目的 探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制.方法 构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)的表达;相差显微镜观察DJ-1沉默对MGC803细胞形态学的影响;裸鼠实验检测DJ-1沉默对MGC803细胞移植瘤的影响.结果 分别用4组si-DJ-1及si-NC质粒转染MGC803细胞,其中si-DJ-1A组DJ-1 mRNA与蛋白表达下调较为显著(P＜0.001),则后续选用si-DJ-1A作为稳定沉默DJ-1基因MGC803细胞.MTT法检测结果显示,24、48和72 h后,si-DJ-1组增殖活性分别较MGC803对照组和si-NC组降低,均P＜0.001.克隆形成实验显示,si-DJ-1组克隆形成数较对照组与si-NC组减少,P＜0.001.划痕实验结果显示,si-DJ-1组迁移距离[(199.21±14.74)μm]较对照组[(302.62±17.70)μm]和si-NC组[(304.49+13.55)μm]缩短,P＜0.001.侵袭实验显示,si-DJ-1组侵袭细胞数[(44.80±5.10)个]较对照组[(83.80±5.80)个]和 si-NC 组[(82.80±5.80)个]减少,P＜0.001.与对照组和 si-NC 组相比,si-DJ-1 组 DJ-1 mRNA(F=18.350,P=0.003)、Snail mRNA(F=26.320,P＜0.001)、Vimentin mRNA(F=44.379,P＜0.001)与 MMP-9 mRNA(F=57.450,P＜0.001)下调,而 E-cadherin mRNA(F=94.529,P＜0.001)与 TIMP3 mRNA(F=16.480,P=0.004)上调;si-DJ-1 组 DJ-1(F=6.393,P=0.004)、p-Akt(F=12.980,P=0.007)、Snail(F=381.000,P＜0.001)、Vimentin(F=99.750,P＜0.001)与 MMP-9(F=126.800,P＜0.001)蛋白下调,而 PTEN(F=36.880,P＜0.001)、E-cadherin(F=181.000,P＜0.001)与TIMP3(F=217.800,P＜0.001)上调.相差显微镜显示,si-DJ-1组纤维母细胞样长梭形细胞肿瘤干细胞减少,圆形与椭圆形细胞增多,异型性下降.体内实验表明,si-DJ-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,si-DJ-1 组移植瘤质量[(0.51±0.05)g]较对照组[(0.90±0.16)g]减小,t=5.273,P＜0.001.si-DJ-1 组较对照组 DJ-1、Ki-67、Vimentin和CD-34阳性表达降低,而PTEN和E-cadherin表达增强.结论 DJ-1沉默可通过PTEN/Akt通路体内外抑制MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮细胞-间充质转化.

目的 基于网络药理学方法和动物实验探讨桔梗白散治疗肺腺癌的作用靶点及机制.方法 借助TCMSP数据库及GeneCards、PharmGKB、DrugBank、TTD、OMIM数据库检索桔梗白散有效成分相关靶点及肺腺癌相关靶点,获取二者交集靶点,运用Cytoscape3.8.0软件构建交集靶点蛋白相互作用(PPI)网络和中药活性成分-靶点网络,筛选关键成分及核心靶点.对交集靶点进行GO和KEGG富集分析.运用PyMOL、AutoDockTools1.5.6软件对关键成分与核心靶点进行分子对接.建立肺癌小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组、桔梗白散联合顺铂组及桔梗白散低、中、高剂量组,给药组分别予相应药物干预14 d,计算抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织形态,RT-qPCR及Western blot检测肿瘤组织PI3K、PTEN、Akt、mTOR基因及蛋白表达.结果 网络药理学方法筛选出桔梗白散治疗肺腺癌的TP53、CASP3、BCL2L1、AKT1等核心靶点,富集的关键通路有PI3K-Akt信号通路等.桔梗白散能有效抑制模型小鼠肿瘤生长;与模型组比较,桔梗白散中、高剂量组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达降低,PTEN mRNA表达升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值降低,PTEN蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).结论 桔梗白散治疗肺腺癌具有多层次、多靶点的特点,可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进肿瘤细胞凋亡与自噬,从而发挥抑制肿瘤细胞生长的作用.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

目的:探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(Akt)信号通路影响结肠癌的发生发展。方法:脂质体Lipofectamine? 3000将miR-486-5p模拟物NC(对照)，miR-486-5p模拟物转入SW480结肠癌细胞中，细胞购自上海细胞库。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-486-5p表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期，Transwell实验检测细胞侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、HIF-1α、PTEN、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。组间比较采用 t检验进行分析。 结果:miR-486-5p模拟物组细胞miR-486-5p表达量(1.87±0.09比1.00±0.10， t＝5.589， P<0.05)、细胞早期凋亡率[(15.48±0.97)%比(1.47±0.09)%， t＝4.327， P<0.05]，细胞晚期凋亡率[(27.46±1.54)%比(3.24±0.13)%， t＝5.652， P<0.05]，细胞周期G 1期[(60.32±4.43)%比(24.08±1.96)%， t＝4.578， P<0.05]、bax(0.96±0.08比0.18±0.01， t＝5.373， P<0.05)、p27(0.86±0.06比0.32±0.01， t＝5.762， P<0.05)及PTEN(1.64±0.09比0.46±0.02， t＝4.874， P<0.05)蛋白表达量高于对照组，miR-486-5p模拟物组细胞活力(0.33±0.01比0.54±0.03， t＝4.582， P<0.05)、细胞侵袭数目[(37.59±2.64)个比(179.93±6.96)个， t＝4.147， P<0.05]，bcl-2(0.21±0.01比1.04±0.09， t＝5.287， P<0.05)、Cyclin D1 (0.14±0.00比0.85±0.07， t＝4.642， P<0.05)、MMP-9(0.28±0.02比0.84±0.06， t＝4.643， P<0.05)、HIF-1α(0.45±0.03比1.53±0.09， t＝5.562， P<0.05)、PI3K(0.38±0.01比1.78±0.10， t＝5.468， P<0.05)及p-Akt(0.38±0.02比1.10±0.08， t＝4.129， P<0.05)蛋白表达量低于对照组。 结论:上调miR-486-5p表达量可诱导结肠癌细胞SW480凋亡、抑制细胞侵袭、使细胞周期发生阻滞，可能与抑制HIF-1α/PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。

目的:探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)对胰腺癌恶性细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法:通过慢病毒转染技术构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1，并分别通过定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证AIM2的mRNA及蛋白水平。通过BrdU增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞凋亡以及细胞周期实验检测过表达AIM2对胰腺癌细胞株功能的影响。通过转录组测序探究AIM2在胰腺癌中的作用机制并进行验证，使用基因表达差异分析评估多组样本之间的差异，组间差异采用 t检验分析。 结果:慢病毒转染可成功构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株。BrdU增殖实验结果表明，BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组的增殖能力显著低于LV-NC组(吸光度值：0.502±0.006比0.543±0.005、0.956±0.032比1.235±0.091， t＝5.568、2.903， P<0.05)；划痕及Transwell实验结果表明，过表达AIM2后BxPC-3、PANC-1细胞的迁移[(51.960±4.347)%比(43.070±3.546)%、(33.380±1.562)%比(37.950±2.441)%， t＝1.584、1.578， P>0.05]及侵袭能力[(66.730±2.588)个比(60.800±1.506)个、(119.900±4.410)个比(112.900±2.461)个， t＝1.981、1.399， P>0.05]不受影响；流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期显示，BxPC-3、PANC-1细胞株LV-AIM2-OE组的早期凋亡[(6.073±0.206)%比(2.825±0.111)%、(5.230±0.247)%比(4.165±0.385)%， t＝13.890、2.425， P<0.05)]以及总凋亡[(16.420±0.662)%比(10.650±0.169)%、(25.920±0.829)%比(20.710±2.697)%， t＝8.441、2.116， P<0.05]比例均显著高于LV-NC组，并且AIM2过表达后可改变细胞周期分布。转录组测序(RNA-Seq)结果显示，BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组中蛋白激酶B(Akt)3基因表达水平显著下调；蛋白印迹结果显示，LV-AIM2-OE组的磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平显著低于LV-NC组(0.647±0.027比1.451±0.030、0.408±0.019比0.978±0.026， t＝19.810、17.650， P<0.001)，并且人第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)水平显著高于LV-NC组(0.908±0.099比0.627±0.013、1.231±0.027比0.557±0.016， t＝2.810、21.820， P<0.05)。 结论:磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路参与调控AIM2过表达BxPC-3和PANC-1胰腺癌细胞株的生物学功能，从而抑制其增殖能力，促进细胞凋亡，改变细胞周期分布。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-494在脊髓损伤中的作用及其意义。方法:应用脊髓表面挫伤的方法建立大鼠脊髓损伤模型。分为1个假损伤对照组和5个脊髓损伤组，每组5只大鼠(购自复旦大学实验动物中心)。用miRNA芯片分析脊髓损伤后不同时间miRNA的表达。用agomiR-494鞘内治疗后，评定大鼠运动功能。正态性采用Shapiro-Wilk正态检验，组间差异采用单因素方差分析和双侧 t检验。 结果:与假损伤对照组比较，有14个miRNA上调，有46个miRNA下调2倍，而miR-494是最显著下调的miRNA之一。与单纯SCI组比较，agomiR-494鞘内治疗后的SCI＋agomiR-494组，大鼠运动功能明显改善，剩余组织(甲酚紫染色评估)增多，TUNEL阳性细胞减少。agomiR-494对miR-494的上调可促进脊髓损伤后大鼠的功能恢复，减小病变大小并抑制凋亡细胞。脊髓组织中miR-494的表达与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达呈负相关( r＝－0.834， P<0.05)。此外，miR-494通过直接靶向BV-2细胞中的3’端非编码区(3’UTR)来抑制蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径的负调节剂PTEN。 结论:在大鼠脊髓损伤模型中miR-494的过表达通过抑制PTEN的表达来激活Akt/mTOR信号通路，对脊髓损伤具有保护作用。

目的:探讨微小RNA-92a-3p （micro RNA-92a-3p, miR-92a-3p）靶向调控PTEN对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:采用miR-92a-3p mimics及其抑制基因（inhibitor）分别转染至SH-SY5Y细胞，根据实验需要分为miR-92a-3p过表达组、NC过表达组、miR-92a-3p抑制组、NC抑制组，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测转染后细胞内miR-92a-3p的表达水平；采用CCK-8检测实验、细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测miR-92a-3p对细胞增殖、侵袭和迁移能力的变化；采用基因软件预测miR-92a-3p的靶基因并用双荧光素酶报告体系进行验证；最后采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测过表达miR-92a-3p和抑制miR-92a-3p后对PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达情况。结果:qRT-PCR结果显示miR-92a-3p过表达组的表达含量（65.73±20.07）比miR-92a-3p抑制组的表达含量（0.33±0.02）显著增高，且差异有统计学意义（ t=5.64， P=0.005）。CCK-8检测实验显示，miR-92a-3p过表达组能促进SH-SY5Y细胞的增殖活性（ P均<0.001 ），miR- 92a-3p抑制组则能有效抑制SH-SY5Y细胞的增殖活性（ P=0.031， P=0.012， P<0.001， P<0.001）。细胞克隆形成实验结果显示，miR-92a-3p过表达组的细胞克隆数为（210±19）个，高于NC过表达组的细胞克隆数（144±5）个，组间比较差异有统计学意义（ P=0.005）；miR-92a-3p抑制组的细胞克隆数为（83±6）个，低于NC抑制组的细胞克隆数（137±13）个，组间比较差异有统计学意义（ P＝0.003）。细胞划痕实验及细胞侵袭实验结果显示，miR-92a-3p过表达组细胞迁移愈合率为（90.37±0.67）%，高于miR-92a-3p抑制组（41.03±0.56）%，组间比较差异有统计学意义（ P<0.001）；miR-92a-3p过表达组细胞穿膜数量为（106.80±9.28）个，高于miR-92a-3p抑制组（33.40±7.56）个，组间比较差异有统计学意义（ P<0.001）。qRT-PCR和蛋白质印迹法结果显示，与NC过表达组相比，miR-92a-3p过表达组PTEN的mRNA表达量（0.43±0.02）和蛋白水平明显降低，而PI3K mRNA表达量（2.00±0.10）、AKT mRNA表达量（1.41±0.19）和各自蛋白水平明显升高，且差异均有统计学意义（ P<0.001、 P< 0.001和 P=0.028）；miRNA-92a-3p抑制组可逆转上述作用，且差异均有统计学意义（ P＝0.043、 P= 0.046和 P<0.001）。 结论:PTEN基因是miR-92a-3p的靶基因，miR-92a-3p可能通过促进NB细胞增殖、促进NB细胞侵袭、促进NB细胞迁移和抑制PTEN mRNA表达引发PTEN蛋白水平的降低。

目的:探讨Ⅺ型胶原α1蛋白（COL11A1）在肺腺癌迁移和侵袭中的作用和机制。方法:采用2020年9至11月贵州医科大学附属医院收治的4例肺腺癌患者手术病理组织，经免疫组织化学方法鉴定肺腺癌组织及癌旁组织并行转录组测序，使用TCGA和GTEx数据库行单基因预后分析。用Western blot法检测肺腺癌组织和癌旁组织中COL11A1基因表达水平。提取及培养人肺腺癌原代细胞。COL11A1 siRNA转染人肺腺癌原代细胞后转录组测序，差异基因做KEGG富集分析，分析差异基因富集的通路，Western blot法检测该通路各关键位点蛋白表达及磷酸化水平变化，划痕愈合实验检测细胞迁移、CCK8法检测细胞增殖、Transwell检测侵袭能力。结果:肺腺癌组织转录测序筛选差异表达较高的10个基因，单基因预后分析发现COL11A1基因表达水平与生存率相关（ P<0.001）；Western blot法检发现COL11A1在肺腺癌组织中表达较癌旁组织高（ P<0.001）；COL11A1 siRNA转染人肺腺癌原代细胞后转录组测序发现差异基因集中在PI3K-akt通路上，Western blot检测发现抑癌基因PTEN在siRNA转染组中表达显著高于对照组和阴性转染组，而Akt、p-Akt 473、p-Akt 308、p-PTEN、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3β基因表达均显著下调（均 P<0.05），siRNA转染组相较于阴性对照组人肺腺癌原代细胞迁移、增殖、侵袭能力均降低（均 P<0.05）。 结论:COL11A1调节PI3K/Akt/GSK-3β通路促进人肺腺癌原代细胞迁移和侵袭。

目的:观察慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌中PTEN/Akt/FoxO1信号通路变化及神经肌肉电刺激(NMES)对该通路的影响，探讨该通路在慢性低氧高二氧化碳诱发骨骼肌萎缩中的作用及NMES治疗肌萎缩的可能机制。方法:采用随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假刺激组及电刺激组，每组8只大鼠。将模型组、假刺激组及电刺激组大鼠置于常压低氧高二氧化碳实验舱内，维持舱内O 2浓度为9%～11%，CO 2浓度为5.5%～6.5%，对照组大鼠则置于对照舱内吸入常压空气，其他条件相同，每天造模8 h，每周造模7 d，持续4周。于第3，4周每日舱内造模结束后，将电刺激组大鼠固定后予以30 min、100 Hz电刺激双后肢治疗，假刺激组大鼠仅固定30 min，未给予电刺激干预。于造模4周后取各组大鼠腓肠肌组织，经苏木素-伊红染色观察并计算各组大鼠腓肠肌纤维横截面积，采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组大鼠腓肠肌中PTEN、p-Akt、Akt及FoxO1蛋白表达。 结果:与对照组比较，模型组肌纤维横截面积明显减小( P<0.05)，Akt和p-Akt蛋白表达明显减少( P<0.05)，PTEN和FoxO1蛋白表达明显增多( P<0.05)。与模型组比较，电刺激组肌纤维横截面积明显增大( P<0.05)，Akt和p-Akt蛋白表达明显增多( P<0.05)，PTEN和FoxO1蛋白表达明显减少( P<0.05)。 结论:NMES能通过调节PTEN/Akt/FoxO1信号通路诱导骨骼肌肌纤维蛋白合成，从而改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌萎缩。

目的:探讨微小RNA-21-5p（miR-21-5p）是否通过激活磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路调控Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡减轻高氧性急性肺损伤（HALI）。方法:将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002+HALI组（LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+LY294002+HALI组（miR-21-5p+LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+HALI组（miR-21-5p+HALI组）及二甲基亚砜（DMSO）+ HALI组，每组12只。用95%氧气制备HALI动物模型；常氧对照组动物在常氧状态下正常饲养。制模前3周经气管导管滴入200 μL滴度（1×10 12 TU/mL）的miR-21-5p腺相关病毒载体AAV6-miR-21-5p转染肺组织；DMSO及LY294002均以0.3 mg/kg于制模前1 h经尾静脉给药。制模后48 h，取颈动脉血检测氧合指数（OI）及呼吸指数（RI），采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测miR-21-5p表达；取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-6、IL-1β）〕水平，测定肺湿/干质量（W/D）比值，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行病理学评分。每组取6只大鼠提纯AECⅡ细胞，应用流式细胞仪检测凋亡率，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。 结果:与常氧对照组比较，高氧暴露后可见肺泡间隔增厚，大量炎症细胞浸润，RI、炎症因子、肺W/D比值、病理学评分，以及AECⅡ细胞早期凋亡率、PTEN蛋白表达和Akt磷酸化水平均升高，而OI及miR-21-5p表达降低，说明模型制备成功。LY294002预处理后，可进一步加重HALI大鼠肺组织病理损伤，RI、炎症因子、肺W/D比值均较HALI组进一步升高，OI进一步降低，同时可促进AECⅡ细胞凋亡，进一步上调PTEN蛋白表达，并抑制Akt磷酸化；而miR-21-5p预处理可负向调控PTEN，激活PI3K/Akt信号通路，抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI，与LY+HALI组比较，炎症因子水平降低〔TNF-α（μg/L）：100.33±3.48比116.55±2.53，IL-6（ng/L）：141.06±3.70比161.31±3.59，IL-1β（μg/L）：90.82±3.69比112.23±2.87，均 P<0.05〕，RI、肺损伤病理学评分、肺W/D比值及AECⅡ细胞早期凋亡率明显降低〔RI：0.81±0.02比1.05±0.07，病理学评分（分）：0.304±0.008比0.359±0.007，肺W/D比值：5.29±0.03比5.52±0.08，细胞凋亡率：（27.20±2.34）%比（34.17±1.49）%，均 P<0.05〕，OI、miR-21-5p表达均明显升高〔OI（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：266.71±2.75比230.12±4.04，miR-21-5p（2 -ΔΔCt）：2.21±0.13比0.33±0.03，均 P<0.05〕，且AECⅡ细胞PTEN蛋白表达显著降低（PTEN/GAPDH：0.50±0.06比0.93±0.06， P<0.05），Akt磷酸化明显增加〔磷酸化Akt（p-Akt）蛋白（p-Akt/GAPDH）：0.86±0.05比0.56±0.06， P<0.05〕。 结论:miR-21-5p可能通过负向调控PTEN激活PI3K/Akt信号通路，从而抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI。