针对当前皮肤病辅助诊断中生物医学特征建模规模较小且耗费巨大人工成本,而患者疾病特征的时间序列同样无法准确描述等难点,本研究运用融合文本分类算法,融合常用的文本分类模型TextLSTM、TextCNN、RCNN得到皮肤疾病辅助诊疗模型(TLNN模型),通过提取图像传感器医学特征向量化后进行预处理减少焦块数量以及消除偏差较大的特征信息,提高决策数据精度.在ISIC2018和PH2数据集进行对照实验,TLNN模型的准确率为72.36%,高于其余3种文本分类模型.在与医生主观诊断对比实验中,模型诊断准确率为92%,接近于医生94%的平均准确率,而有效诊断效率(1.17 min/例)明显高于医生人工诊断(4.57 min/例),整体效率提升幅度达290%,结果表明对比传统人工诊断,融合文本分类算法模型能以更短时间获得精确的诊断.TLNN模型可以应用于疾病诊断,辅助医生医疗决策,为患者提供优质便捷的智能诊疗服务.

目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

目的:探讨Vγ4T细胞在应用雷帕霉素的小鼠全层皮肤缺损创面愈合障碍中的作用及其机制。方法:采用实验研究方法，选取86只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠（以下简称野生型小鼠）进行后续实验。取5只野生型小鼠，从其腋窝淋巴结分离Vγ4T细胞用于后续实验。取42只野生型小鼠，腹腔注射雷帕霉素建立应用雷帕霉素的小鼠模型，用于后续实验。取18只野生型小鼠，按随机数字表法（分组方法下同）分为不进行任何处理的正常对照组和单纯创伤组、创伤+CC趋化因子配体20（CCL20）抑制剂组（每组6只），将后2组小鼠背部制成全层皮肤缺损创面（创面模型下同），创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后连续3 d于创缘皮下注射CCL20抑制剂，另取6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型作为雷帕霉素+创伤组，伤后3 d，采用酶消化法提取各创伤小鼠创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞仪检测表皮细胞中Vγ4T细胞的百分比。于适宜时间点取正常对照组小鼠背部正常皮肤组织的表皮细胞同前进行检测。取5只野生型小鼠建立创面模型，伤后3 d，提取创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞分选仪将细胞群分为Vγ4T细胞、Vγ3T细胞及γδ阴性细胞，分别设为Vγ4T细胞组、Vγ3T细胞组及γδ阴性细胞组（均与B16小鼠黑色素瘤细胞混合），以单纯B16小鼠黑色素瘤细胞为黑色素瘤细胞对照组，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测各组细胞白细胞介素22（IL-22）mRNA表达情况（样本数为6）。取30只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，伤后即刻分为进行相应注射处理的单纯Vγ4T细胞组与Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组以及注射PBS的雷帕霉素对照组（每组10只）；另取10只野生型小鼠建立创面模型并注射PBS作为野生型对照组。各组小鼠均连续注射6 d，伤后1、2、3、4、5、6 d于当日注射后计算4组小鼠创面面积百分比。分别取6只野生型小鼠和6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，作为野生型组和雷帕霉素组，伤后3 d，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组小鼠创周表皮组织中IL-22、CCL20的mRNA及蛋白的表达情况。取Vγ4T细胞，分为不进行任何处理的正常对照组和用雷帕霉素处理的雷帕霉素组，培养24 h，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组细胞中IL-22的mRNA及蛋白表达情况（样本数为6）。数据分析采用独立样本 t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、Bonferroni法、Kruskal-Wallis H检验与Wilcoxon秩和检验。 结果:单纯创伤组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比为0.66%（0.52%，0.81%），明显高于正常对照组小鼠正常皮肤组织的表皮细胞中的0.09%（0.04%，0.14%）， Z=4.31， P<0.01；雷帕霉素+创伤组及创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比分别为0.25%（0.16%，0.37%）、0.24%（0.17%，0.35%），均较单纯创伤组明显降低（ Z值分别为2.27、2.25， P<0.05）。Vγ4T细胞组细胞中IL-22 mRNA表达水平明显高于Vγ3T细胞组、γδ阴性细胞组、黑色素瘤细胞对照组（ Z值分别为2.96、2.45、3.41， P<0.05或 P<0.01）。与野生型对照组比较，雷帕霉素对照组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.01），Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后1 d及伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。与雷帕霉素对照组比较，单纯Vγ4T细胞组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显减小（ P<0.05或 P<0.01）。与单纯Vγ4T细胞组比较，Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。伤后3 d，与野生型组比较，雷帕霉素组小鼠创周表皮组织中IL-22蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.82、-5.04， P<0.01）、CCL20蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.12、-5.73， P<0.01）均显著下降。培养24 h，雷帕霉素组Vγ4T细胞中IL-22蛋白及mRNA的表达水平均显著低于正常对照组（ t值分别为-7.75、-6.04， P<0.01）。 结论:在全层皮肤缺损小鼠中，雷帕霉素可能通过抑制CCL20表达使CCL20趋化系统受损导致Vγ4T细胞向表皮的募集减少，并同时抑制Vγ4T细胞分泌IL-22从而减缓创面愈合速度。

目的:探讨含人脐血来源富血小板血浆（HUCB-PRP）的海藻酸钠-明胶（AG）生物墨水（称为HUCB-PRP-AG生物墨水）的可打印性能和细胞相容性，及该生物墨水的三维打印组织治疗裸鼠全层皮肤缺损创面的效果。方法:采用实验研究方法。制备含体积分数2.5%、5.0%、10.0%HUCB-PRP的HUCB-PRP-AG生物墨水，分别命名为1P-AG、2P-AG、4P-AG。取AG、1P-AG、2P-AG、4P-AG，观察室温下外观，采用旋转流变仪检测黏度、储能模量和损耗模量。利用以上4种生物墨水分别进行三维生物打印并观察打印组织外观（后续使用交联后打印组织），将4种打印组织分别与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）在Transwell小室内用HUVEC专用培养基共培养24 h，采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平（样本数为3）；将4种打印组织分别用DMEM培养基培养12、24、48 h，进行干燥称重并计算降解率（样本数为3）；将1P-AG、2P-AG、4P-AG打印组织分别用磷酸盐缓冲液培养0.5、24.0、48.0 h，采用酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中血管内皮生长因子（VEGF）的表达（样本数为5）。取16只6~8周龄雌性BALB/c-NU裸鼠建立背部全层皮肤缺损创面模型，分为创面仅覆盖医用水胶体敷料的常规对照组和另予HUCB-PRP滴加的HUCB-PRP组、AG打印组织覆盖的AG组、4P-AG打印组织覆盖的4P-AG组（每组4只），观察每组3只裸鼠伤后4、8、14 d创面愈合情况并计算创面愈合率；取每组剩余裸鼠伤后8 d创面组织，行苏木精-伊红染色后观察组织病理学改变，行免疫组织化学染色后观察CD31阳性新生血管情况。对数据行重复测量方差分析、LSD检验及Bonferroni校正。结果:在室温下，AG、1P-AG、2P-AG、4P-AG均呈半透明液态；AG为淡黄色，1P-AG、2P-AG、4P-AG均为淡红色但颜色依次逐渐加深。在温度10 ℃和剪切率0.1~10.0 s -1范围内，AG、1P-AG、2P-AG、4P-AG的黏度均随着剪切率的增加而减小；在温度10 ℃和角频率1~100 rad/s范围内，4种生物墨水的储能模量均大于损耗模量。4种生物墨水打印组织的分辨率与形态均相近。与1P-AG、2P-AG、4P-AG打印组织共培养24 h的HUVEC增殖水平分别为0.885±0.030、1.126±0.032、1.156±0.045，均明显高于与AG打印组织共培养的HUVEC的0.712±0.019（ P<0.01）；与2P-AG、4P-AG打印组织共培养24 h的HUVEC增殖水平均明显高于与1P-AG打印组织共培养的HUVEC（ P<0.01）。1P-AG、2P-AG、4P-AG打印组织培养12、24、48 h的降解率均明显高于AG打印组织（ P<0.01）；2P-AG、4P-AG打印组织培养24、48 h的降解率均明显高于1P-AG打印组织（ P<0.01）；4P-AG打印组织培养12 h的降解率明显高于1P-AG打印组织（ P<0.01），培养24、48 h的降解率均明显高于2P-AG打印组织（ P<0.01）。培养0.5、24.0、48.0 h，2P-AG打印组织培养上清液中VEGF表达量均明显高于1P-AG打印组织（ P<0.01），1P-AG和2P-AG打印组织培养上清液中VEGF表达量均明显低于4P-AG打印组织（ P<0.01）。常规对照组与HUCB-PRP组裸鼠伤后8 d创面较伤后4 d干燥且缩小，HUCB-PRP组裸鼠伤后14 d创面较常规对照组缩小且无结痂；AG组、4P-AG组裸鼠伤后4 d创面上打印组织明显降解且创面无明显渗出，伤后8 d创面明显上皮化且缩小，伤后14 d创面无结痂；4P-AG组裸鼠伤后14 d创面完全上皮化。与常规对照组比较，AG组裸鼠伤后4 d创面愈合率明显降低（ P<0.05），HUCB-PRP组、4P-AG组裸鼠伤后各时间点及AG组裸鼠伤后8、14 d创面愈合率均明显升高（ P<0.01）；与HUCB-PRP组比较，AG组裸鼠伤后4、8 d及4P-AG组裸鼠伤后4 d创面愈合率均明显降低（ P<0.01），AG组裸鼠伤后14 d及4P-AG组裸鼠伤后8、14 d创面愈合率均明显升高（ P<0.01）；4P-AG组裸鼠伤后各时间点创面愈合率均明显高于AG组（ P<0.01）。伤后8 d，常规对照组裸鼠创面组织可见大量炎症细胞浸润、少量新生微血管以及少量CD31阳性新生血管，HUCB-PRP组裸鼠创面组织可见大量炎症细胞浸润、丰富新生微血管以及较多CD31阳性新生血管，AG组裸鼠创面组织可见轻度炎症浸润、少量新生微血管以及少量CD31阳性新生血管，4P-AG组裸鼠创面组织可见轻度炎症浸润、大量新生微血管以及大量CD31阳性新生血管。 结论:HUCB-PRP-AG生物墨水具备良好的可打印性能和细胞相容性，其三维打印组织可促进裸鼠全层皮肤缺损创面血管化，加速创面愈合。

目的:观察分析白癜风模型小鼠抑郁样行为学表现。方法:对15只约9周龄C57BL/6雌性小鼠进行白癜风动物模型的构建，通过肉眼观察以及第23天采用表皮全层免疫荧光染色检测鼠尾组织以判断白癜风小鼠模型构建成功与否；在第8天（成模前）和第21天（成模后早期）采用高架十字迷宫实验和旷场实验检测小鼠行为学表现，包括进入开臂次数、开臂停留时间百分比、中央区域停留时间百分比和总行进距离，以评估白癜风小鼠模型是否出现抑郁样行为。为进一步明确白癜风造模对小鼠抑郁样状态影响的严重程度，将20只C57BL/6雌性小鼠平均分为单纯白癜风造模组和白癜风造模+慢性束缚应激组，其中白癜风造模+慢性束缚应激组小鼠在第9天开始进行慢性束缚应激，即置于离心管中，每天束缚约6 h，持续28 d；两组均在白癜风造模后第7、22、29和38天采用高架十字迷宫实验和旷场实验检测小鼠上述行为学指标。单组前后2次重复测量数据的比较采用配对 t检验，多个时间点重复测量资料的比较采用两因素重复测量的方差分析。 结果:肉眼观察造模小鼠尾部皮肤逐渐出现境界清楚的白斑，与白癜风患者的临床表现相似，同时第23天鼠尾表皮全层免疫荧光染色、激光共聚焦显微镜下观察，见明显的CD8 + T细胞浸润，且Melan-A阳性的表皮黑素细胞数量减少，具有典型的白癜风病理特征，提示白癜风小鼠模型构建成功，第23天成功建模12只。高架十字迷宫实验显示，这12只白癜风模型小鼠第21天进入开臂次数[（2.33 ± 1.78）次]、开臂停留时间百分比（5.01% ± 5.27%）均明显低于第8天[（10.75 ± 2.30）次，29.20% ± 12.48%； t = 9.63、6.36，均 P < 0.001]；旷场实验显示，第21天在中央区域停留时间百分比（2.31% ± 1.53%）和总行进距离[（2 518.31 ± 528.38）cm]明显低于第8天[4.47% ± 2.65%、（3 533.45 ± 465.47）cm； t = 2.40、5.47， P = 0.036、< 0.001]。慢性束缚应激实验中，第23天检测造模成功小鼠共14只，单纯白癜风造模组5只和白癜风造模+慢性束缚应激组9只，在第7、22、29和38天进入开臂次数、开臂停留时间百分比、中央区域停留时间百分比、总行进距离的组间差异均无统计学意义（ F = 0.21、0.20、0.46、2.35， P = 0.889、0.893、0.719、0.134），除行进距离（ F = 1.03， P = 0.422）外，其余指标随时间的变化有统计学意义（ F = 19.54、24.68、15.53，均 P < 0.001）。 结论:白癜风小鼠在成模后早期即出现抑郁样行为，且在此基础上施加慢性束缚应激无法使其抑郁程度进一步加深。

目的:探讨腺相关病毒介导脑组织特异性高表达沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)蛋白对急性脑梗死大鼠神经保护作用及其机制。方法:45只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)简单随机分为假手术组、模型组和SIRT1组。模型组和SIRT1组大鼠采用永久性中动脉闭塞建立急性脑梗死模型，假手术组大鼠仅做皮肤和分离血管，不夹闭血管。假手术组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×10 9 v．g，SIRT1组经脑室注射SIRT1过表达腺相关病毒1×10 9 v．g，注射6 d后，处死大鼠，收集血清和脑组织。观察3组大鼠的神经功能；采用试剂盒检测外周血中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和丙二醛的水平；分离脑组织线粒体，测定线粒体膜电位。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织的凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的乙酰化水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。 结果:与模型组比较，SIRT1组大鼠不同时间点神经功能评分显著改善，差异有统计学意义( F＝3.561、3.185、3.014、2.901， P值均<0.01)。与假手术组比较，模型组和SIRT1组大鼠外周血中丙二醛(MDA)水平显著上调，抗氧化物酶水平[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)]显著升高，差异有统计学意义( P<0.05)。与模型组比较，SIRT1组大鼠外周血MDA水平显著下调，抗氧化物酶水平(GSH-Px和SOD)显著升高，差异有统计学意义( P值均<0.01)。与假手术组[(2.39±0.11)和(5.12±1.09)%]比较，模型组和SIRT1组大鼠脑组织线粒体膜电位(1.27±0.08、1.85±0.10)显著下调，细胞凋亡指数[(78.32±12.81)%和(24.71±5.98)%]显著增加，差异有统计学意义( t＝4.013， P<0.05； t＝3.189， P<0.01)。与模型组比较，SIRT1组大鼠脑组织线粒体膜电位显著增加，细胞凋亡指数显著下降，差异有统计学意义( t＝3.114， P<0.05； t＝2.897， P<0.01)。与假手术组和模型组比较，SIRT1组脑组织中PGC-1α蛋白乙酰化水平显著下调，差异有统计学意义( t＝3.107， P<0.05； t＝3.218， P<0.05)。 结论:SIRT1可通过下调急性梗死脑组织中PGC-1α蛋白乙酰化，降低线粒体氧化应激，提高线粒体功能，进而降低脑细胞凋亡，达到保护大鼠神经功能的作用。

目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

目的:构建基于急性皮肤衰竭的联合预测模型，评价其对脓毒症患者28 d生存预后的预测价值，为医护人员制订有效干预措施提供依据。方法:采用前瞻性调查方法，便利选取2020年5月至2023年4月上海中医药大学附属曙光医院收治的231例脓毒症患者，其中2020年5月至2022年3月的162例患者作为训练集构建预测模型，2022年4月至2023年4月的69例患者作为验证集进行外部验证。单因素和多因素Logistic回归分析脓毒症患者28 d死亡的危险因素，构建基于急性皮肤衰竭的联合预测模型并绘制列线图，验证其准确性。结果:训练集162例患者中有53例死亡，病死率为32.7%；验证集69例患者中有19例死亡，病死率为27.5%，2组病死率比较差异无统计学意义（ χ2 = 0.61， P = 0.437）。训练集中多因素分析显示，APACHE Ⅱ评分（ OR = 0.674，95% CI 0.509~0.631）、序贯性器官衰竭评分（ OR = 0.391，95% CI 0.242~0.631）、血乳酸值（ OR = 2.291，95% CI 1.306~4.019）、皮肤花斑评分（ OR = 2.950，95% CI 1.586~5.488）、皮肤湿冷（ OR = 3.678，95% CI 0.910~1.865）、毛细血管充盈时间>2 s（ OR = 6.070，95% CI 0.774~1.579）、指尖经皮血氧饱和度降低（ OR = 2.046，95% CI 1.312~2.076）、皮肤感觉减弱（ OR = 3.354，95% CI 0.796~1.124）是影响脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。列线图模型验证结果显示，急性皮肤衰竭联合预测模型在训练集与验证集的C-index分别为0.834、0.811，ROC曲线下面积分别为0.834、0.807。 结论:基于急性皮肤衰竭构建的列线图可预测脓毒症患者28 d死亡发生风险，能帮助医护人员及时采取有效的干预措施。

目的:建立一种大鼠糖尿病足胫骨横向骨搬移模型。方法:将40只高脂饲养5周后的SD大鼠腹腔注射链佐脲菌素制作糖尿病模型，并以随机血糖≥16.7 mmol/L为造模成功标准。实验期间在适应性饲养结束后每周监测一次体重、进食量、饮水量、排便量以及血糖的变化，直到连续3周随机血糖≥16.7 mmol/L。待血糖稳定后运用随机数字表法将存活的34只糖尿病大鼠分为两组，实验组：安装横向骨搬移外固定支架，切除大鼠足背皮肤，并进行横向骨搬移；对照组：安装横向骨搬移外固定支架并切除大鼠足背皮肤，但不进行横向骨搬移。在安装外固定支架后第1、5、10、15、20天记录创面变化。在横向骨搬移周期完成后（即胫骨横向骨搬移造模术后24 d），两组分别随机抽取1只大鼠进行血管造影，其余大鼠处死后观察下肢皮肤变化，并比较两组大鼠下肢皮肤组织CD31免疫组化染色的光密度值(AOD)。结果:随机血糖由造模前（6.89±1.03）mmol/L升高到末次检测的（25.91±6.42）mmol/L，并且连续3周血糖均≥16.7 mmol/L。实验组足背创面在第5、10、20天时溃疡愈合百分比均显著高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。大体观察与血管造影都发现实验组横向骨搬移侧下肢有更丰富的血管。CD31免疫组化染色发现实验组的AOD为0.60±0.23，显著高于对照组的0.37±0.13，差异有统计学意义（ t=3.722， P=0.001）。 结论:在成功制作的糖尿病大鼠模型基础上，通过自主设计的横向骨搬移外固定支架建立了下肢微循环改善的胫骨横向骨搬移模型。

目的:运用混合现实技术定位股前外侧皮瓣穿支，探讨实时定位在游离皮瓣修复手部创面中的应用价值。方法:自2019年2月至2019年7月，我们采用游离股前外侧皮瓣修复手部创面患者12例。术前建立3D骨-血管-皮肤模型，模拟吻合血管，观察吻合口匹配情况。设计皮瓣应用混合现实技术将3D模型投照于术区，实时观察虚拟血管走行，依其方向探查穿支，观察虚拟图像和实际解剖所得穿支定位符合情况。采用皮瓣晚期评定标准进行疗效评价。结果:术后12例游离皮瓣均存活，随访时间为3～6个月，平均4.2个月。按皮瓣晚期评定标准评价疗效：优3例，良7例，可2例。术中应用混合现实技术定位，虚拟穿支走行与实体解剖完全一致，图像重合率为100%。结论:混合现实技术用于游离股前外侧皮瓣的切取可以获得实时而精准的穿支定位。