目的:探讨基于代谢组学技术分析六价铬[Cr（Ⅵ ）]亚慢性染毒的毒作用及其机制。方法:6周龄健康雌性SD大鼠29只，采用随机数字表法随机分为3组，对照组10只、Cr（Ⅵ）低剂量组9只、Cr（Ⅵ）高剂量组10只。对照组大鼠饮纯净水，Cr（Ⅵ）低和Cr（Ⅵ）高剂量组大鼠分别饮用10、50 mg/LCr（Ⅵ）水溶液（分别为28、140 mg/L重铬酸钾），连续染毒90 d。利用超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）联用技术检测各组大鼠的血清代谢物。采用主成分分析、偏最小二乘判别分析和正交偏最小二乘判别分析不同Cr（Ⅵ）染毒浓度大鼠血清代谢轮廓特征。Metabo Analyst 4.0软件对数据集进行代谢通路分析。结果:UPLC-Q-TOF-MS/MS仪器检测性能稳定，实验检测数据可靠。对照组、Cr（Ⅵ）低和Cr（Ⅵ）高剂量组大鼠代谢轮廓差异明显，Cr（Ⅵ）接触致大鼠血清代谢轮廓特征发生明显改变。筛选出Cr（Ⅵ）低剂量组与对照组间存在18个差异代谢物，Cr（Ⅵ）高剂量组和对照组间存在23个差异代谢物，其中不同Cr（Ⅵ）剂量组与对照组有13个代谢物同时存在差异，分别是3-羟基- 11Z-十八烷基肉碱、鹅肌肽、焦磷酸法尼酯、油酰乙醇胺、亚麻油肉碱、硫胆酸3-O-葡萄糖酰胺、溶血磷脂酰胆碱[20∶2(11Z，14Z）]、溶血磷脂酰胆碱[20∶3(5Z, 8Z，11Z）]、溶血磷脂酰胆碱[22∶2(13Z，16Z）]、磷脂酰甘油[16∶0/22∶5(7Z，10Z，13Z，16Z，19Z）]、磷脂酰肌醇[18∶1(11Z）/20:4(5Z，8Z，11Z, 14Z）]、磷脂酰肌醇[20∶ 3(5Z，8Z, 11Z）/18∶0]，5羟色胺。甘油磷脂代谢、色氨酸代谢、戊糖与葡糖醛酸间转化、萜类骨架生物合成代谢通路与Cr（Ⅵ）亚慢性染毒相关。结论:Cr（Ⅵ）亚慢性暴露可能会导致大鼠血清代谢指纹特征改变，血清差异代谢物主要与氨基酸、脂质代谢相关。

目的:分析1990至2019年中国人群铬相关肺癌的疾病负担及其变化趋势，为制定卫生政策和疾病防控策略提供参考依据。方法:于2022年10月，利用全球疾病负担研究2019（Global Burden of Disease Study 2019，GBD 2019）公开的疾病、伤害和危险因素负担情况的数据和研究结果，按照年份、性别等，分析1990至2019年中国人群职业性六价铬暴露导致的肺癌疾病负担及其变化情况。采用世界人口的平均年龄结构作为标准人口计算标化指标，进而与全球人群进行比较。结果:2019年中国人群铬相关肺癌的发病数、死亡数及伤残调整寿命年数（disability adjusted life years，DALY）分别为833例、790例、22 118人年，较1990年（257例、277例、8 631人年）分别增长224.1%、185.2%、156.3%，增幅均高于全球相应水平（101.0%、134.2%、117.2%）；而2019年的标化发病率、死亡率及DALY率分别为0.059/10万、0.056/10万、1.555/10万，较1990年（0.022/10万、0.023/10万、0.729/10万）分别上升169.7%、137.4%、113.3%，平均年度变化百分比分别为18.8%、15.1%、13.5%，均高于全球水平（5.7%、8.4%、7.0%）。2019年中国人群因铬相关肺癌造成的DALY占中国人群所有原因疾病负担的0.005 8%（22 118/382 205 568），占全球人群铬相关肺癌DALY的51.8%（22 118/42 718）。2019年中国人群中男性铬相关肺癌发病数、死亡数及DALY数分别为576例（69.1%）、525例（66.5%）、14 717人年（66.5%），其疾病负担高于女性。结论:2019年中国人群铬相关肺癌导致的疾病负担占全因疾病负担的比例低，但占全球人群铬相关肺癌疾病负担的比例高，且1990至2019年标化发病率、死亡率、DALY率呈逐年上升趋势。

[背景]六价铬[Cr(Ⅵ)]暴露能引起肠道菌群结构紊乱,造成功能损伤.维生素C(VC)是人体必需的微量营养素之一,在促进肠道益生菌生长,改善肠道屏障,维持肠道菌群稳态中起重要作用.而VC对Cr(Ⅵ)暴露致肠道菌群紊乱的调节作用还有待研究.[目的]探讨VC对Cr(Ⅵ)暴露导致小鼠肠道菌群紊乱的影响.[方法]32只SPF级C57BL/6小鼠适应性喂养 3 d后,随机分为正常对照组(Con组)、VC组、重铬酸钾(K2Cr2O7)组[Cr(Ⅵ)组]和VC+K2Cr2O7 组[VC+Cr(Ⅵ)组].于第 4天早 8:00,Con组小鼠灌胃给予双蒸水,腹腔注射双蒸水;VC组小鼠灌胃给予VC,腹腔注射双蒸水;Cr(Ⅵ)组小鼠灌胃给予双蒸水,腹腔注射K2Cr2O7 溶液;VC+Cr(Ⅵ)组小鼠灌胃给予VC,腹腔注射K2Cr2O7溶液.VC给药量为 200 mg·kg-1,K2Cr2O7 给药量为 1.25 mg·kg-1,连续处理 45 d后处死小鼠,取结肠内容物于无菌冻存管中,每组收集3个重复样本.标记好后立即投入液氮中迅速冷冻.待所有样本收集完成后,转移至-80℃超低温冰箱中保存.结肠内容物样本通过高通量测序及生物信息学软件分析肠道菌群结构.[结果]与Con组相比,Cr(Ⅵ)暴露导致小鼠体重增加值减少.小鼠回肠组织发生病理改变,Cr(Ⅵ)组有明显炎症细胞浸润,VC+Cr(Ⅵ)组炎症细胞浸润减少.Cr(Ⅵ)组小鼠肠道菌群分类操作单元(OTU)数目改变.α多样性分析中,Cr(Ⅵ)暴露组Sobs指数平均为 240.333±67.796,Chao指数为 258.173±64.813,Ace指数为 259.481±66.891,较Con组降低(P＜0.05),PD whole tree指数为 27.863±2.399,较Con组升高(P＜0.05),VC干预可改善Cr(Ⅵ)暴露导致上述指标的变化(P＜0.05).β多样性分析中,主坐标分析结果表明Cr(Ⅵ)组和Con组之间有明显分离,VC干预后,分离趋势有回调,差异减小.多样本相似性树状图结果显示正常对照组和VC组最先聚类在一起,然后与VC+Cr(Ⅵ)组聚成一类,最后再与Cr(Ⅵ)组聚成一类.Cr(Ⅵ)组小鼠肠道中的拟杆菌门、单糖菌门和软壁菌门丰度降低,厚壁菌门丰度升高;乳杆菌属、另枝菌属、拟杆菌属和瘤胃梭菌属丰度升高,其中拟杆菌属与Con组小鼠相比,丰度升高有统计学意义(P＜0.05);而经VC干预后,上述肠道微生物中菌门及菌属的丰度变化均有所改善.[结论]Cr(Ⅵ)暴露可导致小鼠肠道损伤及菌群结构紊乱,而VC干预可在一定程度上改善上述变化,使肠道菌群结构趋向正常.

目的 分析六价铬化合物职业接触人群周围全血铬水平与肺功能、遗传损伤指标间的接触-反应关系,提出可溶性六价铬化合物职业接触人群的全血铬生物接触限值.方法 采用回顾性队列研究方法,以六价铬化合物职业接触人群动态队列中某企业2010-2017年515名铬作业工人为研究对象.在文献计量学分析的基础上,对研究对象918次观察结果和队列中的基线数据进行分析,包括肺功能检查、电感耦合等离子体-质谱法测定的全血铬水平、高效液相色谱-质谱联用法测定的尿8-羟基-脱氧鸟苷(8-OHdG)、胞质分裂阻滞微核试验测定的周围血双核淋巴细胞微核率(MNF)和实时荧光定量聚合酶链式反应法测定的线粒体DNA拷贝数(mtCN).结果 文献计量分析结果显示,近30年国内外六价铬化合物生物监测相关研究逐年增加;其中,全血铬水平可较好地反映六价铬化合物的职业接触情况.六价铬化合物接触人群动态队列中,男性、女性人群总体全血铬水平几何均数分别为2.77和1.79 μg/L.当全血铬水平为6.00 μg/L时,全血铬水平与肺功能指标、遗传损伤指标的接触-反应曲线均出现转折节点;其中,自然对数转换的全血铬水平每升高1个单位,第1秒用力呼气容积降低0.05 L、1秒率降低0.67％,呼气峰值流量降低0.15 L/s,最大呼气中期流量降低0.09 Us,MNF增加 0.149‰,尿8-OHdG增加 0.090 μg/g,mtCN增加0.013.当全血铬水平＞6.00 μg/L时,尿 8-OHdG、MNF和 mtCN均出现了较大幅度的升高(P值均＜0.01).结论 全血铬水平可作为可溶性六价铬化合物职业接触的生物标志物;初步提出可溶性六价铬化合物职业接触人群全血铬的生物接触限值为6.00μg/L.

为探讨生活污水与营养液两种不同的水源对六价铬[Cr(Ⅵ)]污染人工湿地残根分解及铬化学形态转化的影响,该研究通过构建微型薏苡人工湿地处理含铬废水[分别以生活污水(DWS)和1/2 Hoagland营养液(HNS)配制含0、20、40 mg·L-1Cr(Ⅵ)的配制液作为模拟含铬废水],采用埋根分解法,研究残根的分解动态,以及铬化学形态转化规律.结果表明:(1)20、40 mg·L-1 Cr(Ⅵ)胁迫下,薏苡的生长均受到抑制,HNS处理株高和茎径均大于DWS处理,但HNS处理的株高和茎径受Cr(Ⅵ)抑制程度大于DWS处理.(2)薏苡残根分解速率随Cr(Ⅵ)处理浓度的提高而降低,HNS处理残根分解速率大于DWS处理.分解60 d后,DWS处理条件下,20、40 mg·L-1 Cr(Ⅵ)处理残根铬含量比埋根初期分别降低了 11.70％、8.09％,HNS处理下分别下降了 15.80％、18.42％.20、40 mg·L-1 Cr(Ⅵ)处理薏苡残根的残渣态铬占比均随埋根时间的延长而降低,而乙醇提取态铬和去离子水提取态铬占比增大,醋酸结合态铬占比则显著增大.(3)残根分解初期,HNS和DWS处理出水中的COD、TN、NH4-N以及总铬含量均有提高,而后降低,变化趋势与残根分解进程一致,HNS处理人工湿地对废水中铬的去除效率更高.该研究结果表明在人工湿地植物收割后,根系分解可短时间内提高出水中铬含量,适当改善污水中营养状况,可以促进残根分解和湿地对铬的去除.

目的 掌握西北地区某市饮用水中3种金属及类金属的暴露状况及通过饮用水途径对人体造成的健康风险,为饮用水的健康风险管理提供科学依据.方法 根据2021年西北地区某市集中式供水工程供水范围设置114个监测点并分别于枯水期、丰水期各采集114份水样开展水质监测,按照GB 5749-2006《生活饮用水卫生标准》对水中3种金属及类金属的浓度进行达标评价,应用美国环境保护局(U.S.Environmental Protection Agency,US EPA)推荐的健康风险评价方法进行致癌风险评估.结果 共监测水样228份,达标率为100.00％.3种金属及类金属的浓度中位数As为0.50x10-5 mg/L、Cd为0.25×10-5 mg/L、Cr6+为2.00×10-5 mg/L,致癌健康风险水平从大到小依次为Cr6+＞As＞Cd,Rc为3.77×10-5.As的浓度水平和健康风险水平枯水期＞丰水期,Cr6+的浓度水平和健康风险水平丰水期＞枯水期;As、Cr6+的浓度水平和健康风险水平均为二次供水＞末梢水＞出厂水;Cd的浓度水平和健康风险水平地表水＞地下水.不同水样类型、不同水期之间Cd的浓度水平和健康风险水平差异均无统计学意义(均P＞0.05);不同水源类型之间As、Cr6+的浓度水平和健康风险水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 西北地区某市饮用水中3种金属及类金属含量均达标,致癌总风险值为10-5数量级,处于可接受范围.致癌健康风险最高的为Cr6+,其次是As,提示某市在今后的饮用水污染防治中要重视Cr6+、As对人群健康的潜在危害,加强饮用水监测和评价.

目的 探究重金属六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导的早衰L02肝细胞衰老相关分泌表型(SASP)中炎性成分白细胞介素-6与白细胞介素-8的调控及其生物学作用.方法 L02肝细胞予以10 nmol/L Cr(Ⅵ)连续处理4周,每周3次,每次24 h.对照组使用磷酸盐缓冲液处理.使用β-半乳糖苷酶染色及衰老相关蛋白检测以明确早衰发生.活性氧及线粒体呼吸链复合物(MRCC)检测试剂盒检测活性氧表达及MRCC Ⅰ与MRCC Ⅱ的表达情况.ELISA试剂盒检测白细胞介素-6与白细胞介素-8的表达情况.检测SASP炎性成分白细胞介素-6与白细胞介素-8对人高转移肝癌细胞与衰老细胞增殖能力的影响.结果 10 nmol/L Cr(Ⅵ)处理 L02 肝细胞 4 周后,β-半乳糖苷酶染色呈现大量阳性细胞且衰老相关蛋白 SMP30、FN1、Apo J表达明显升高(P<0.05).Cr(Ⅵ)能够通过抑制MRCC Ⅰ与MRCC Ⅱ活性从而诱导L02肝细胞产生大量活性氧(P<0.05),导致细胞早衰发生并分泌白细胞介素-6与白细胞介素-8.核因子-κB通路蛋白p-p65、p65、p-IκBα以及IκBα蛋白表达升高(P<0.05).早衰L02肝细胞分泌炎性成分白细胞介素-6与白细胞介素-8能够促进人高转移肝癌细胞增殖.结论 Cr(Ⅵ)能够通过活性氧/核因子-κB通路诱导L02肝细胞早衰并调控SASP炎性成分白细胞介素-6与白细胞介素-8分泌,白细胞介素-6与白细胞介素-8能够促进人高转移肝癌细胞增殖.

铬(Cr)是一种广泛应用于钢铁、鞣革、印染等领域的重要工业原料,由此而带来的Cr(Ⅵ)污染已成为我国主要重金属污染之一.YEM001是一组能有效还原污泥和垃圾渗滤液中的Cr(Ⅵ),实现Cr(Ⅵ)污染生物修复的微生物菌群.然而菌群的扩大培养成为YEM001进一步应用的障碍.以优化菌群YEM001培养工艺条件为目标,通过单因素实验、正交实验对YEM001菌群的培养基和发酵条件进行了优化.结果显示以淀粉为碳源,YEM001能实现快速稳定的生长.优化后的YEM001菌群培养基为淀粉10 g/L,氯化铵3 g/L,硫酸镁2g/L,酵母浸粉1 g/L.通过对搅拌转速、pH、通气等的调控,获得最佳发酵工艺条件为28℃、pH值7.5、不通入空气、搅拌转速50r/min.在该条件下,YEM001的培养液OD600值可达1.91,且在60 h内能够完全还原100 mg/L Cr(Ⅵ).通过成本分析,优化后每100 L培养基价格降低了38.11元,较优化前成本降低51.85％.

铬酸盐作为化工原料被广泛应用于冷却塔防锈、电镀、印染等行业中,其产生的六价铬化合物大量存在于生产生活环境中,可通过多种途径进入人体,可导致鼻中隔穿孔、皮肤铬溃疡,长期吸入会导致患消化道癌、乳腺癌、淋巴瘤和肺癌的风险增高[1-2].研究发现六价铬在体内致癌作用只发生在肺部,鼻腔等特定部位,可诱导肺癌与鼻窦癌的发生[3].虽然六价铬化合物致癌作用研究的较早,相关的流行病学调查和机制研究也取得一些成果,但是对六价铬化合物致肺癌的致病机制尚不完全清楚,各种风险因素与致病之间的相互联系、相互作用有待进一步研究,我们就目前有关六价铬化合物致肺癌的研究进展进行综述.

目的 了解湖南省湘资沅澧流域管网末梢水中八种重金属的污染状况,对其产生的健康风险进行评价. 方法 本研究对2014年湖南省湘、资、沅、澧流域管网末梢水中砷、镉、六价铬、铅、汞、硒、锰、锌(As、Cd、Cr6+、Pb、Hg、Se、Mn、Zn)的含量进行检测,并进行健康风险评价. 结果 八种重金属在丰水期和枯水期的含量均未超过国标限值.四大流域中,仅湘江流域的As、Cd和丰水期的Cr6+,致癌风险稍高于限值,其余的致癌风险值均小于10-4,但四种重金属合计致癌风险在丰水期为1.32×10-4,枯水期为1.50×10-4,稍高于限值10-4.全流域As、Cd、Cr6+、Hg、Se、Mn、Zn的单独及合计非致癌风险在丰水期和枯水期均小于1.重金属所致非致癌风险和致癌风险在不同水期和不同流域差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 湖南省湘资沅澧流域管网末梢水中重金属的联合污染可能对人群产生健康风险,建议相关地区卫生和环保部门重视四大流域内的重金属污染.