目的:探讨亚低温能否抑制脓毒症小鼠白细胞介素-3（IL-3）的表达与释放，从而对脓毒症小鼠起保护性作用。方法:120只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组（Sham组）、脓毒症常温组（NT组）、脓毒症亚低温组（HT组），每组40只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备小鼠急性脓毒症模型，HT组术后1 h予以亚低温治疗，控制肛温在32～34 ℃，亚低温干预8 h后缓慢复温；NT组CLP术后常规复苏小鼠，维持肛温在36～38 ℃；Sham组不结扎和刺破盲肠，常规复苏。每组取20只小鼠监测术后12 h平均动脉压（MAP）并观察术后4 d死亡情况及生存时间；其余小鼠于术后12 h留取血清并处死取材，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清IL-3、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脾组织和肺组织IL-3蛋白的表达。光镜下观察肺组织及肝组织病理改变并进行半定量评分。结果:NT组和HT组MAP随CLP术后时间延长而下降，HT组在术后10 h、12 h MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）明显高于NT组（10 h：74.4±12.4比62.9±7.2，12 h：68.4±3.7比57.5±9.6，均 P<0.01）。与Sham组比较，NT组和HT组在CLP术后12 h血清IL-3、IL-6、TNF-α水平均显著升高〔IL-3（ng/L）：2.21±0.87、0.18±0.04比0，IL-6（ng/L）：51.22±18.65、24.68±6.20比1.36±0.34，TNF-α（ng/L）：101.43±38.60、72.15±25.12比14.49±5.17，均 P<0.01〕；与Sham组比较，NT组和HT组脾组织、肺组织IL-3蛋白表达显著升高（IL-3/β-actin：脾组织0.200±0.039、0.135±0.023比0.090±0.023，肺组织0.085±0.009、0.056±0.009比0.039±0.005，均 P<0.01）。HT组小鼠血清中IL-3、IL-6、TNF-α水平较NT组明显下降〔IL-3（ng/L）：0.18±0.04比2.21±0.87，IL-6（ng/L）：24.68±6.20比51.22±18.65，TNF-α（ng/L）：72.15±25.12比101.43±38.60，均 P<0.01〕；HT组脾组织、肺组织IL-3蛋白表达较NT组显著下降（IL-3/β-actin：脾组织0.135±0.023比0.200±0.039，肺组织0.056±0.009比0.085±0.009，均 P<0.01）。HT组肺组织损伤评分及肝组织损伤评分较NT组显著降低〔肺组织损伤评分（分）：4.00±1.41比6.67±2.16， P＝0.03；肝组织损伤评分（分）：3.83±1.47比7.17±2.14， P＝0.01〕。与NT组比较，HT组小鼠4 d存活率显著提高（50%比30%， P<0.01）。 结论:亚低温可显著抑制脓毒症小鼠IL-3的表达与释放，减轻器官损伤，对脓毒症小鼠起护性作用。

目的:探讨自发性亚低温和干预性亚低温对脓毒症小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1，HMGB1)表达的影响。方法:120只BALB/C小鼠(SPF级)，随机编号，将号码为10的整数倍的小鼠共12只作为对照(normal control，NC)组，其余108只小鼠作为脓毒症组，以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)10 mg/kg的方法建立脓毒症小鼠模型，NC组给予同等剂量的生理盐水。脓毒症组造模成功1 h后测量肛温，按T≤36℃和>36℃脓毒症小鼠分为自发性亚低温组和非亚低温组；在自发性亚低温组中，T<34℃的小鼠予以剔除，将剩余的脓毒症小鼠随机分成自发性亚低温观察(naturally occurring mild hypothermia，NOMH)组和保持正常体温(keep normothermia，KN)组，其中NOMH组不给予预热干预，而KN组放在保温箱保持肛门温度在36.0～37.5℃之间；非亚低温组脓毒症小鼠随机分成非亚低温观察(nonhypothermia，NH)组和人工获得性亚低温(artificial mild hypothermia，ATMH)组，NH组不给予降温治疗，而ATMH组给予物理降温法降温，使小鼠肛温维持在34～36℃。各组中分别在建模后6、12 h随机选取4只小鼠，采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、HMGB1浓度。在12 h时，观察各组小鼠的生存率；选取4只小鼠处死后取肺组织，常规苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色观察肺组织病理变化，免疫组化染色观察HMGB1在肺组织中的表达；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法法分别从mRNA和蛋白水平检测HMGB1的相对表达变化。结果:(1)建模后12 h，NOMH组、ATMH组、KN组及NH组生存只数分别为36(40)、6(11)、27(40)、4(11)，4组间比较，差异有统计学意义(χ 2＝32.286， P＝0.002)，与另外3组脓毒症小鼠相比，NOMH组的生存率最高(与ATMH组：χ 2＝5.222， P＝0.022；与KN组：χ 2＝6.050， P＝0.013；与NH组：χ 2＝11.672， P＝0.001)，但其余各两组之间比较，差异均无统计学意义( P均>0.05)；(2)与NC组相比，各组脓毒症小鼠在6 h、12 h的血清TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高( P均<0.05)；与NOMH组相比，ATMH组、KN组、NH组小鼠在6 h、12 h的TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高( P均<0.05)；NH组在各时间点的TNF-α、IL-6、HMGB1浓度均为最高( P均<0.05)；各组脓毒症小鼠组内不同时间点比较，12 h TNF-α浓度较6 h时下降( P均<0.05)，而IL-6、HMGB1浓度在12 h时较6 h时上升( P均<0.05)；(3)HE染色显示NOMH组肺组织损伤程度最轻，其次为ATMH组；(4)免疫组化染色显示HMGB1蛋白表达由少至多依次为NOMH、ATMH组、KN组和NH组；(5)NOMH组、ATMH组、KN组、NH组脓毒症小鼠肺组织HMGB1蛋白含量分别为0.280±0.013、0.320±0.016、0.340±0.018、0.380±0.014，HMGB1 mRNA相对表达量分别为4.86±0.22、6.02±0.18、6.26±0.20、7.98±0.28，分别较NC组(HMGB1蛋白含量：0.240±0.013，HMGB1 mRNA相对表达量：2.21±0.12)明显升高( P均<0.05)；与NOMH组相比较，ATMH组、KN组、NH组肺组织中HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA相对表达量均明显升高( P均<0.05)，而NH组表达水平为最高( P均<0.05)。 结论:亚低温可能通过下调脓毒症小鼠肺组织HMGB1的表达，减轻肺组织损伤，自发性亚低温的改善更为显著。

目标温度管理（target temperature management, TTM）应用于临床已经有20年的历史，是目前唯一被指南推荐用于心脏骤停患者脑保护的干预措施，但是关于最佳目标温度，仍然存在很多争议。2021年6月，TTM-2研究结果公布，该研究是目前关于心脏骤停样本量最大的RCT研究，共入选1 850例院外心脏骤停患者（out of hospital cardiac arrest, OHCA）患者，随机分为低温组（目标温度33 ℃）和常温组（体温>37.8 ℃时积极处理发热），结果发现与常温相比，33 ℃-TTM并不能进一步降低6个月的病死率和不良神经结局的比例 [1]。TTM-2结果公布，可能会对指南和临床实践产生新的影响，但是错误的解读可能会带来不良后果。

目的:探讨2~8℃低温干预结合复方茶多酚含漱液在鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎预防中的应用及OM发生的危险因素。方法:选取2019年4月至2020年3月该院确诊的鼻咽癌患者120例，将所有患者按照随机原则分为观察组和对照组，每组60例。所有患者均采取适形调强放射治疗(IMRT)，治疗同时，两组患者均采取常规基础护理，观察组采取2~8℃低温(生理盐水100 ml+地塞米松5 mg+利多卡因10 mg等混合药液)干预联合复方茶多酚含漱液护理，对照组采取碳酸氢钠液含漱。比较两组患者发生放射性口腔黏膜炎、发生放射性口腔黏膜炎的时间、生活质量之间的差异，分析重度放射性口腔黏膜炎患者之间的差异，采用Logistics对造成患者重度口腔黏膜损伤的因素进行分析。结果:两组患者发生放射性口腔黏膜炎之间的差异有统计学意义( P<0.05)；两组患者发生放射性口腔黏膜炎时间的差异有统计学意义( P<0.05)；经过护理后，患者的日常活动、家庭生活、情绪、活动能力等情况评分均显著上升，且观察组患者的日常活动、家庭生活、情绪、活动能力等情况评分显著高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；通过对重度放射性口腔黏膜炎患者的一般资料进行比较，两组患者的职业环境、吸烟、饮酒、口腔pH以及TNM分期差异有统计学意义( P<0.05)；通过对重症口腔粘膜炎患者的多因素分析，职业环境(室外)、吸烟、饮酒、口腔pH(≤7)、TNM分期(Ⅲ)均为造成患者重度放射性口腔黏膜炎的独立危险因素。 结论:2~8℃低温(生理盐水100 ml+地塞米松5 mg+利多卡因10 mg等混合药液)干预联合复方茶多酚含漱液对于鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎预防具有显著的预防性作用，同时建议职业环境(室外)、吸烟、饮酒、口腔PH(≤7)、TNM分期(Ⅲ)患者作为重点关注对象。

血液透析中心通常使用标准透析液温度（如36.5 ℃）为所有患者提供维持性血液透析，而使用低温透析液（如36.0 ℃或更低）是否可降低心血管相关死亡或住院风险尚不清楚。该研究是在加拿大安大略省血液透析中心进行的一项务实、双臂、平行、注册、开放标签、整群随机的优效性试验（MyTEMP）。研究纳入84个可以提供特定干预措施的血液透析中心，每个中心每周至少向15例患者提供维持性血液透析治疗。采用协变量约束随机化将84个中心分为两组，一组（42个中心）使用个性化冷却器透析液（护士将透析液温度设定为低于每例患者透析前测量体温0.5~0.9 ℃，推荐的最低透析液温度为35.5 ℃），另一组（42个中心）使用标准温度透析液（均为36.5 ℃）。在4年的试验期间，主要终点事件为心血管相关死亡或因心肌梗死、缺血性卒中或充血性心力衰竭入院，由不知晓试验或中心分组的医疗编码员记录在省级数据库中。4年试验期间为15 413例患者提供了约430万次门诊维持性血液透析治疗。低温透析液组平均透析液温度为35.8 ℃，标准温度组为36.4 ℃。8 000例低温透析组患者中1 711例（21.4%）发生了主要终点事件，7 413例标准温度组患者中1 658例（22.4%）发生了主要终点事件（ HR=1.00，96% CI：0.89~1.11， P=0.93）。低温透析液组平均收缩压下降26.6 mmHg，标准温度组下降27.1 mmHg（平均差值-0.5 mmHg，99% CI：-1.4~0.4， P=0.14）。由此得出结论：与标准温度透析液相比，在血液透析中心提供的个性化低温透析液并没有显著降低主要心血管事件的风险。该研究对低温透析液的日益普及提出了质疑，未来的试验中应进一步明确低温透析液在特定患者群体中的风险和益处。

[背景]六价铬[Cr(Ⅵ)]暴露能引起肠道菌群结构紊乱,造成功能损伤.维生素C(VC)是人体必需的微量营养素之一,在促进肠道益生菌生长,改善肠道屏障,维持肠道菌群稳态中起重要作用.而VC对Cr(Ⅵ)暴露致肠道菌群紊乱的调节作用还有待研究.[目的]探讨VC对Cr(Ⅵ)暴露导致小鼠肠道菌群紊乱的影响.[方法]32只SPF级C57BL/6小鼠适应性喂养 3 d后,随机分为正常对照组(Con组)、VC组、重铬酸钾(K2Cr2O7)组[Cr(Ⅵ)组]和VC+K2Cr2O7 组[VC+Cr(Ⅵ)组].于第 4天早 8:00,Con组小鼠灌胃给予双蒸水,腹腔注射双蒸水;VC组小鼠灌胃给予VC,腹腔注射双蒸水;Cr(Ⅵ)组小鼠灌胃给予双蒸水,腹腔注射K2Cr2O7 溶液;VC+Cr(Ⅵ)组小鼠灌胃给予VC,腹腔注射K2Cr2O7溶液.VC给药量为 200 mg·kg-1,K2Cr2O7 给药量为 1.25 mg·kg-1,连续处理 45 d后处死小鼠,取结肠内容物于无菌冻存管中,每组收集3个重复样本.标记好后立即投入液氮中迅速冷冻.待所有样本收集完成后,转移至-80℃超低温冰箱中保存.结肠内容物样本通过高通量测序及生物信息学软件分析肠道菌群结构.[结果]与Con组相比,Cr(Ⅵ)暴露导致小鼠体重增加值减少.小鼠回肠组织发生病理改变,Cr(Ⅵ)组有明显炎症细胞浸润,VC+Cr(Ⅵ)组炎症细胞浸润减少.Cr(Ⅵ)组小鼠肠道菌群分类操作单元(OTU)数目改变.α多样性分析中,Cr(Ⅵ)暴露组Sobs指数平均为 240.333±67.796,Chao指数为 258.173±64.813,Ace指数为 259.481±66.891,较Con组降低(P＜0.05),PD whole tree指数为 27.863±2.399,较Con组升高(P＜0.05),VC干预可改善Cr(Ⅵ)暴露导致上述指标的变化(P＜0.05).β多样性分析中,主坐标分析结果表明Cr(Ⅵ)组和Con组之间有明显分离,VC干预后,分离趋势有回调,差异减小.多样本相似性树状图结果显示正常对照组和VC组最先聚类在一起,然后与VC+Cr(Ⅵ)组聚成一类,最后再与Cr(Ⅵ)组聚成一类.Cr(Ⅵ)组小鼠肠道中的拟杆菌门、单糖菌门和软壁菌门丰度降低,厚壁菌门丰度升高;乳杆菌属、另枝菌属、拟杆菌属和瘤胃梭菌属丰度升高,其中拟杆菌属与Con组小鼠相比,丰度升高有统计学意义(P＜0.05);而经VC干预后,上述肠道微生物中菌门及菌属的丰度变化均有所改善.[结论]Cr(Ⅵ)暴露可导致小鼠肠道损伤及菌群结构紊乱,而VC干预可在一定程度上改善上述变化,使肠道菌群结构趋向正常.

目的:分析胸腔镜下肺叶切除术手术期低体温的危险因素。方法:选取2021年1月至2023年7月我院收治的胸腔镜下肺叶切除术患者81例为对象，手术期发生低体温16例为观察组，未发生低体温65例为对照组，采用单因素、多因素Logistic回归分析胸腔镜下肺叶切除术手术期发生低体温的危险因素。结果:单因素分析显示两组性别、体质量指数(BMI)、吸烟史、血糖、白蛋白、血红蛋白、美国麻醉医师协会(ASA)分级、术中出血量、麻醉方式、手术时间等差异无统计学意义(P>0.05)；观察组较对照组年龄(≥60岁)[10例(62.50%)vs. 22例(33.85%)]、术中低温(<21 ℃)[11例(68.75%)vs. 26例(40.00%)]、冲洗液温度(<36 ℃)[11例(68.75%)vs. 27例(41.54%)]、输液量(>1 500 ml) [10例(62.50%)vs. 22例(33.85%)]、麻醉时间>3 h[11例(68.75%)vs. 25例(38.46%)]、保暖干预差异有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析显示：年龄[OR(95%CI)：5.136(1.341～2.406)]、术中低温环境[OR(95%CI)：2.652(1.131～2.728)]、冲洗液温度[OR(95%CI)：5.472(1.291～1.952)]、输液量[OR(95%CI)：5.821(1.334～2.163)]、麻醉时间[OR(95%CI)：4.931(1.457～2.692)]、保暖干预[OR(95%CI)：5.064(1.395～2.504)]是胸腔镜下肺叶切除术手术期发生低体温的危险因素(P<0.05)。结论:年龄、术中低温环境、冲洗液温度、输液量、麻醉时间、是否及时保暖干预是胸腔镜下肺叶切除术手术期间低体温的危险因素。

目的:探讨低温(4～8℃)生理盐水冲洗在等离子辅助下扁桃体腺样体切除术患儿中的应用效果.方法:选取2020年1月1日～2023 年 7 月 31 日收治的 100 例行等离子辅助下扁桃体腺样体切除术患儿作为研究对象,应用随机抽签法分为参照组和干预组各50 例,参照组实施常规护理,干预组在常规护理基础上采用4～8℃生理盐水冲洗.比较两组手术情况、术中热损伤程度、疼痛程度(采用FALCC疼痛评估量表)、行为及心理状态[采用Conners父母症状问卷(PSQ)和长处与困难问卷(SDQ)(父母版)]、术后并发症.结果:干预组术中出血量少于参照组(P<0.01),热损伤深度低于参照组(P<0.01),白膜脱落时间短于对照组(P<0.01);术后 1、6、12、24、36 h,干预组FALCC疼痛评估量表评分均低于参照组(P<0.01);术后,干预组PSQ、SDQ评分均低于参照组(P<0.01);干预组术后并发症总发生率低于参照组(P<0.05).结论:对扁桃体切除术患儿实施常规护理联合 4～8℃生理盐水,可减少术中出血,减少热损伤,减轻疼痛情况.

目的 探讨温度对过氧化氢(H2O2)抑制前成骨细胞增殖和成骨分化的影响.方法 取对数生长期MC3T3-E1 细胞,随机分为 0、450、500、550、600、650 μmol·L-1 H2O2 干预组,分别给予 0、450、500、550、600、650 μmol·L-1H2O2溶液干预2 h.另取对数生长期MC3T3-E1细胞,随机分为对照组、模型组、低温组和高温组.对照组细胞置于37℃、含体积分数5％CO2培养箱中孵育24 h;模型组细胞置于37 ℃、含体积分数5％CO2培养箱中孵育24 h,并给予H2O2刺激2 h;低温组细胞置于32℃、含体积分数5％CO2培养箱中孵育24 h,并给予H2O2刺激2 h;高温组细胞置于40℃、含体积分数5％CO2培养箱中孵育24 h,并给予H2O2刺激2 h.采用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞增殖能力,实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞中Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OC)mRNA表达水平,Western blot法检测MC3T3-E1细胞中RUNX2、OPN和OC蛋白表达水平.结果 0、450、500 μmol·L-1H2O2干预组细胞增殖率比较差异无统计学意义(P＞0.05);550、600、650 μmol·L-1 H2O2干预组细胞增殖率显著低于0、450、500 μmol·L-1H2O2干预组,且随H2O2浓度增加细胞增殖率显著降低(P＜0.05).为保证后续实验有足够的细胞,选择H2O2的干预浓度为550 μmol·L-1.模型组和低温组细胞增殖率显著低于对照组和高温组,低温组细胞增殖率显著低于模型组(P＜0.05);对照组与高温组细胞增殖率比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组和高温组细胞中 RUNX2 mRNA相对表达量显著高于对照组和低温组,低温组细胞中 RUNX2 mRNA相对表达量显著低于对照组(P＜0.05);模型组与高温组细胞中RUNX2 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组、低温组和高温组细胞中OPN mRNA相对表达量显著高于对照组,低温组和高温组细胞中OPN mRNA相对表达量显著高于模型组,低温组细胞中OPN mRNA相对表达量显著高于高温组(P＜0.05).模型组、低温组和高温组细胞中OC mRNA相对表达量显著高于对照组,低温组和高温组细胞中OC mRNA相对表达量显著高于模型组(P＜0.05);低温组与高温组细胞中 OC mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组、低温组和高温组细胞中RUNX2、OPN和OC蛋白相对表达量显著低于对照组(P＜0.05).低温组细胞中RUNX2、OPN蛋白相对表达量显著低于模型组和高温组,OC蛋白相对表达量显著低于高温组(P＜0.05);低温组与模型组细胞中OC蛋白相对表达量比差异无统计学意义(P＞0.05).高温组细胞中RUNX2、OPN和OC蛋白相对表达量显著高于模型组(P＜0.05).结论 H2O2可抑制MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化,低温可增强H2O2对MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化的抑制作用,高温可缓解H2O2对细胞增殖和成骨分化的抑制作用.RUNX2、OPN和OC蛋白可能在温度调控细胞增殖和成骨分化的过程中发挥重要作用.

目的 探讨左西孟旦联合浅低温治疗对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的协同保护作用.方法 将20只SD大鼠随机分为左西孟旦联合浅低温治疗组(LM组)、左西孟旦治疗组(L组)、浅低温治疗组(M组)、对照组(C组),每组5只,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠MIRI模型.不同组别大鼠给予相应剂量(12 μg/kg)的左西孟旦或0.9％氯化钠溶液,在再灌注的同时以[0.3 μg/(kg·min)]静脉输注2 h,并进行浅低温(33.0±0.5)℃或常温(37.0±0.5)℃干预维持2 h,观察并记录血流动力学指标.再灌注结束后检测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),之后进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察心肌梗死程度.结果 再灌注2 h后,LM组、L组、M组平均动脉压及收缩压均高于C 组[(87±8)、(76±7)、(74±4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(63±7)mmHg;(121±9)、(101±10)、(100±10)mmHg比(86±5)mmHg],且LM组平均动脉压及收缩压均高于L组及M组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).再灌注2 h后,LM组、L组、M组LDH及CK-MB水平均低于C组[(1 290±194)、(1 590± 205)、(1 718±174)U/L 比(2 135±209)U/L;(1 060±35)、(1 356±214)、(1 631±201)U/L 比(2 029± 261)U/L],且LM组LDH及CK-MB水平均低于L组和M组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).LM组、L组、M组心肌梗死体积比均低于C组[(25±5)％、(38±4)％、(41±5)％比(63±9)％],且LM组心肌梗死体积比均低于L组和M组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 左西孟旦联合浅低温治疗可减轻大鼠的MIRI,通过改善血流动力学、减轻心肌损伤及心肌梗死程度达到协同保护作用.