例1，男，5岁1个月。以“误服硝氯酚片4 d”于2020年2月3日入院。4 d前患儿误服硝氯酚10片（规格100 mg/片），服药1 h后出现恶心、呕吐，伴脐周疼痛，持续2~4 min可自行缓解，就诊于当地医院住院治疗，给予洗胃、导泻、补液、利尿等对症治疗。治疗3 d后恶心、呕吐症状减轻，偶有腹痛，出现精神差，住院期间查肝功提示丙氨酶氨基转移酶643 U/L，天冬氨酸氨基转移酶4 025 U/L；肌酸激酶23 346 U/L，肌酸激酶同工酶：3 159 U/L。因病情重，转诊至我院。入院查体：体温37.0 ℃，脉搏155次/min，呼吸30次/min，血压90/59 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体质量19 kg，嗜睡状，颜面稍苍黄，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹及出血点。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏。口唇红润，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心率155次/min，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min。四肢肌力、肌张力正常。腹壁反射正常，双侧膝腱反射正常，双侧巴氏征阴性、布氏征阴性、克氏征均阴性。入院后急查：血常规：白细胞计数12.18×10 9/L、中性细胞计数8.2×10 9/L、血红蛋白浓度110.0 g/L、血小板计数260×10 9/L；凝血功能正常；肝功能：总蛋白53.7 g/L、白蛋白31.0 g/L、丙氨酸氨基转移酶593.0 U/L、天冬氨酸氨基转移酶2 574.0 U/L，肌酸激酶22 000.0 U/L、肌酸激酶同工酶517.0 U/L。肾功能、电解质正常。诊疗经过：入院后立即予再次洗胃，磷酸肌酸钠营养心肌、多烯磷脂酰胆碱、肌苷片、葡醛内酯片保肝、甘露醇减轻脑水肿、头部亚低温治疗，行血液灌流2次治疗。入院4 h后患儿出现发热伴大汗淋漓，体温最高达39.5 ℃，精神极度萎靡，同时伴有四肢关节疼痛，肌肉酸痛。6 h后患儿出现昏迷，昏迷评分7分，双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。入院11 h患儿突然出现呼吸心跳骤停，全身肌张力增高，双上肢屈曲、僵直，立即高质量心肺复苏，静推盐酸肾上腺素，同时行气管插管，气管插管内涌出大量鲜血，最终抢救无效死亡。

目的:探讨引起成人心脏术后亚谵妄综合征（SSD）的危险因素并构建风险模型。方法:采用便利抽样法，选取浙江省人民医院外科重症监护室（SICU）2017年1月1日—2018年12月31日收治的620例接受心脏手术的成人患者为研究对象，其中发生SSD的患者纳入SSD组，未发生SSD的患者纳入非SSD组。详细记录所有患者术前、术中及术后的临床资料及各项指标，通过单因素分析和二分类Logistic回归分析探讨引起成人心脏术后SSD的危险因素，并构建风险模型函数。结果:最终纳入研究569例，其中未发生术后亚谵妄399例（非SSD组），发生术后亚谵妄170例（SSD组），SSD发生率为29.9%。单因素分析发现，引起成人心脏术后SSD的影响因素为年龄、急诊手术、APACHE Ⅱ评分、主动脉阻断时间、深低温停循环时间、术中输血浆量、SICU停留时间和使用右美托咪定，两组比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。二分类Logistic回归分析发现，年龄>76岁[优势比（ OR）=4.332，95%置信区间（ CI）：（2.103~8.965）， P<0.001]、急诊手术[ OR=3.453，95% CI：（1.143~7.534）， P<0.05]、APACHE Ⅱ评分>15分[ OR=5.453，95% CI：（1.453~9.536）， P<0.001]、深低温停循环时间>34.2 min[ OR=2.132，95% CI：（1.053~5.532）， P<0.05]和SICU停留时间>50.0 h[ OR=1.675，95% CI：（0.832~5.233）， P<0.05]是引起成人心脏术后SSD的独立危险因素，而使用右美托咪定[ OR=1.536，95% CI：（0.763~4.862）， P<0.05]是成人心脏术后SSD的保护因素。 结论:年龄>76岁、急诊手术、APACHE Ⅱ评分>15分、深低温停循环时间>34.2 min和SICU停留时间>50.0 h是引起成人心脏术后发生SSD的独立危险因素，而使用右美托咪定则可以减少SSD的发生。

研究低温等离子射频消融术（RFTVR）联合调强放疗（IMRT）在中晚期喉癌患者术后中的应用及其对凝缩蛋白复合体Ⅰ亚单位H（NCAPH）、胸苷激酶1（TK1）、上皮性钙粘附蛋白（E-cadherin）的影响。将喉癌患者95例作为研究对象，分为观察组以及对照组，所有患者均采取RFTVR进行治疗，观察组患者在此基础上联合采用进行调强放疗治疗。术后两组患者均进行顺铂注射液化疗治疗。比较两组患者的治疗效果、吞咽功能、嗓音功能、NCAPH、TK1、E-cadherin水平以及不良反应之间的差异。研究发现中晚期喉癌患者采用RFTVR联合IMRT治疗，患者的NCAPH、TK1、E-cadherin显著下降，治疗效果显著。

目的:评价低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导的变化。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠，2～3月龄，体重200～300 g，取成功建立Langendorff灌注模型的离体心脏16个，采用随机数字表法分为2组( n＝8)，正常对照组(C组)：平衡灌注37 ℃ K-H液120 min；低温缺血再灌注组(I/R组)：平衡灌注37 ℃ K-H液30 min后，注射4 ℃ Thomas液使心脏停搏后停灌K-H液，心脏周围用低温(4 ℃)Thomas液保护，30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃)，停灌60 min时再灌注K-H液30 min。将I/R组分为高危亚组(IR-H亚组)和低危亚组(IR-L亚组)。再灌注末通过程控电刺激法测定房室传导2∶1阻滞点(2∶1B)及心室电传导速度(CV)。记录心脏复跳时间和心律失常发生情况。 结果:与C组比较，IR-L亚组和IR-H亚组CV减慢，2∶1B降低( P<0.05)；与IR-L亚组比较，IR-H亚组心脏复跳时间延长，复跳后室颤发生率及心律失常评分升高，CV减慢，2∶1B降低( P<0.05)。 结论:低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导速度减慢，可能是再灌注室性心律失常的发生机制。

目的:评价亚低温治疗重型创伤性脑损伤（sTBI）患者的疗效及安全性。方法:检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网数据库，选择sTBI患者亚低温治疗与常温治疗的前瞻性随机对照试验。检索时限为建库至2023年2月。使用RevMan5.3软件进行Meta分析。评价指标包括文献检索结果、纳入文献的基本特征及质量；治疗后6、12个月预后不良发生率、病死率；治疗期间的肺部感染、心律失常、血小板减少、颅内感染、肾功能不全、消化道溃疡/出血、电解质紊乱的发生率；发表偏倚。结果:共纳入16篇文献、2 640例患者，其中亚低温组1 381例，常温组1 259例。亚低温组治疗后6、12个月预后不良发生率显著低于常温组（ RR=0.81，95% CI 0.69，0.95， P<0.01； RR=0.65，95% CI 0.51，0.84， P<0.01）。亚低温组治疗后6、12个月病死率与常温组差异均无统计学意义（ RR=0.81，95% CI 0.61，1.08， P>0.05； RR=0.69，95% CI 0.47，1.03， P>0.05）。与常温组比较，亚低温组肺部感染发生率差异有统计学意义（ RR=1.18，95% CI 1.04，1.34， P<0.01）；心律失常发生率差异无统计学意义（ RR=1.35，95% CI 0.73，2.49， P>0.05）；血小板减少发生率差异有统计学意义（ RR=1.78，95% CI 1.34，2.37， P<0.01）；颅内感染发生率差异无统计学意义（ RR=1.32，95% CI 0.54，3.23， P>0.05）；肾功能不全发生率差异无统计学意义（ RR=1.22，95% CI 0.71，2.09， P>0.05）；消化道溃疡/出血发生率差异无统计学意义（ RR=0.98，95% CI 0.73，1.31， P>0.05）；电解质紊乱发生率差异无统计学意义（ RR=1.39，95% CI 1.00，1.94， P>0.05）。漏斗图图形近似对称，散点集中在漏斗图上部的狭窄区域，提示无发表偏倚。 结论:与常温治疗sTBI比较，亚低温治疗不能降低治疗后6、12个月的病死率，但可降低治疗后6、12个月的预后不良发生率；亚低温治疗对心律失常、颅内感染、肾功能不全、消化道溃疡/出血、电解质紊乱的发生率无明显影响，但会增加肺部感染、血小板减少的发生率。

目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ 2=1.229， P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均 P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（ t=0.01、0.01、0.87、0.86，均 P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（ t=0.23、0.78、0.11、0.80，均 P<0.05）。 结论:复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

目的:探讨亚低温康复护理对神经外科危重患者Barthel评分的影响。方法:数字表法随机将2018年1～12月无锡市第二人民医院收治的40例神经外科危重患者分为两组，对照组采取常规护理，研究组在上述基础上联合亚低温康复护理，使用Barthel指数评分对患者日常生活能力进行比较，使用Fugl-Meyer评分对患者运动能力进行比较，使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分对患者神经功能进行比较，使用格拉斯哥昏迷评分(GCS)对患者预后情况进行比较。结果:干预前患者Barthel指数、NIHSS评分及Fugl-Meyer评分，差异均无统计学意义(均 P>0.05)，干预后研究组Barthel指数评分、NIHSS评分及Fugl-Meyer评分明显优于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)，研究组患者预后GCS评分明显优于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:亚低温康复护理可强化神经外科危重患者神经功能，提升患者运动能力及日常生活活动能力，具有较高的临床推广价值。

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）亚低温治疗期间在肠道超声指导下早期肠内喂养的安全性和可行性。方法:选取2019年1月至2021年12月东莞市儿童医院新生儿科进行亚低温治疗的HIE患儿进行回顾性研究，根据是否实施肠道超声指导喂养分为观察组（2020年5月至2021年12月入院）和对照组（2019年1月至2020年4月入院）。观察组亚低温期间行肠道超声检查，根据临床表现和超声结果开始肠内喂养［20 ml/（kg·d）］，复温后逐渐增加至全肠道喂养；对照组亚低温期间仅给予葡萄糖氯化钠溶液［5 ml/次，3 h 1次］，复温后开奶，逐渐增加至全肠道喂养，未行肠道超声检查。比较两组患儿肠内喂养开始时间、达到全肠道喂养时间，以及喂养不耐受、坏死性小肠结肠炎和晚发型败血症发生率。结果:观察组17例，对照组18例。观察组肠内喂养开始时间及达到全肠道喂养时间均早于对照组［36.0（33.5，39.0）h比77.0（74.0，79.3）h，6.0（5.5，6.5）d比8.0（7.0，9.0）d］，差异有统计学意义（ P<0.001）。两组喂养不耐受发生率差异无统计学意义（ P>0.05），两组均无坏死性小肠结肠炎及晚发型败血症发生。 结论:新生儿HIE亚低温治疗期间早期肠内喂养安全可行，有利于尽快达到全肠道喂养，肠道超声对喂养计划的实施可起到一定的指导作用。

目的:探讨早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响。方法:选取2013年1月至2019年12月在我院住院的重度急性一氧化碳中毒患者277例，根据患者入院时及入院后3 d的体温情况、患者及家属的治疗意愿，分为发热组(78例)、正常体温组(113例)、亚低温组(86例)。所有患者入院后均给予高压氧及常规药物治疗，亚低温组在此基础上给予亚低温治疗(体温控制在34 ℃~35 ℃)。治疗前后记录3组患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、长谷川痴呆量表(HDS)和简易智能精神量表(MMSE)评分，比较3组患者迟发型脑病的发生率及病死率，分析脑电双频指数(BIS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与迟发型脑病发生的相关性。结果:治疗后，3组患者的多项指标均较组内治疗前有不同程度的改善。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d[(15.67±3.34)分]、3 d[(24.56±3.97)分]、7 d[(29.35±4.85)分]、1个月[(31.13±4.61)分]的GCS评分较高，且亚低温组GCS评分较正常体温组优异( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的APACHE Ⅱ评分均较发热组低( P<0.05)，且亚低温组APACHE Ⅱ评分较正常体温组低( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的HDS评分均较发热组高( P<0.05)，且亚低温组HDS评分较正常体温组高( P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗7 d外、亚低温组治疗7 d[(23.33±3.41)分]、1个月[(27.12±3.57)分]、6个月[(28.82±3.56)分]的MMSE评分较高，且亚低温组MMSE评分较正常体温组优异( P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d(60.64±6.43)、3 d(67.67±8.76)、7 d(81.92±7.89)、1个月(92.33±8.28)的BIS值均较高( P<0.05)。正常体温组治疗7 d[(34.67±8.10)ng/ml]、1个月[(23.40±7.18)ng/ml]及亚低温组治疗3 d[(20.25±6.58)ng/ml]、7 d[(14.30±5.18)ng/ml]、1个月[(9.27±3.62)ng/ml]的NSE浓度均较低( P<0.05)。与正常体温组同时间点比较，亚低温组治疗1 d、3 d、7 d、1个月的BIS值均较高( P<0.05)，治疗3 d、7 d、1个月的NSE浓度较低( P<0.05)。与其他两组相比，亚低温组的平均昏迷时间较短，迟发型脑病发生率及神经系统损伤发生率较低。GCS、BIS、NSE值与迟发型脑病的发生密切相关。 结论:早期体温控制能明显减轻一氧化碳中毒脑损伤的程度，减少神经系统后遗症的发生。早期动态检测GCS评分、NSE浓度及BIS，对预测迟发型脑病的发生具有重要意义。

目的:从蛋白质类泛素化修饰角度解析亚低温对神经干细胞（neural stem cells，NSCs）的保护机制，为新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）的亚低温治疗提供科学依据。方法:原代分离培养小鼠NSCs，分为对照组、缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组并予相应处理，Western Blot法检测小泛素相关修饰蛋白2/3（small ubiquitin-related modifier 2/3，SUMO2/3）、低氧诱导因子1 α（hypoxia inducible factor 1 α，HIF-1α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 α，PGC-1α）和八聚体结合转录因子4（octamer-binding transcription factor 4，Oct4）的蛋白水平；比较NSCs克隆球直径变化，酶联免疫吸附法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）含量，流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫荧光法检测NSCs向神经元细胞分化情况。结果:与对照组相比，缺氧组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α和PGC-1α的蛋白水平分别升高至1.33、2.26和2.40倍，亚低温组NSCs中SUMO2/3和PGC-1α的蛋白表达水平分别升高至1.52倍和6.36倍，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与缺氧组相比，缺氧+亚低温组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α、PGC-1α和Oct4的蛋白表达水平分别升高至1.44、1.40、3.30和1.59倍，差异均有统计学意义（ P<0.05）。缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组细胞克隆球直径明显小于对照组，缺氧+亚低温组细胞克隆球直径明显小于缺氧组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。亚低温组与对照组LDH水平比较差异无统计学意义（ P>0.05），缺氧+亚低温组LDH水平明显低于缺氧组（ P<0.05）。亚低温组细胞死亡率与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），缺氧+亚低温组细胞死亡率明显低于缺氧组（ P<0.05）。与对照组相比，缺氧组和亚低温组巢蛋白表达水平均有所升高，但神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）水平明显下降（ P<0.05）；与缺氧组和亚低温组相比，缺氧+亚低温组巢蛋白表达水平进一步增强，同时NSE表达水平进一步下降（ P<0.05）。 结论:亚低温可能通过强化蛋白质的SUMO化修饰方式增加NSCs对缺氧的耐受，进一步为亚低温治疗HIE提供了理论依据。