Axl受体酪氨酸激酶（Axl TK）是TAM（Tyro3、Axl和Mer）受体酪氨酸激酶家族成员之一，其可表达在多种细胞表面。研究发现，Axl TK可通过参与调节细胞增殖、炎性因子释放及凋亡细胞清除等多个途径在免疫调控中发挥重要作用。本文首先从结构、配体、生物学功能、信号通路等方面对Axl TK进行概述，然后对目前有关Axl TK参与SLE发病的相关研究进展进行详细介绍。

目的:评价脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B (TrkB)信号通路在预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠80只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(Y组)和BDNF/TrkB信号通路抑制剂K252a组(K组)。Y组和K组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。处理结束后S组、Y组和K组吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前K组尾静脉注射K252a 25 mg/kg。于麻醉后3 d时行旷场试验及Morris水迷宫实验评估大鼠自发运动能力和认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定BDNF、磷酸化TrkB(p-TrkB)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达，行高尔基染色记录海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度，透射电镜下记录突触数量并测量突触活性区长度。 结果:与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低( P<0.05)。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达上调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度升高( P<0.05)。与Y组比较，K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低( P<0.05)。 结论:预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活BDNF/TrkB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，是糖尿病患者视力丧失的主要原因。血管生成素（Ang）是一类分泌蛋白的超家族，是调节血管内环境稳定、参与血管生成和修复、脂质代谢的血管生长因子，在DR发生发展中起重要作用，已经成为目前治疗DR的一个新靶点。随着对Ang研究的深入以及各种针对Ang药物的研发，未来有望为DR的治疗带来新的观点和策略。

目的:采用离体实验评价蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白51 (PTPIP51)调节的线粒体相关内质网膜(MAMs)结构改变在七氟烷致大鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法:原代培养SD大鼠胎鼠的海马神经元，培养7 d时，以5×10 5个/ml细胞密度接种于培养孔(100 μl/孔)或培养瓶(3 ml/瓶)中，采用随机数字表法分为4组( n＝19)：对照组(C组)、七氟烷组(Sev组)、七氟烷＋siRNA-PTPIP51转染组(Sev＋siPTPIP51组)和七氟烷＋无义siRNA转染组(Sev＋siNC组)。将Sev组、Sev＋siPTPIP51组和Sev＋siNC组神经元置于含2%七氟烷的培养箱中37 ℃培养5 h。收集神经元，采用MTT法检测存活率，采用流式细胞术检测胞浆游离钙离子浓度([Ca 2＋] i)及程序性坏死率，采用Western blot法检测PTPIP51、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、RIPK3和磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(p-MLKL)的表达，透射电镜下观察并记录MAMs长度、内质网周长和线粒体周长。 结果:与C组比较，Sev组神经元活力下降，[Ca 2＋] i、程序性坏死率升高，PTPIP51、RIPK1、RIPK3和p-MLKL表达上调，MAMs长度/内质网周长比值和MAMs长度/线粒体周长比值升高( P<0.05)。与Sev组比较，Sev＋siPTPIP51组神经元活力升高，[Ca 2＋] i和程序性坏死率降低，PTPIP51、RIPK1、RIPK3和p-MLKL表达下调，MAMs长度/内质网周长比值和MAMs长度/线粒体周长比值降低( P<0.05)，Sev＋siNC组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PTPIP51表达上调介导MAMs的结构改变参与了七氟烷诱发海马神经元程序性坏死的过程。

Tyro3受体酪氨酸激酶（Tyro3TK）属于受体酪氨酸激酶TAM（Tyro3/Axl/Mer）家族中的一员，其可表达在多种细胞表面并且主要通过配体介导的方式激活，活化后的Tyro3 TK能够启动下游的不同信号转导通路进而影响多种生物学功能。研究发现，Tyro3 TK可通过参与凋亡细胞吞噬和调节炎症反应等方式在免疫调控中发挥重要作用；近来还发现Tyro3 TK能够通过促进破骨细胞的形成、骨质的降解和滑膜的增生等参与RA的发病过程。该文首先从结构和配体、激活方式、下游信号转导通路和免疫调控作用等方面对Tyro3 TK进行概括，然后对目前有关Tyro3 TK参与RA发病的相关研究进展进行详细介绍。

目的:评价脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路在17β雌二醇减轻多次丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法:清洁级健康新生SD大鼠80只，7日龄，体重11~17 g，雌雄不拘，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、17β雌二醇+丙泊酚组(EP组)和17β雌二醇+丙泊酚+BDNF/TrkB信号通路阻断剂组(K组)。P组、EP组和K组每天腹腔注射丙泊酚80 mg/kg，共注射5 d，C组腹腔注射等量脂肪乳剂。EP组和K组大鼠丙泊酚注射前30 min皮下注射17β雌二醇600 μg/kg，K组大鼠腹腔注射BDNF/TrkB信号通路阻断剂K252a 100 μg/kg。于出生后30~34 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能，随后处死大鼠分离海马组织，采用流式细胞术确定海马细胞凋亡率，Western blot法和免疫荧光技术检测BDNF、p-TrkB和裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)表达，采用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达，计算Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值，光镜下观察海马CA1区病理学结果。 结果:与C组比较，P组大鼠逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，BDNF和p-TrkB表达下调，cleaved caspase-3表达上调，海马细胞凋亡率和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤加重。与P组比较，EP组大鼠逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，BDNF和p-TrkB表达上调，cleaved caspase-3表达下调，海马细胞凋亡率和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值降低( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻。与EP组比较，K组大鼠逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，BDNF和p-TrkB表达下调，cleaved caspase-3表达上调，海马细胞凋亡率和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤加重。 结论:BDNF/TrkB信号通路参与了17β雌二醇减轻多次丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍的过程。

驱动基因突变是非小细胞肺癌的主要致病因素之一，靶向治疗正是针对驱动基因突变，不同的突变类型对靶向药物的敏感性不同，根据基因的变异情况选择靶向药物至关重要。当前可用于指导非小细胞肺癌靶向治疗的目标基因越来越多，可用于检测相关基因的方法与试剂也越来越多，临床上需要精准选择合适的检测靶点与方法。本文根据国家药品管理监督局批准的相关基因检测试剂，就非小细胞肺癌靶向治疗相关突变基因靶点及检测试剂进行综述，为临床选择适宜的检测方法与试剂提供参考，从而更好地为非小细胞肺癌患者靶向治疗提供精准伴随诊断。

目的:探讨高压氧(HBO)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、神经生长因子(NGF)、突触素(SYN)表达水平的影响。方法:选取成年雄性SD大鼠80只，采用随机数字表法分为4组：正常对照组、假手术组、模型组和HBO组，每组20只。正常对照组未进行任何处理；假手术组每侧海马注射0.9%氯化钠溶液5 μl；模型组每侧海马注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)5 μl；HBO组每侧海马注射Aβ25-35 5 μl，注射2周后予以HBO干预。HBO干预结束后各组均行Morris水迷宫实验，检测各组大鼠学习与记忆能力及各组大鼠海马组织中BDNF、TrKB、NGF及SYN表达情况。结果:各组大鼠逃避潜伏期随着训练时间的延长而逐渐缩短，其中正常对照组与假手术组各时间点逃避潜伏期比较差异无统计学意义(均 P>0.05)，但第5、6天逃避潜伏期显著短于模型组(均 P<0.05)；HBO组第5、6天逃避潜伏期显著短于模型组(均 P<0.05)，但与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。正常对照组与假手术组原平台象限时间百分比、穿越原平台次数比较差异无统计学意义(均 P>0.05)，但显著多于模型组(均 P<0.05)；HBO组原平台象限时间百分比、穿越原平台次数显著多于模型组(均 P<0.05)，但与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。正常对照组与假手术组BDNF、TrkB、NGF蛋白相对表达量及SYN光密度比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)，但显著高于模型组(均 P<0.05)；HBO组BDNF、TrkB、NGF蛋白相对表达量及SYN光密度显著高于模型组(均 P<0.05)，但与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:HBO可能通过上调与记忆密切相关的BDNF、TrkB、NGF和SYN表达，减轻AD模型大鼠认知障碍。

目的 探讨拉帕替尼联合紫杉醇对人表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性的晚期胃癌患者恶性分子、免疫功能及预后的影响.方法 选取术后病理组织显示为HER2阳性的患者30例,根据人院时间偶数日期为拉帕替尼联合紫杉醇组,奇数日期为紫杉醇组,各15例.紫杉醇组仅给予紫杉醇(135～ 200 mg/m2,连续治疗3d,间隔35 d),拉帕替尼联合紫杉醇组给予紫杉醇(135～175 mg/m2,连续治疗3d,间隔35 d)联用拉帕替尼(1 250 mg/m2,连续14 d).比较两组患者的周期数.检测并比较治疗前、后两组恶性分子水平[成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF-2)、FGF-19、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和成纤维细胞生长因子受体4(fibroblast growth factor receptor4,FGFR-4)]和免疫细胞水平[外周血细胞分化抗原(cell differentiation antigen,CD)3+、CD4+、CD8+和CD4 +/CD8+].随访3年,比较两组生存情况.结果 拉帕替尼联合紫杉醇组治疗周期数少于紫杉醇组[(3.12-0.58)vs(4.23 +1.02),P＜0.05],但两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与紫杉醇组比较,拉帕替尼联合紫杉醇组治疗后血清恶性分子水平下降更明显,而T淋巴细胞水平升高更明显,两组比较差异均具有统计学意义(均P ＜0.05).与紫杉醇组比较,拉帕替尼联合紫杉醇组3年生存率更高(46.7％vs 30.0％),但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 拉帕替尼联合紫杉醇可降低HER2阳性的晚期胃癌患者恶性分子水平,改善其免疫功能,有改善预后的趋势,安全性好.

目的 研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况.方法 将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只.用线栓法建立局灶性脑缺血模型;用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型.各组造模后第29和57天用免疫荧光双标染色法测大鼠海马OX42标记的小胶质细胞BDNF及TrkB表达情况.结果 造模后第29天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞吸光度(A)值分别为83.35±5.74和82.35±5.74,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P＜0.05);抑郁组A值较脑卒中组增多(141.23±9.16 vs133.31±7.89;141.23±8.07 vs128.62±6.92,P＜0.05).造模后第57天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞A值分别为81.63±7.19,74.43±7.42,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P＜0.05);脑卒中组A值较正常组及抑郁组低(93.36±7.56 vs 124.11±11.39、116.65±10.55,87.14±6.56 vs 112.58±10.99、108.05±10.57,P＜0.05).结论 海马小胶质细胞在PSD发病过程中有重要意义,可能通过减少BDNF及TrkB的表达发挥作用.