目的:探讨高原驻训对飞行员急性缺氧耐力的影响，为航空卫生保障提供依据。方法:对18名参加高原驻训3个月，初下高原1周的高性能战斗机飞行员（驻训组）和36名未参加驻训的同机种飞行员（对照组）进行抗荷抗缺氧训练。以缺氧体验训练合格线2 min为界，每20 s记录1次飞行员的动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO 2）和心率。运用飞行员抗荷抗缺氧能力检测仪、BeneView T6型心电监护仪进行训练、评估和监测。 结果:随着缺氧时间的延长，从缺氧体验训练60 s开始，在相应的时间节点上，驻训组飞行员SaO 2均显著高于对照组，差异有统计学意义（ t=2.63、3.32、4.79、4.32， P=0.011、0.002、<0.001、<0.001）。对照组飞行员的平均SaO 2随缺氧时间延长下降迅速，而驻训组随缺氧时间延长下降缓慢；驻训组飞行员的平均有效意识时间为（441.11±67.03）s，显著长于对照组的（195.00±31.49）s，是对照组的2.26倍，差异有统计学意义（ t=17.74， P<0.001）。 结论:高原驻训后高性能战斗机飞行员急性缺氧状态下的SaO 2和有效意识时间得到显著提高。短期的慢性缺氧过程能显著提高飞行员的急性缺氧耐力，以利于有效应对高空缺氧。

总结分析17例飞行人员缺氧体验训练初训不合格及复训结果情况。飞行人员缺氧体验训练不合格者终止训练的主要原因是动脉血氧饱和度过低和主诉不适。采用模拟7?500 m高度缺氧状态的训练方法，对于血氧饱和度低于65%的受训者，2次缺氧刺激即可明显提高动脉血氧饱和度；因主诉不适而终止训练者，其初训终止时动脉血氧饱和度在安全范围，首次复训达标后主诉症状依然存在，故其要求终止训练的原因可能为对训练的恐惧反应，而非真实的缺氧耐力不良。

目的:探讨新生儿出生时不同缺氧程度下脐血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）的水平以及其与缺氧器官（肝脏、肾脏、心脏）受损的关系。方法:前瞻性选择2022年4~10月湖南妇女儿童医院产科分娩的所有新生儿为研究对象，根据宫内/产程中缺氧情况分为健康对照组、缺氧无窒息组、缺氧窒息组。所有新生儿断脐后均采集脐动脉血检测脐血血气及NGAL水平，生后24~48 h完善肝肾功能、心肌酶检测，分析脐血NGAL水平与各检测指标间的关系。结果:共纳入161例新生儿，健康对照组91例，缺氧无窒息组49例，缺氧窒息组21例。缺氧窒息组脐血NGAL水平高于缺氧无窒息组和健康对照组［（1.81±0.71）ng/ml比（1.22±0.53）ng/ml、（0.88±0.47）ng/ml］，缺氧无窒息组高于健康对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。脐血NGAL水平与新生儿性别、胎龄、出生体重、母亲年龄、体重指数、肌酸激酶同工酶MB均无显著相关性（ P>0.05），与Apgar评分、脐血血气pH、BE值存在较强负相关性（ r<-0.3， P<0.05），与乳酸、谷丙转氨酶、肌酐存在较强正相关性（ r>0.3， P<0.05）。受试者工作特征曲线分析显示，以谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮、肌酸激酶同工酶MB联合作为新生儿肝脏、肾脏、心脏受损实验室标准，当NGAL水平截断值为1.07 ng/ml 时，其敏感度和特异度分别为84.3%、60.3%。 结论:脐血NGAL水平在新生儿出生时随着缺氧加重有升高趋势，可能与缺氧后器官（肝脏、肾脏、心脏）受损相关。

目的:探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cell-derived exosome, hucMSC-ex）对缺血缺氧神经细胞增殖、迁移、凋亡、自噬等的影响及其机制。方法:培养原代神经胶质细胞，建立氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，hucMSC-ex孵育之后，MTT检测细胞增殖抑制率，流式细胞技术检测细胞凋亡，RT-PCR检测凋亡基因mRNA表达水平及Western blot检测其对凋亡蛋白、自噬蛋白及PI3K/AKT信号表达变化。计量资料多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:MTT实验结果显示OGD可抑制细胞增殖，hucMSC-ex孵育2 h后，细胞增殖抑制率较对照组下降（ P<0.05）；流式细胞技术检测结果显示hucMSC-ex孵育之后可以减少细胞凋亡（ P<0.05）；细胞迁移实验显示OGD可降低细胞迁移能力（ P<0.01），外泌体孵育之后细胞迁移能力增强（ P<0.05）。RT-PCT技术及Western Blot检测结果显示，OGD可以诱导细胞发生凋亡与自噬，hucMSC-ex可激活PI3K/Akt信号通路，抑制Bax与Caspase-3蛋白（ P<0.05）及mRNA（ P<0.01）表达水平，促进Bcl-2蛋白（ P<0.05）及mRNA（ P<0.01）表达水平；同时，hucMSC-ex可抑制Beclin-1、Atg3和LC3-Ⅱ蛋白表达水平（ P<0.05）及Beclin-1、Atg3基因mRNA表达水平（均 P<0.01）。 结论:hucMSC-ex可促进OGD神经胶质细胞的增殖、迁移，抑制其凋亡及自噬水平，对缺血缺氧损伤性神经胶质细胞具有修复能力，其保护机制与PI3K/ Akt信号通路相关。

2021年航空航天人体与环境工程学术交流会于2021年9月11—12日在北京举办。会议邀请了来自人机环领域的专家、学者和工程技术人员，就航空航天人机与环境工程专业发展和科技前沿等内容进行了报告交流。会议论文集共收录交流论文41篇，其中与航空航天医学密切相关的论文16篇（含英文摘要2篇）。笔者对航空航天医学领域的论文进行了综述，主要包括低压性缺氧的应对措施、温湿度的影响及热应激评价、人机工效与人工智能、座舱环境的影响、航空医学训练以及航天医学等方面。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在ICU里较为常见，救治较为困难，预后多不良。ARDS自1967年首次报道以来，得到了极其广泛的研究，而ARDS的定义也经历了数次修正。最新的定义为"柏林定义"，由于其未涉及ARDS的病理基础，影响了其对ARDS对因治疗中的指导意义，不同地区及不同专科对ARDS治疗的结果存在很大差异，使得研究者们远未停止关于ARDS定义的争议。笔者就ARDS定义的变迁及目前存在的争议进行综述，加深对本病的认识，为ARDS的救治提供新的思路。

目的:评价某型军用运输机机组氧气系统供氧防护性能，为产品设计定型提供生理试验依据。方法:4具假人和4名健康志愿者配戴个体防护装备，使用某型军用运输机机组氧气系统，先后在低压舱内完成4项试验，包括氧气系统供氧性能物理试验、氧气系统迅速减压物理试验、6 h巡航高度供氧生理试验和12.0 km高空迅速减压生理试验。测试面罩内的氧气浓度、呼吸阻力、安全余压、迅速减压峰值面罩压、作用时间和稳压值等物理参数；监测志愿者心电图和血氧饱和度等生理参数。结果:假人肺通气量为20 L/min时，该型军用运输机机组氧气系统在12.0 km以下提供的供氧分压≥19.1 kPa，安全余压接通前系统呼气阻力≤441.3 Pa，吸气阻力≤490.3 Pa。假人肺容积为1.0 L时，系统的迅速减压峰值≤5.8 kPa。6 h巡航飞行时，氧气系统为志愿者提供的供氧氧分压均≥21.9 kPa。4名志愿者均完成12.0 km高空迅速减压生理试验，主客观反应良好。结论:该型军用运输机机组氧气系统防护性能可以满足地面至12.0 km高度供氧防护要求。

目的:探讨CT联合支气管镜引导放射性 125I粒子植入治疗中心型肺癌合并肺不张的可行性、疗效及安全性。 方法:回顾性分析2016年5月至2019年10月天津医科大学第二医院因医学原因不可手术的中心型非小细胞肺癌合并肺不张患者29例。所有患者先于支气管镜引导直视下行大气管内肿瘤粒子植入，再行CT联合模板引导经皮穿刺肺门部肿瘤粒子植入，后期序贯接受吉西他滨联合顺铂或培美曲塞联合顺铂方案化疗4周期。选用 125I粒子活度18.5～29.6 MBq，处方剂量120 Gy，术前及术后行治疗计划和质量验证。观察肺不张再通率、剂量验证满意率、气促指数改善情况、生存时间(OS)、术中及术后不良事件。 结果:29例肺癌合并肺不张患者均顺利完成支气管镜及CT引导粒子植入，术后质量验证满意率为93.1%。术后2、6、12、18和24个月肺不张再通率达到93.1%、89.7%、78.6%、76.2%和60%。患者治疗前的气促指数为(2.8±0.8)级，治疗后气促指数为(1.4±0.9)级，治疗后呼吸困难、乏氧症状较前明显缓解，改善持续时间为5～28个月。中位随访20个月，中位生存期21个月。与粒子治疗相关的不良事件包括气胸、咳血、咳嗽、发热及粒子移位，无3级或更高级别不良事件发生。结论:对于中心型非小细胞肺癌合并肺不张患者，CT联合支气管镜引导放射性粒子植入治疗局部再通率高，可以迅速改善临床状况和提高生活质量，不良反应少，可作为安全有效的治疗选择之一。

目的:探讨有氧运动对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠血糖及胰岛素水平的影响机制，为CIH引起糖尿病的防治提供新思路。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、CIH对照组和CIH运动组，适应性饲养后对CIH对照组和CIH运动组进行CIH模型建立，模型建立后CIH运动组进行无负重游泳训练，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:空白对照组、CIH对照组、CIH运动组大鼠ROS、MDA、T-AOC、FINS、FPG比较，差异均有统计学意义( F＝4.60、5.03、4.87、4.52、6.42， P＝0.021、0.015、0.017、0.022、0.006)。组间两两比较结果显示，与空白对照组比较，CIH对照组和CIH运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS均升高，T-AOC均降低(均 P<0.05)；与CIH对照组比较，CIH有氧运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS则降低、T-AOC升高(均 P<0.05)。 结论:CIH通过激活氧化应激状态，血糖、胰岛素水平升高；有氧运动可降低氧化应激状态对血糖及胰岛素水平的影响。

目的:观察富里酸（FA）干预缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）基因表达谱的MiSeq测序分析结果。方法:体外培养hRMEC，并将其分为缺氧组（缺氧处理）和FA干预组（即缺氧后FA干预）。采用MTT比色法检测不同浓度和不同作用方式的FA对hRMEC活性的影响。选择FA的最佳作用浓度，通过实时荧光定量PCR （RT-PCR）验证FA对缺氧诱导hRMEC中细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、MMP-2、TNF-α、TNF-β等炎症因子及炎症相关因子mRNA表达的影响。收集处于对数生长期的缺氧组和FA干预组细胞，应用MiSeq测序技术对两组细胞进行全转录组测序，获得生物学大数据，在此基础上分析差异表达的miRNA；通过基因注释（GO）功能显著性富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路显著性富集分析对差异miRNA的功能及信号通路进行分析。组间炎症因子及炎症相关因子表达比较时，通过miRNA mimic调节细胞中相应miRNA的表达水平，观察其对细胞功能的影响，从而判断该miRNA的作用。结果:不同浓度和不同作用方式的FA对hRMEC的细胞活性无影响。RT-PCT检测结果显示，缺氧组hRMEC中ICAM-1、IL-1β、IL-6和TNF-β的mRNA表达较正常组明显上调，差异有统计学意义（ t=3.426、6.011、5.282、6.500 ， P=0.027、0.004、0.006、0.003）；FA干预组hRMEC中ICAM-1、IL-6、TNF-α和TNF-β的mRNA表达较缺氧组明显下降，差异有统计学意义（ t=9.961、3.676、3.613、3.387， P=0.001、0.021、0.023、0.028 ）。缺氧组和FA干预组之间共有14个差异表达miRNA，其中上调基因9个，下调基因5个。共4个差异miRNA （hsa-miR-1 285-3p、hsa-miR-30d-3p、hsa-miR-3 170、hsa-miR-7 976）的预测靶基因均为ICAM-1。GO功能显著性富集分析结果显示，差异基因的功能主要富集在细胞发育、细胞分化和单生物发育过程中。KEGG通路显著性富集分析结果显示，差异miRNA表达高度富集的是癌症中蛋白多糖通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用通路，差异表达较明显的是花生四烯酸代谢通路和安非他明成瘾性通路。 结论:FA可能通过调控多个miRNA的表达，影响下游ICAM-1 mRNA的表达水平，从而对缺氧刺激hRMEC后细胞的炎性状态产生影响。