μg/L，白介素－6 52(0~7) ng/L，肿瘤相关抗原15－3 28.34(0.01~25.00) kU/L。 18F－FDG PET/CT[德国Siemens Biograph TruePoint64 (52环)]显像(图1)示双侧头颈部、纵隔、膈上、肝胃间、双侧髂血管旁及双侧腹股沟多发肿大淋巴结代谢活跃，双侧额顶叶、胼胝体、脑桥、双侧大脑脚多发代谢活跃灶，双侧额顶叶、胼胝体、右侧内囊后支多发斑片状低密度影代谢减低，鼻腔、鼻咽部、口咽双侧扁桃体、双侧蝶窦、双侧筛窦及双侧上颌窦内多发软组织影代谢活跃，右肘关节、左肩胛骨骨质破坏伴代谢活跃，下颌骨局部代谢活跃灶。穿刺后病理如图2所示，免疫组织化学：S－100(+)，CD68(+)，细胞增殖核抗原Ki－67(20%+)。结合病史、病理和免疫组织化学检查结果考虑为Rosai－Dorfman病广泛累及。

尤文肉瘤(Ewing sarcoma,ES)是一种恶性小圆细胞肿瘤,属于原始神经外胚层肿瘤,通常出现在四肢的长骨中,称为骨尤文肉瘤,少数则出现在躯干及四肢的软组织中,称为骨外尤文肉瘤(extra-skeletal Ewing sarcoma,EES),EES较多位于下肢软组织、椎旁组织、胸壁和腹膜后,头部和颈部少见[1],原发于鼻腔鼻窦的EES更为罕见.

1病 例例1男性,41岁,20天前无明显诱因出现头痛,呈间断性胀痛,以顶部为主,逐渐波及全颅,伴间断性意识模糊、反应迟钝、呆滞,记忆力明显下降,当时未经诊治.近1周以来上述症状逐渐加重,时有阵发性意识不清,常伴有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,时有大小便失禁,前来就诊.行头颅CT检查示左侧鼻腔、双侧筛窦及左侧额部大脑镰旁可见一团块状软组织影,最大层面大小约6.9×5.4cm,CT值约38Hu,颅脑中线结构向右移位,左侧鼻道欠通畅,双侧筛窦壁骨质破坏,考虑恶性肿瘤(图1).MRI检查示左侧鼻腔、双侧筛窦及左侧额部大脑镰旁可见一团块状软组织影,最大层面大小约10.3×5.7cm,T2WI呈不均匀混杂信号,T1WI呈不均匀稍低信号,FLAIR为稍高信号,DWI表现为稍高信号,增强扫描可见明显强化,且病灶强化程度不均,左侧额叶受压,考虑恶性肿瘤(图2-5).免疫组化诊断:前颅底、双侧鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤(图6).免疫组织化学检测:EMA(+++)、NSE(+)、Syn(++)、CK5/6(+++)、Vim(+++)、CD99(++)、CKpan(+++)、Ki67指数约为60％.

患者男,24岁,因"右侧鼻旁肿块切除后复发并渐进性增大2个月"于2013年6月12日入住无锡市第二人民医院耳鼻咽喉科.患者3个月前曾于我院因"发现右侧鼻旁隆起1个月"拟诊为"鼻前庭囊肿",并经口腔行"囊肿切除",术中见一囊性肿物,内含暗红色液体,囊壁较厚,与周围组织粘连,病理诊断为"鼻前庭囊肿伴囊壁上皮不典型增生".术后1个月肿块再发,巨增长迅速,伴胀痛,无鼻塞、鼻衄、溢泪、牙痛、头面部麻木疼痛等.体格检查:右侧鼻前庭、鼻翼附着处及梨状孔外侧部隆起,范围约20 mm×15 mm,界限不清,质地较软,无波动感,轻度触痛,皮肤及口腔黏膜无破溃.CT检查示右侧鼻翼旁皮下软组织内一软组织密度影,大小约24 mm×18 mm×15 mm,与周围软组织界限不清,上颌窦前壁骨质未见明显异常.平扫CT值约40 Hu,增强后CT值约90 Hu,门脉期有延迟强化(图1).入院诊断:右鼻旁肿物,恶性可能大.于2013年6月14日在全身麻醉下行鼻旁肿块扩大切除术,沿同侧鼻唇沟、肿块隆起最明显处皮肤做梭形切口,继而沿肿块周边5~10 mm逐层分离至上颌窦前壁,内侧通及鼻腔,完整切除肿块.创面电凝止血,分层拉拢缝合,鼻腔填塞医用高膨胀海绵,鼻面部加压包扎.大体观察肿块无明显包膜,质地较脆,剖面似鱼肉样、灰红色.快速冰冻切片提示小圆细胞的恶性肿瘤,不能定性,切缘阴性.结合两次手术标本切片,常规HE染色示肿瘤由均一增生的小圆细胞构成,紧密排列呈小叶状,瘤组织间有不规则的纤维性间隔,富含血管,可见出血区.胞质稀少、淡染、嗜碱性,部分透亮呈空泡状.细胞核呈圆形或卵圆形,深染畸形,核膜明显,核仁清楚(图2).免疫组织化学(免疫组化)染色示肿瘤细胞呈CD99、Syn、Vimentin阳性表达,CD56、CgA、LCA、CK(H)、CK(L)、CK(pan)、EMA、HMB-45、Melan-A、S-100、Desmin、Actin阴性表达(图3).病理诊断为鼻旁外周原始神经外胚层肿瘤.2013年7—11月间予患者瘤床放疗(DT56Gy)、VAC化疗方案(长春新碱、阿霉素、环磷酰胺) 3个周期,化疗造成严重肝损害而予以保肝治疗.2015年1月CT检查发现颅内及双肺多发转移,随后短期内死亡.

目的 探讨窦口鼻道复合体(OMC)变异与鼻中隔偏曲、鼻旁窦炎的相关性.方法 回顾性分析2015年6月1日至2016年5月30日行鼻与鼻旁窦CT检查的256例患者的临床与影像资料,鼻旁窦骨折、肿瘤及图像有伪影者不纳入研究,于半月裂水平行冠状面多平面重建进行观察.将患者先按有无鼻中隔偏曲分为两组,采用两独立样本χ2检验分析两组间OMC变异的发生率、单双侧变异的发生率及鼻旁窦炎发生率、单双侧鼻旁窦炎发生率的差异,再按有无OMC变异分为两组,比较两组间鼻旁窦炎发生率、单双侧鼻旁窦炎发生率的差异.结果 鼻中隔偏曲组96例,鼻中隔无偏曲组160例,两组间OMC变异率的差异有统计学意义(χ2=38.40,P<0.05),且两组间单、双侧OMC变异率的差异有统计学意义(χ2=13.70,P<0.05),单侧OMC变异位于偏曲同侧者92.6%(50/54);两组间鼻旁窦炎发生率的差异无统计学意义(χ2=0.50,P>0.05),且两组间单、双侧鼻旁窦炎发生率的差异亦无统计学意义(χ2=2.25,P>0.05).256例中,OMC变异者128例,无OMC变异者128例,两组间鼻旁窦炎发生率的差异无统计学意义(χ2=0.56,P>0.05),且两组间单、双侧鼻旁窦炎发生率的差异亦无统计学意义(χ2=3.57,P>0.05).结论 鼻中隔偏曲鼻腔增宽侧OMC变异可能是对鼻腔增宽的一种代偿,而不是鼻旁窦炎发生的阻塞因素.