目的:观察腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病患者的临床疗效及对肝纤维化指标的影响.方法:选取2019年7月至2021年6月陕西中医药大学附属医院肝病医院收治的110例酒精性肝病患者作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组55例.对照组给予酒精性肝病基础疗法结合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒温开水冲服,1袋/次,3次/d.观察组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒服用方案同对照组,同时注射丁二磺酸腺苷蛋氨酸1.0 g+250 mL0.9％氯化钠注射液缓慢静脉滴注,1次/d.2组均1个月为1个疗程,治疗3个疗程.分别于治疗前后检测肝功指标[直接胆红素(DBIL)、谷氨酰转移酶(GGT)、胆汁酸(BA)]、肝纤维化指标[脯氨酸肽酶(PLD)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅰ型前胶原氨端肽原(PINP)]、炎症介质[干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、C-X-C基序趋化因子配体1(CXCL1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)],记录2组患者治疗期间发生的不良反应,计算总有效率.结果:治疗后,2组患者DBIL、GGT、BA水平均较治疗前降低,且观察组DBIL、GGT、BA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,2组患者PLD、Ⅳ-C、PINP水平均较治疗前降低,且观察组PLD、Ⅳ-C、PINP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组患者IP-10、CXCL1、VCAM-1水平均较治疗前降低,且观察组I P-10、CXCL1、VCAM-1水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间观察组、对照组患者不良反应发生率分别为12.73％(7/55)、9.09％(5/55),差异无统计学意义(P＞0.05).观察组、对照组总有效率分别为90.91％(50/55)、74.55％(41/55),观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＞0.05)o结论:丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病效果显著,可改善肝功能及肝纤维化状态,降低炎症介质水平,治疗安全性较高.

目的:研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果:与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml， P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml， P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml， P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml， P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml， P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml）， P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191， P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191， P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166， P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164， P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227， P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。 结论:芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

目的:探讨壮骨活血汤对骨性关节炎大鼠的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠建立骨性关节炎模型，分成模型组、壮骨活血汤低剂量组[75 mg/(kg·d)]、壮骨活血汤中剂量组[150 mg/(kg·d)]、壮骨活血汤高剂量组[300 mg/(kg·d)]和塞来昔布组[40 mg/(kg·d)]，选择正常SD大鼠为对照组，每组大鼠均为12只。检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。免疫组织化学检测大鼠关节软骨组织并计算Mankins评分；蛋白印迹法检测大鼠关节软骨组织中C-X-C基序趋化因子配体12(CXCL12)和C-X-C趋化因子受体4型(CXCR4)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:壮骨活血汤低剂量组、壮骨活血汤中剂量组、壮骨活血汤高剂量组和塞来昔布组SD大鼠给药完成后膝关节直径减少量高于模型组SD大鼠[(0.11±0.08)、(0.30±0.05)、(0.49±0.13)、(0.58±0.10) mm比(0.06±0.07) mm]，差异有统计学意义( F＝59.168， P<0.05)。壮骨活血汤低剂量组、壮骨活血汤中剂量组、壮骨活血汤高剂量组和塞来昔布组SD大鼠IL-6[(46.83±4.13)、(34.79±3.68)、(22.64±2.05)、(19.25±1.84) pg/ml比(79.57±6.59) pg/ml]、IL-1β[(53.41±3.28)、(40.94±4.61)、(26.03±2.46)、(21.26±1.61) pg/ml比(84.95±6.53) pg/ml]、TNF-α[(83.82±5.37)、(66.28±6.38)、(52.59±5.15)、(43.71±3.49) pg/ml比(102.54±9.18) pg/ml]、Mankins评分[(4.75±0.51)、(3.97±0.48)、(2.14±0.16)、(1.25±0.24)分比(6.32±0.43)分]、CXCL12(0.87±0.10、0.48±0.11、0.26±0.08、0.23±0.06比1.12±0.14)和CXCR4蛋白表达(0.75±0.08、0.54±0.09、0.28±0.06、0.24±0.05比1.05±0.13)均低于模型组SD大鼠，差异有统计学意义( F＝72.135、92.376、102.254、39.872、71.233、52.281， P<0.05)。 结论:壮骨活血汤可抑制骨性关节炎大鼠CXCL12/CXCR4生物轴表达，减轻炎性反应并保护软骨组织结构。

目的:探讨前扣带回(anterior cingulate cortex，ACC)调控神经生长因子(nerve growth factor，NGF)诱导的慢性非特异性腰痛大鼠痛行为与焦虑样行为的潜在机制。方法:成年雄性8周龄SPF级SD大鼠96只，按照随机数字表法分为4组(每组24只)：对照组、模型组、对照+D-AP5组(D-AP5为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和模型+D-AP5组。采用第5腰椎左侧多裂肌注射NGF建立腰痛大鼠模型(注射2次，间隔5 d)。造模5 d后，对照+D-AP5组和模型+D-AP5组大鼠右侧前扣带回注射D-AP5(2 μg，0.3 μL，1次/d，连续3 d)，模型组和对照组则注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用机械刺激和冷热板实验评估大鼠疼痛阈值，旷场实验评估大鼠焦虑样行为，免疫荧光法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)阳性细胞和c-Fos(一种即早基因)阳性细胞密度，Western blot实验检测脊髓GFAP、c-Fos蛋白、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases，p-JNK)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine (C-X-C motif) ligand 1，CXCL-1]的表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析，正态分布的数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验；非正态分布的数据组间比较采用Krusal-Wallis H检验，两两比较采用Mann-Whitney U检验并对 P值进行Bonferroni校正。 结果:4组大鼠腰部压力疼痛阈值(pressure pain threshold，PPT)、机械缩足阈值(paw withdrawal threshold，PWT)均差异有统计学意义( F＝53.498，41.939，均 P<0.001)。造模后7 d，模型+D-AP5组PPT[(418.5±46.9)g]、足底PWT[(55.6±7.1)g]均高于模型组[(290.0±32.0)g，(30.5±7.5)g](均 P<0.001)。各组旷场实验中央区活动距离百分比( H＝11.922， P<0.01)、中央区活动时间百分比( H＝21.614， P<0.001)均差异有统计学意义。模型+D-AP5组中央区活动时间百分比高于模型组[5.6(4.3，7.9)%，3.1(2.1，3.8)%]( P<0.01)。各组左侧脊髓背角浅层GFAP、c-Fos阳性细胞密度均差异有统计学意义( H＝49.085， F＝18.120，均 P<0.001)。模型+D-AP5组左侧背角浅层GFAP [34.3(21.1，47.5)个/mm 2]、c-Fos阳性细胞密度[(52.7±39.4)个/mm 2]低于模型组[76.5(68.6，94.9)个/mm 2，(112.4±63.7)个/mm 2](均 P<0.001)。各组腰2节段GFAP、c-Fos、p-JNK、MCP-1、CXCL-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝49.413，38.437，41.867，36.735，130.951，均 P<0.001)。模型+D-AP5组腰2节段GFAP(1.7±0.5)、c-Fos(1.1±0.1)、p-JNK(1.7±0.3)、MCP-1(1.0±0.4)、CXCL-1(0.8±0.1)蛋白表达均低于模型组[(4.3±0.7)，(2.6±0.5)，(2.8±0.4)，(2.9±0.4)，(3.5±0.4)](均 P<0.01)。 结论:ACC可调控慢性非特异性腰痛大鼠机械性痛觉过敏及焦虑样行为，这可能与脊髓星形胶质细胞、p-JNK通路、MCP-1和CXCL1的参与有关。

目的:筛选并分析唾液酸结合Ig样凝集素15(Siglec-15)在胃癌细胞中的候选靶基因及其下游信号通路并进行患者预后相关性分析。方法:构建干扰Siglec-15基因的最佳慢病毒转染至人胃腺癌AGS细胞株获得沉默组(AGS-shSiglec-15)，以及空载体慢病毒转染获得的AGS细胞对照组(AGS-NC)，各取三个样本进行转录组测序。根据测序数据筛选差异表达基因，通过GO分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析和GESA分析进行基因的功能注释和信号通路的鉴定。构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)，进行可视化分析并获取关键互作蛋白，并对靶蛋白进行生存期分析。结果:共鉴定出符合筛选标准的255个差异表达蛋白编码基因，包括119个上调基因和136个下调基因。经GO、KEGG和GSEA分析表明，差异表达基因(DEGs)主要参与甲型流感、Toll样受体信号传导途径、钙信号传导途径、NOD样受体信号传导途径、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用等进程。同时筛选出10个Siglec-15相关基因的靶蛋白，其中钙黏蛋白23(CDH23)[ HR＝1.31(1.05~1.63)， P<0.05]、蛋白网络成分协调蛋白(USH1C)[ HR＝1.25(1.05~1.48)， P<0.05]、干扰素调节因子7(IRF7)[ HR＝1.7(1.41~2.05)， P<0.001]、MX2[ HR＝1.63(1.33~2.00)， P<0.01]、干扰素调节因子9(IRF9)[ HR＝1.30(1.09~1.54)， P<0.01]高表达的胃癌患者总生存率(OS)较差。而RSAD2(RSAD2)[ HR＝0.78(0.61~1.00)， P<0.05]、CC基序趋化因子配体5(CCL5)[ HR＝0.66(0.55~0.78)， P<0.01]、CXC趋化因子配体(CXCL8)[ HR＝0.65(0.53~0.79)， P<0.01]、XIAP相关因子1(XAF1)[ HR＝0.77(0.65~0.92)， P<0.01]、干扰素调节因子6(IRF6)[ HR＝0.51(0.41~0.63)， P<0.01]高表达的患者具有较好的OS。 结论:沉默Siglec-15基因在胃癌细胞中有明显差异表达基因并参与多种生物学进程和信号通路调节，可能作为胃癌的潜在新免疫检查点标志物及治疗靶点。

目的:探讨糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞（Fb）与角质形成细胞（KC）的相互作用及其机制。方法:该研究为实验研究。取华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科2021年8月收治的1例糖尿病足患者（男，33岁）和该院手外科2021年9月收治的1例急性足外伤患者（男，50岁）创缘皮肤组织，行单细胞转录组测序，分析Fb亚群中趋化因子配体和KC亚群中趋化因子受体的相互作用。收集常规培养和用高浓度葡萄糖培养7 d的人包皮Fb（HFF）的上清液，分别作为正常条件培养基（CM）和高糖CM。取HaCaT细胞，分为用正常CM培养的正常CM组和用高糖CM培养的高糖CM组，进行划痕试验，并计算划痕后24、48 h细胞迁移率（样本数为3）。利用液相悬浮芯片检测2种CM中细胞因子含量（样本数为5）。取HFF，分为常规培养的正常组和用高浓度葡萄糖培养的高糖组，培养7 d，采用实时荧光定量反转录PCR法检测CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CXCL2、CXCL8和CXCL12的mRNA表达（样本数为6）。取正常CM组和高糖CM组HaCaT细胞，采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXC趋化因子受体4（CXCR4）的蛋白表达（样本数为3）。取HaCaT细胞，分为正常CM组、高糖CM组、正常CM+CXCL12组、高糖CM+CXCL12组，前2组细胞处理同前，后2组细胞分别采用含重组人CXCL12的正常CM和高糖CM培养，行划痕试验并计算划痕后24、48 h细胞迁移率，采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXCR4蛋白表达（样本数均为3）。结果:相较于急性足外伤创缘皮肤组织，糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体（CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL8、CXCL12）和KC亚群中的趋化因子受体（CXCR2和CXCR4）间的相互作用明显减弱。划痕后24、48 h，高糖CM组HaCaT细胞迁移率均明显低于正常CM组（ t值分别为23.50、15.65， P<0.05）。相较于正常CM，高糖CM中的CXCL1含量明显增多（ P<0.05），CXCL12含量明显减少（ P<0.05）。培养7 d，相较于正常组，高糖组HFF中CXCL1、CXCL2和CXCL8的mRNA表达均明显升高（ t值分别为4.25、4.98、10.04， P<0.05），CXCL12的mRNA表达明显降低（ t=4.10， P<0.05）。培养48 h，高糖CM组HaCaT细胞中CXCR4的蛋白表达明显低于正常CM组（ t=5.13， P<0.05）。划痕后24、48 h，高糖CM组HaCaT细胞迁移率较正常CM组和高糖CM+CXCL12组明显降低（ P值均<0.05）；划痕后24 h，正常CM+CXCL12组HaCaT细胞迁移率较正常CM组明显降低（ P<0.05）；划痕后48 h，正常CM+CXCL12组HaCaT细胞迁移率较高糖CM+CXCL12组明显升高（ P<0.05）。培养48 h，高糖CM+CXCL12组HaCaT细胞中CXCR4蛋白表达为0.446±0.050，明显高于高糖CM组的0.247±0.010（ P<0.05），与正常CM+CXCL12组的0.522±0.082相近（ P>0.05）；正常CM组HaCaT细胞中CXCR4蛋白表达为0.509±0.055，明显高于高糖CM组（ P<0.05）。 结论:糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体和KC亚群中的趋化因子受体间的相互作用明显减弱。高糖抑制HFF分泌CXCL12，其细胞培养上清液刺激导致HaCaT细胞迁移能力减弱、CXCR4表达降低。给予外源性CXCL12蛋白可增加HaCaT细胞中CXCR4的蛋白表达，增强细胞迁移能力。

目的:研究不同剂量X射线照射对肝癌细胞免疫微环境及cGAS-STING信号通路的影响。方法:C57BL/C小鼠右侧腋部皮下注射Hepa 1－6肝癌细胞，建立皮下成瘤肝癌模型，按顺序随机分为0、4、8、12 Gy照射组，每组10只，监测小鼠体重和肿瘤体积。照射后28 d收集标本，采用ELISA法和流式细胞术，比较各组肿瘤组织内巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素6(IL-6)、趋化因子配体5(CCL5)、IL-10、IL-13、转化生长因子β(TGF-β)、IL-4和巨噬细胞M1、M2表型比例(M1/M2)的变化。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和免疫印迹实验检测肝癌细胞cGAS-STING信号通路相关基因与蛋白表达情况。结果:随着照射剂量的增加，肿瘤体积明显减小( F＝8.42， P<0.05)，细胞坏死比例增加( F＝3.89， P<0.05)，除IL-4之外的巨噬细胞相关细胞因子含量增加( F＝6.32～15.50， P<0.05)，肝癌肿瘤免疫微环境中的M1、M2型巨噬细胞的比例升高( F＝5.46、5.14， P<0.05)。肝癌细胞内的cGAS-STING信号通路基因表达与蛋白表达水平升高(mRNA： F＝6.35、16.10， P<0.05；蛋白： F＝71.31、37.15， P<0.05)。 结论:X射线照射可激活肝癌细胞的cGAS-STING信号通路，促使肿瘤免疫微环境重塑。

目的:研究间充质干细胞(MSCs)来源小胞外囊泡(sEVs)对小鼠视网膜光损伤的作用及其可能的机制。方法:人脐带来源MSCs采用流式细胞术鉴定表面标记蛋白，收集第3~5代MSCs培养上清，超速离心收集sEVs并采用透射电子显微镜鉴定形态。将65只清洁级8~10周龄健康雌性BALB/c小鼠按照随机数字表法随机分为正常组(17只)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(24只)和sEVs组(24只)。PBS组和sEVs组小鼠右眼玻璃体腔分别注射2 μl PBS和2 μl sEVs后，在蓝光照度930 lx的环境下照射6 h；正常组小鼠不做处理。分组处理后3 d，采用苏木精－伊红染色观察视网膜结构，原位末端转移酶标记(TUNEL)染色进行凋亡细胞计数，视网膜电图(ERG)检测小鼠视网膜功能，mRNA转录组测序技术检测PBS组与sEVs组小鼠视网膜mRNA表达差异情况，并进行差异基因KEGG聚类分析，实时荧光定量PCR法进一步验证差异基因表达。结果:培养的MSCs中CD90、CD105表达阳性，而CD34、CD45表达阴性，提取的MSC-sEVs呈直径为80~140 nm的双层膜囊泡结构。苏木精－伊红染色结果显示，PBS组小鼠视网膜外核层细胞核排列紊乱，sEVs组视网膜结构紊乱程度轻于PBS组。sEVs组视网膜凋亡细胞计数为(14.60±4.04)个/视野，少于PBS组的(24.00±8.52)个/视野，差异有统计学意义( t＝2.37， P<0.05)。sEVs组ERG a波振幅为(64.38±16.70)μV，高于PBS组的(16.78±6.37)μV，差异有统计学意义( P<0.05)；PBS组和sEVs组b波振幅分别为(132.40±39.41)μV和(154.86±34.08)μV，明显低于正常组的(338.38±27.41)μV，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。mRNA测序共发现差异表达基因110个，其中sEVs组下调基因109个。KEGG聚类分析结果提示，差异基因主要集中于炎症性疾病、免疫相关信号通路。PCR结果显示，sEVs组视网膜中趋化因子配体2、趋化因子受体2、白三烯B4、白细胞免疫球蛋白样受体A6和白细胞介素1β的mRNA相对表达水平低于PBS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:MSC-sEVs可以减轻蓝光造成的视网膜结构和功能损害，这种保护作用可能是通过抑制炎症反应来实现的。

目的:探索特应性皮炎（AD）与健康对照者外周血单个核细胞（PBMC）转录组差异，筛选出AD潜在的生物标志物并进行初步验证。方法:收集2021年1月至2022年5月在重庆医科大学附属第三医院皮肤整形美容中心9例AD患者及10名健康对照者的外周血，提取PBMC后以RNA转录组测序（RNA-seq）技术进行转录组测序及相对表达量测定，通过对差异表达基因（DEGs）进行基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）及蛋白互作网络（PPI）分析筛选出生物标志物候选基因并进行实时荧光定量PCR（qRT-PCR）进行初步验证。结果:病例组患者的年龄［ M（ Q1， Q3）］为26.50（22.75，30.50）岁，病程［ M（ Q1， Q3）］为15（10，20）年。健康对照组的年龄［ M（ Q1， Q3）］为37.00（27.75，40.25）岁。相对于健康对照者，AD组共检测出DEGs 1 044条，其中上调基因668条，下调基因376条，DEGs经差异可变剪切（AS）分析显示外显子选择性跳跃（46.74%）及外显子跳跃（31.01%）占比较大，GO富集分析显示DEGs主要与炎症反应相关，KEGG富集分析显示DEGs主要与细胞因子相互作用及信号通路相关。综合富集分析及PPI分析筛选出趋化因子C-C基序趋化因子配体4（CCL4）、C-C 基序趋化因子受体3（CCR3）、C-X-C 基序趋化因子受体 5（CXCR5）、核因子κB抑制因子-α（NFKBIA）、C-X-C基序趋化因子配体1（CXCL1）、白细胞介素1B（IL-1B）、C-C基序趋化因子配体20（CCL20）、淋巴细胞抗原96（LY96）作为AD生物标志物的候选基因，qRT-PCR验证显示上述细胞因子及细胞因子受体mRNA相对表达量与转录组测序结果趋势一致。 结论:CCL4、CCR3、CXCR5、NFKBIA、CXCL1、IL-1B、CCL20、LY96可能为AD的潜在生物标志物，参与AD的发生及发展。

目的:探讨冠状病毒感染所致心力衰竭（心衰）的机制，并预测对其可能有效的药物。方法:在基因表达数据库（GEO）检索冠状病毒和心衰，并筛选符合实验要求的组学数据。采用R语言Limma程序包进行差异表达基因分析，筛选差异表达基因。将两组差异基因导入R语言clusterProfiler包进行基因本体学（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，取两组结果的交集。采用STRING数据库对所有差异表达基因构建蛋白质互作网络并筛选核心基因。最后采用团队自主研发的表观精准治疗预测平台EpiMed预测冠状病毒所致心衰的治疗药物。结果:在GEO数据库检索并筛选得到GSE59185冠状病毒数据集，根据不同的亚型分为wt组、?E组、?3组、?5组、对照组5组样本，差异分析发现各亚组交集上调基因191?个，下调基因18?个。在GEO数据库检索并筛选得到GSE126062心衰数据集，共筛选差异表达基因495?个，其中上调165?个，下调330?个。冠状病毒与心衰差异表达基因富集分析，取交集处理共有GO条目20条，主要富集在病毒反应、病毒防御反应、Ⅰ型干扰素反应、γ干扰素调节、先天免疫反应调节、病毒生命周期负调控、病毒基因组复制调控等；共有5条KEGG通路，主要与肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白细胞介素（IL）-17信号通路、细胞因子与受体相互作用、Toll样受体信号通路、人类巨细胞病毒感染有关。蛋白互作网络分析筛选出信号传导及转录激活蛋白3、IL-10、IL-17、TNF、干扰素调节因子9、2′, 5′-寡腺苷酸合成酶1、丝裂原活化蛋白激酶3、S-腺苷甲硫氨酸基区域蛋白2、CXC趋化因子配体10、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3共10?个核心基因。EpiMed平台预测可能对冠状病毒所致心衰有效的药物为TNF-α抑制剂、白藜醇、利托那韦、白芍、维甲酸、连翘、鱼腥草等。结论:多个炎症通路的异常活化可能是冠状病毒感染所致心衰的原因，白藜芦醇、利托那韦、维甲酸、白芍、连翘、鱼腥草可能对其具有治疗作用。