目的 探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现.方法 选取2011-01—2016-01收治的一氧化碳中毒患者81例为研究对象,将其中21例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者及60例一氧化碳中毒非迟发性脑病患者进行分析.结果 一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床表现多以痴呆为主,并伴震颤麻痹及其他精神病症,较少出现局灶损害和舞蹈症.脑电图主要是广泛的慢波改变,在头部影像上常见其双侧脑白质出现异常化改变.在中毒治愈后,经30 d观察可知中毒病人较少出现迟发性脑病.就危险性而言,昏迷时间与高压氧疗属于一氧化碳中毒迟发性脑病的独立因素,当患者昏迷>10 h时,发生迟发性脑病的几率有明显提高.结论 一氧化碳中毒昏迷>10 h时,则应警惕其迟发性脑病的发生率,使用高压氧疗以降低发病率.

目的 探讨氧疗联合羟钴胺治疗火灾烟气中毒的有效性及安全性,为火灾伤员的应急处置和后续治疗研究提供参考.方法 60只SD大鼠随机分为3组,即空白对照组、中毒组、联合治疗组,每组20只,雌雄各半.空白对照组不作任何处理,中毒组选取市售羊绒毛线,按GB/T 20285-2006《材料产烟毒性危险分级》设计的产烟装置设定产烟浓度为35 mg/L,染毒30 min,染毒成功的10只动物1 h后股动脉采血,测定血液中碳氧血红蛋白饱和度(COHb％)、CN-、乳酸浓度.联合治疗组染毒成功后,立即腹腔注射羟钴胺200 mg/kg,吸氧(浓度>95％)30 min,同样的方法测定其中10只大鼠血液中COHb％、CN-、乳酸浓度,考察干预措施的有效性;中毒组和联合治疗组剩余10只染毒成功的动物观察24 h后解剖,行血生化、血常规及组织病理学检查,考察干预措施的安全性.结果 染毒结束后,动物呈明显的中毒症状,表现为四肢无力、呼吸浅弱,偶伴惊厥抽搐.腹腔注射羟钴胺并吸氧30 min后,动物状态明显好转,呼吸正常,除观察到药物注射动物出现由羟钴胺自身的深红色导致的色素尿和皮肤发红外,未见明显异常.血液检查发现联合治疗组血液中COHb％、CN-、乳酸浓度显著低于中毒组(P<0.05),但COHb％、乳酸浓度仍大于空白对照组(P<0.05).血常规、血生化及组织病理学检查未见明显异常.结论 氧疗联合羟钴胺腹腔注射可以有效缓解大鼠烟气中毒的症状,同时具有较高的安全性,可以为开展火场伤员的应急处置和治疗措施研究提供参考.

目的 探讨血清可溶性致癌抑制因子2(sST2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、热休克蛋白70(HSP70)与急性一氧化碳中毒(ACMP)患者病情和迟发性脑病(DEACMP)的关系.方法 选取2020年10月至2022年1月盘锦市中心医院收治的110例ACMP患者作为ACMP组,根据一氧化碳中毒程度分为轻度组、中度组、重度组;另选取同期52例体检健康志愿者作为对照组.随访6个月后,根据ACMP患者是否发生DEACMP分为DEACMP组和非DEACMP组.收集ACMP患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验检测血清sST2、Caspase-3、HSP70水平.采用多因素Logistic回归分析ACMP患者发生DEACMP的影响因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sST2、Caspase-3、HSP70对ACMP患者发生DEACMP的诊断效能.结果 ACMP组血清sST2、Caspase-3、HSP70水平均高于对照组(P＜0.05).重度组血清sST2、Caspase-3、HSP70水平高于中度组、轻度组(P＜0.05),中度组血清sST2、Caspase-3、HSP70水平高于轻度组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,年龄增加、高血压、意识障碍时间＞48 h、血CO暴露时间延长、血碳氧血红蛋白(COHb)饱和度升高及血清sST2、Caspase-3、HSP70水平升高是ACMP患者发生DEACMP的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血清sST2、Caspase-3、HSP70联合检测诊断ACMP患者发生DEACMP 的 AUC 为 0.913,大于 sST2、Caspase-3、HSP70 单项检测诊断 ACMP 患者发生 DEACMP 的 AUC(分别为0.783、0.788、0.785),差异有统计 学意义(P＜0.05).结论 ACMP患者血清sST2、Caspase-3、HSP70水平升高,与中毒程度和DEACMP发生有关,血清sST2、Caspase-3、HSP70水平联合检测诊断ACMP患者发生DEACMP的价值较高.