目的 探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制.方法 构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)的表达;相差显微镜观察DJ-1沉默对MGC803细胞形态学的影响;裸鼠实验检测DJ-1沉默对MGC803细胞移植瘤的影响.结果 分别用4组si-DJ-1及si-NC质粒转染MGC803细胞,其中si-DJ-1A组DJ-1 mRNA与蛋白表达下调较为显著(P＜0.001),则后续选用si-DJ-1A作为稳定沉默DJ-1基因MGC803细胞.MTT法检测结果显示,24、48和72 h后,si-DJ-1组增殖活性分别较MGC803对照组和si-NC组降低,均P＜0.001.克隆形成实验显示,si-DJ-1组克隆形成数较对照组与si-NC组减少,P＜0.001.划痕实验结果显示,si-DJ-1组迁移距离[(199.21±14.74)μm]较对照组[(302.62±17.70)μm]和si-NC组[(304.49+13.55)μm]缩短,P＜0.001.侵袭实验显示,si-DJ-1组侵袭细胞数[(44.80±5.10)个]较对照组[(83.80±5.80)个]和 si-NC 组[(82.80±5.80)个]减少,P＜0.001.与对照组和 si-NC 组相比,si-DJ-1 组 DJ-1 mRNA(F=18.350,P=0.003)、Snail mRNA(F=26.320,P＜0.001)、Vimentin mRNA(F=44.379,P＜0.001)与 MMP-9 mRNA(F=57.450,P＜0.001)下调,而 E-cadherin mRNA(F=94.529,P＜0.001)与 TIMP3 mRNA(F=16.480,P=0.004)上调;si-DJ-1 组 DJ-1(F=6.393,P=0.004)、p-Akt(F=12.980,P=0.007)、Snail(F=381.000,P＜0.001)、Vimentin(F=99.750,P＜0.001)与 MMP-9(F=126.800,P＜0.001)蛋白下调,而 PTEN(F=36.880,P＜0.001)、E-cadherin(F=181.000,P＜0.001)与TIMP3(F=217.800,P＜0.001)上调.相差显微镜显示,si-DJ-1组纤维母细胞样长梭形细胞肿瘤干细胞减少,圆形与椭圆形细胞增多,异型性下降.体内实验表明,si-DJ-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,si-DJ-1 组移植瘤质量[(0.51±0.05)g]较对照组[(0.90±0.16)g]减小,t=5.273,P＜0.001.si-DJ-1 组较对照组 DJ-1、Ki-67、Vimentin和CD-34阳性表达降低,而PTEN和E-cadherin表达增强.结论 DJ-1沉默可通过PTEN/Akt通路体内外抑制MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮细胞-间充质转化.

目的 探讨免疫细胞分化对脓毒性ARDS肺泡-毛细血管屏障损伤的影响.方法 基于转录组数据构建脓毒性ARDS的WGCNA网络,并筛选ARDS相关基因(ARDS-related genes,ARGs).基于单细胞测序数据构建脓毒性ARDS分化轨迹和细胞通讯,并筛选免疫分化相关基因(immunodifferentiation-related genes,IDRGs).Lasso 回归分析构建 ARDS 的免疫相关风险评分(risk Score,RS).ESTIMATE、CIBERSORT 和 ssGSEA 评估免疫微环境.Metascape、GSVA 和 GO 富集分析展示信号通路和生物学过程.结果 免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞通过24条信号通路进行细胞通讯.由DSTN、SNRPA和FGL2组成的RS在正常、单纯脓毒症和脓毒性ARDS的患者中差异表达,涉及免疫细胞、内皮细胞和成纤维细胞的分化,影响脓毒性ARDS的免疫浸润和免疫功能.脓毒性ARDS相关免疫细胞包含记忆B细胞、浆细胞、CD8+T和M0.DSTN与M0负相关(r=-0.29,P＜0.05),SNRPA 与 CD8+T 正相关(r=0.28,P＜0.05),FGL2 与记忆 B 细胞正相关(r=0.32,P＜0.05).RS组间差异表达的免疫细胞包括CD4幼稚型T细胞、CD4记忆激活T细胞、调节T细胞、γ-δ T细胞、M0、激活的树突状细胞.富集分析提示DSTN、SNRPA和FGL2的差异表达影响了免疫细胞的分化、免疫功能的激活、抗原的呈递,以及肌动蛋白丝的解聚/切断.结论 DSTN、SNRPA和FGL2通过调控免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞的分化,影响脓毒性ARDS的免疫性肺泡-毛细血管屏障损伤,是预测脓毒性ARDS进展的潜在标志物.

目的:观察布托啡诺联用右美托咪定对腹腔镜下子宫肌瘤剔除术超重患者机体免疫功能、术后认知及炎症反应的影响.方法:选取2020年1月—2022年10月本院收治的、择期接受腹腔镜子宫肌瘤剔除术治疗的超重(体质指数24.0～27.9kg/m2)患者204例,分为对照组和观察组各102例,对照组术中给予瑞芬太尼、布托啡诺镇痛镇静,观察组术中给予瑞芬太尼、布托啡诺和右美托咪定镇痛镇静.记录并比较两组围术期相关指标、手术前后免疫功能、认知功能[简易神经状态检查量表(MMSE)]、疼痛[视觉模拟评分(VAS)]、炎症反应[白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)]及术后不良反应.结果:两组手术时间无差异(P＞0.05),术中出血量和术后排气时间观察组均少于对照组(均P＜0.05).术前两组免疫功能指标、炎症指标及MMSE、VAS均无差异(均P＞0.05);术后 12h 时观察组 IgG(7.25±1.32)、IgA(1.59±0.39)、IgM(1.06±0.43)、CD3(52.69±6.85)％、CD4(38.69±3.24)％均高于对照组(6.80±1.65、1.45±0.46、0.95±0.32、49.99％±6.24％、37.26％±3.16％),CD8(35.69±4.21)％、IL-6(102.63±32.65ng/L)、IL-8(106.98±13.65 ng/L)、TNF-α(162.89±36.77 pg/L)和 CRP(32.15±6.98 mg/L)均低于对照组(38.05％±4.36％、125.62±39.89 ng/L、124.78±14.58 ng/L、179.65±42.05 pg/L、45.06±7.06 mg/L)(均 P＜0.05),术后 24h 时两组 IgG、IgA、IgM、CD3、CD4、CD8、MMSE、VAS、IL-6、IL-8、TNF-α 和 CRP 均无差异(均 P＞0.05).术后不良反应两组(6.9％、5.9％)无差异(P=0.580).结论:布托啡诺联用右美托咪定可改善腹腔镜下子宫肌瘤剔除术超重患者免疫功能、术后认知及炎症反应.

目的:探究LncRNA HCG18调控CD8+T细胞抗鼻咽癌细胞的功能及机制.方法:qRT-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁组织 HCG18表达以及人鼻黏膜上皮细胞 HNEpC和人鼻咽癌细胞系CNE1、CNE2、HONE-1、HNE-2 中 HCG18 表达.CNE1 细胞分为 si-HCG18 组、si-NC 组、si-HCG18+PD-L1组,HNE-2细胞分为 HCG18组、Vector组和 HCG18+sh-PD-L1组,上述各组CNE1细胞和 HNE-2细胞分别与 CD8+T 细胞共孵育 24h(si-HCG18+CD8+T 组、si-NC+CD8+T 组、si-HCG18+PD-L1+CD8+T组、HCG18+CD8+T 组、Vector+CD8+T 组和 HCG18+sh-PD-L1+CD8+T 组),酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度,细胞毒性试剂 盒检测肿瘤细胞裂解率.Western blot检测PD-L1蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证HCG18与miR-20b-5p的靶向关系,miR-20b-5p与PD-L1的靶向关系.结果:鼻咽癌组织中HCG18表达显著高于癌旁组织,CNE1、CNE2、HONE-1、HNE-2细胞中HCG18表达均显著高于 HNEpC细胞(P＜0.05).si-HCG18组CNE1细胞中PD-L1表达显著低于si-NC 组(P＜0.05),HCG18组 HNE-2细胞PD-L1表达显著高于 Vector 组(P＜0.05),相比于 si-NC+CD8+T 组,si-HCG18+CD8+T 组共孵育体系中 INF-y、TNF-α、IL-2浓度显著增加(P＜0.05),CNE1细胞裂解率显著增加(P＜0.05),相比于si-HCG18+CD8+T组,si-HCG18+PD-L1+CD8+T 组共孵育体系中 INF-γ、TNF-α、IL-2 浓度显著降低(P＜0.05),CNE1 细胞裂解率显著降低(P＜0.05).相比于Vector+CD8+T组,HCG18+CD8+T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著降低(P＜0.05),HNE-2细胞裂解率显著降低(P＜0.05),相比于HCG18+CD8+T组,HCG18+sh-PD-L1+CD8+T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著增加(P＜0.05),HNE-2细胞裂解率显著增加(P＜0.05).miR-20b-5p 为 HCG18 靶基因,PD-L1 为 miR-20b-5p 靶基因.结论:HCG18 上调鼻咽癌细胞PD-L1表达并且抑制CD8+T细胞的抗肿瘤活性.

目的 观察卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期食管癌(ESCC)的疗效和生存获益情况.方法 将晚期ESCC患者分为对照组(第1天静脉滴注260 mg·m-2白蛋白紫杉醇+第1～5天静脉滴注20 mg·m-2顺铂)和试验组(在对照组基础上第1天静脉滴注卡瑞利珠单抗200 mg).2组均治疗4个周期,1个周期21 d.比较2组患者治疗后疾病控制率、客观缓解率、免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、肿瘤标志物[糖类抗原199、癌胚抗原、糖类抗原125]、安全性及生存获益情况.结果 试验组和对照组分别纳入48和42例.治疗后,试验组疾病控制率和客观缓解率分别为79.17％(38例/48例)和62.50％(30例/48例),均显著高于对照组[57.14％(24 例/42 例)和 40.48％(17 例/42 例)](均P＜0.05).治疗后,试验组和对照组外周血CD4+/CD8+分别为1.11±0.29和1.87±0.38,血清糖类抗原199分别为(50.03±6.21)和(36.41±4.87)ng·mL-1,血清癌胚抗原分别为(21.25±3.39)和(14.97±2.85)ng.mL-1,血清糖类抗原125分别为(29.82±4.16)和(20.63±3.34)ng·mL-1,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组和对照组6个月生存率分别为95.83％(46例/48例)和80.95％(34例/42例),在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者药物不良反应均以蛋白尿、肝功能异常、骨髓抑制、甲状腺功能异常、胃肠道反应为主,各种药物不良反应发生率比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 卡瑞利珠单抗联合化疗能改善晚期ESCC患者免疫功能,抑制肿瘤标志物表达,提高生存率.

目的 观察体外冲击波疗法(ESWT)调节内皮细胞磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)的表达对糖尿病大鼠下肢血管病变的影响及其可能的机制.方法 将24只2月龄健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(A组)、糖尿病血管病变组(B组)、糖尿病血管病变+ESWT治疗组(C组).B组和C组采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建立糖尿病血管病变大鼠模型,C组在建模成功后1周(T1)、2周(T2)、3周(T3)、4周(T4)接受ESWT治疗.T4时通过超声测量大鼠股动脉血管病变区血流速度和血管内径.ESWT治疗结束后即刻处死大鼠取下肢股动脉及腓肠肌,在电镜下观察各组股动脉结构.Western blot检测股动脉PTEN、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3 K)和蛋白激酶B(Akt)的表达水平,实时荧光定量逆转录-PCR(qRT-PCR)检测PTEN mRNA的表达水平;免疫荧光检测腓肠肌CD31表达水平.结果 B、C组T4时股动脉收缩期峰值流速及舒张末期血流速度均明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).3组大鼠股动脉内径差异无统计学意义(P>0.05).B、C组PTEN表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).B组的PI3K、Akt表达水平均明显高于A组(P<0.05),C组低于B组(P<0.05).B、C组PTEN mRNA表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).电镜下观察到,ESWT治疗后,C组血管内皮细胞损伤较B组明显;B、C组CD31表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).结论 ESWT可通过上调糖尿病大鼠下肢动脉PTEN,下调PI3K和Akt,改善血管功能,提高糖尿病大鼠股动脉收缩期峰值流速,改善腓肠肌微血管密度.

目的:探讨补肾强筋胶囊对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠膝关节软骨下骨质的影响及其作用机制.方法:6周龄雄性SPF级SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、补肾强筋胶囊组,每组8只.模型组、补肾强筋胶囊组采用前交叉韧带离断法对右后膝进行KOA造模.造模4周后,补肾强筋胶囊组大鼠以补肾强筋胶囊药液灌胃,正常组、模型组大鼠以去离子水灌胃,每日1次,共灌胃4周.灌胃4周后,处死大鼠,取出右后肢膝关节,观察大鼠膝关节标本的大体结构.采用Micro-CT扫描仪对大鼠膝关节标本进行扫描,分析各组大鼠膝关节骨组织体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度和骨小梁分离度.采用苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色观察各组大鼠膝关节软骨下骨组织情况.采用免疫组织化学染色检测大鼠膝关节软骨下骨中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1 α)、血管内皮生长因子 A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达情况,采用免疫荧光染色检测大鼠膝关节软骨下骨中CD31、Endomucin的表达情况.结果:①补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节大体结构的影响.模型组膝关节软骨磨损严重,关节间隙明显狭窄,关节腔内结构破坏严重,周围组织粘连明显;与模型组相比,补肾强筋胶囊组膝关节软骨磨损较轻,关节间隙轻度狭窄.②补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节软骨下骨质的影响.MicroCT检查结果显示,模型组膝关节软骨下骨小梁排列稀疏,周围可见明显骨赘;补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨小梁排列较模型组紧密.与正常组相比,模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨组织体积分数小(P=0.001,P=0.012),骨小梁数目少(P=0.013,P=0.034),骨小梁厚度和骨小梁分离度大(P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.005).与模型组相比,补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨组织体积分数大(P=0.001),骨小梁数目多(P=0.039),骨小梁厚度和骨小梁分离度小(P=0.022,P=0.039).苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色显示,模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨退变明显,软骨下骨小梁疏松,但补肾强筋胶囊组软骨下骨钙化程度较模型组低.③补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节软骨下骨中H型血管形成相关蛋白表达的影响.模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨中HIF-1α、VEGFA、CD31、Endomucin的表达量均高于正常组(P=0.010,P=0.002,P=0.041,P=0.017;P=0.045,P=0.025,P=0.032,P=0.011).补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨中HIF-1 α、VEGFA、CD31、Endomucin的表达量均低于模型组(P=0.026,P=0.006,P=0.036,P=0.029).结论:补肾强筋胶囊可抑制KOA大鼠膝关节软骨下骨中H型血管形成相关蛋白的表达,干预H型血管的形成,从而改善软骨下骨质.

目的:分析一线含CD38单抗方案治疗原发浆细胞白血病（pPCL）的有效性和安全性。方法:回顾性纳入北京大学人民医院、首都医科大学附属复兴医院、青岛市立医院、中国医科大学附属盛京医院、邯郸市中心医院、哈尔滨医科大学附属第一医院、河北医科大学第四医院、宁夏医科大学总医院2018年12月1日至2023年7月26日接受一线含CD38单抗（即达雷妥尤单抗）方案治疗的pPCL连续病例24例，包括男13例，女11例，年龄［ M（ Q1， Q3）］为60（57，70）岁。根据外周血浆细胞比例将患者分为两组：浆细胞比例5%~19%组（ n=14）和浆细胞比例≥20%组（ n=10）。末次随访日期为2023年9月26日，随访时间为9.1（4.2，15.5）个月。收集患者临床基线特点、疗效、生存率、安全性等相关数据，采用Cox风险回归模型分析与生存相关的危险因素。 结果:24例pPCL患者中，确诊时合并贫血患者16例（66.7%），合并血小板减少患者13例（54.2%），基线估算的肾小球滤过率（eGFR）<40 ml·min -1·（1.73m 2） -1患者8例（33.3%），合并乳酸脱氢酶（LDH）升高患者13例（54.2%）。外周血浆细胞比例［ M（ Q1， Q3）］为16%（8%，26%）。荧光原位杂交（FISH）检测提示伴有17p缺失、t（4；14）或 t（14；16）患者分别为6例（25.0%）、4例（16.7%）、4例（16.7%）。总缓解率为83.3%（20/24），无进展生存时间（PFS）为20.5（95% CI：15.8~25.2）个月，总生存时间（OS）未达到。预计1年PFS率和OS率分别为75.0%和89.1%，预计2年PFS率和OS率分别为37.5%和53.4%。外周血浆细胞比例5%~19%组和外周血浆细胞比例≥20%组患者的PFS分别为未达到和20.5（95% CI：15.7~25.3）个月，OS分别为17.8个月和未达到，两组PFS和OS差异均无统计学意义（均 P>0.05）。多因素Cox回归模型分析显示，1p32缺失是与PFS相关的危险因素（ HR=7.7，95% CI：1.1~54.9， P=0.043）。共17例（70.8%）患者合并3~4级血液学不良反应，12例（50.0%）患者合并3~4级血小板减少，16例（66.7%）患者合并临床判定的感染，所有血液学不良反应和感染均在对症支持治疗后得到控制和改善。 结论:一线含CD38单抗方案治疗pPCL相对安全、有效。

目的:探讨胰腺骨外尤因肉瘤（extraosseous Ewing sarcoma，EES）的临床病理学特征。方法:收集上海交通大学医学院附属瑞金医院2019年12月至2021年12月病理诊断为胰腺EES患者3例，总结临床病理资料并进行随访及预后分析。结果:3例患者均为女性，发病年龄分别为24、26、40岁，平均年龄30岁。影像检查发现2例位于胰腺头部，1例位于胰腺体部；大体检查肿物与周围胰腺组织界欠清，最大径4.0~8.0 cm，切面灰白灰红、质偏软，部分伴出血及坏死。镜下肿瘤由一致的小蓝圆细胞构成，部分肿瘤细胞呈巢片状、器官样排列，个别可见少量Homer-Wright菊形团结构；高倍镜下肿瘤细胞核圆形或卵圆形、核质比高、染色质细腻、部分细胞核呈空泡状，核仁不明显，病理性核分裂象可见。免疫表型：3例肿瘤细胞波形蛋白、CD99、NKX2.2、广谱细胞角蛋白及CD56均阳性，其中CD99为弥漫膜阳性，2例bcl-2阳性，1例Fli1弱阳性，Ki-67阳性指数40%~70%。3例病例行荧光原位杂交（FISH）检测均检测到EWSR1基因重排，2例行二代测序检测，均发现EWSR1-FLI-1融合基因。随访时间0.6~2年，3例均无复发。结论:尤因肉瘤是一种罕见的软组织恶性肿瘤，具有经典的免疫表型及分子遗传学特征，原发于胰腺的EES非常罕见，诊断需注意与其他小圆形细胞肿瘤进行鉴别，免疫组织化学标志物及分子检测可以帮助诊断。

目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。