目的:探讨低T3综合征（LT3S）对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的预测价值。方法:于2020年5月，选择河北医科大学哈励逊国际和平医院2019年1月至2020年1月收治的137例重度急性一氧化碳中毒（SACMP）患者作为研究对象。所有患者入院采血化验甲状腺功能。随访60 d，根据患者预后分为DEACMP组（45例）和非DEACMP组（92例）。收集并比较患者的一般资料，用多自变量Cox回归分析DEACMP的独立危险因素。用Pearson相关分析法评价总三碘甲状腺原氨酸（TT3）水平与急性生理与慢性健康Ⅱ（APACHE Ⅱ)评分的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析TT3、APACHE Ⅱ评分对DEACMP的预测价值。结果:与非DEACMP组比较，DEACMP组患者的年龄、APACHE Ⅱ评分、LT3S发生率和糖尿病患病率较高，格拉斯哥昏迷（GCS）评分较低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；Cox回归分析显示，年龄、APACHEⅡ评分和发生LT3S是SACMP患者发生DEACMP的独立危险因素（ OR=1.040，95% CI:1.005 ~1.077； OR=1.070，95% CI：1.002 ~1.143； OR=4.210，95% CI：1.707 ~10.379； P<0.05）；Pearson相关性分析发现，TT3水平与APACHE Ⅱ评分呈负相关（ r=-0.397， P=0.000）。TT3对DEACMP预测的截断值为1.078 nmol/L，曲线下面积（AUC）为0.755，敏感度为82.6%，特异度为73.3%；APACHE Ⅱ评分预测DEACMP的截断值为16分，AUC为0.725，敏感度为93.3%，特异度为60.9%。 结论:LT3S可能是SACMP患者发生DEACMP的预测指标，甲状腺功能与SACMP患者危重度密切相关。

目的:分析急性一氧化碳（CO）中毒患者视功能障碍的临床特点。方法:收集2012年10月至2020年12月在青岛大学附属烟台毓璜顶医院就诊的急性CO中毒患者490例，其中轻度中毒者132例、中度中毒者193例、重度中毒者165例，通过询问病史、常规体格检查、颅脑磁共振、眼科专项检查及视功能相关生存质量问卷调查（NEI-VFQ）等方法，分析急性CO中毒患者视功能障碍的临床特点及其影响因素。结果:急性CO中毒临床症状的严重程度与CO接触时间、院外滞留时间、给氧开始时间及高压氧治疗开始时间相关（ P<0.05）。3组患者中均发现少量CO中毒相关眼科病变的病例，其中轻度中毒组14例（10.6%）、中度中毒组18例（9.3%）、重度中毒组17例（10.3%），3组在发病率方面比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。3组患者中视功能障碍损伤程度略有不同：轻度中毒组眼科检查Ⅰ级损伤的病例略多（9例），重度中毒组Ⅲ级损伤的病例明显增多（10例），与其他2组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。尽管3组患者中均有少数患者出现临床症状和/或眼科专科检查异常，但患者的临床症状与其眼科专科检查结果并不完全符合（ P<0.01），有些患者即便出现比较严重的专科检查异常，但缺乏典型的临床症状。经正规治疗后，重度中毒组患者视功能障碍持续时间为（10.4±3.4）个月，明显超过轻度中毒组［（5.2±5.3）个月］及中度中毒组［（6.1±5.5）个月］，3组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。在疗效方面，轻度中毒组和中度中毒组患者的治愈率、好转率明显优于重度中毒组（ P<0.05）。在预后方面，经过正规治疗，尽管重度中毒组患者临床表现有不同程度改善，但其眼科后遗症发生率（58.8%）明显高于其他2组（0%和16.7%， P<0.05）。 结论:急性CO中毒患者可出现视功能障碍，其临床症状丰富多样、持续时间长、预后差，应及早完善眼科相关检查，尽早干预治疗。

目的:探讨高压氧辅助治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床效果及潜在机制。方法:选取2018年9月至2020年3月临沂市中心医院收治的136例DEACMP患者，随机分为对照组及观察组，每组各68例。对照组患者给予改善脑循环、营养神经等对症治疗，观察组在对照组基础上进行高压氧辅助治疗，比较2组患者的临床疗效、中枢神经特异性蛋白S100β和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平、神经功能恢复等。结果:观察组总有效率（88.24%）高于对照组（67.65%），差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后，2组患者的简易精神状态检测量表、神经功能缺损程度及Barthel指数评分均较治疗前显著改善，且观察组改善情况均优于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者S100β及NSE水平均较治疗前显著降低，且观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者不良反应发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧辅助治疗DEACMP有助于减轻神经元损伤、促进神经细胞功能修复，从而更好地改善患者认知及日常生活能力，促进患者的康复。

目的:分析早期脑电双频指数（BIS）监测联合乳酸清除率（LCR）与急性重度一氧化碳中毒（ASCMP）迟发性脑病的相关性及预测价值。方法:于2020年3月，选取2019年10月~2020年3月河北医科大学哈励逊国际和平医院收治的96例ASCMP患者进行回顾性分析，随访60 d，按患者转归分为急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）组与预后良好组，比较两组一般资料、入院24 h BIS均值及治疗24 h LCR，根据24 h LCR检测结果将患者分为高LCR组（LCR>15%）及低LCR组（LCR≤15%），分析BIS均值、LCR与DEACMP的相关性及两者单独及联合对DEACMP的预测价值，比较高LCR组与低LCR组患者临床资料。BIS、LCR及两者联合对DEACMP预测用受试者工作特征曲线（ROC曲线）。结果:与预后良好组比较，DEACMP组患者入院24 h BIS均值和治疗24 h LCR均明显较低，差异有统计学意义（ P<0.05）。与低LCR组比较，高LCR组患者DEACMP患病率明显较低，差异有统计学意义（ P<0.01）；早期BIS均值、LCR与DEACMP均呈负相关性（ r=0.760、0.546， P<0.01），BIS均值、LCR及两者联合对DEACMP预测的ROC曲线下面积分别为0.799、0.847和0.902。 结论:临床可通过早期BIS与LCR联合检测为ASCMP患者预后评估提供有效指导。

目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者假愈期时长与预后的关系。方法:选取2019年3月至2020年11月解放军海军第九七一医院军事医学与特种学科收治的急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者48例，根据假愈期时长将患者分为假愈期≤15 d组（ n=17）和假愈期>15 d组（ n=31）。2组患者均进行不少于30次的高压氧及辅助药物治疗，记录其临床治疗变化和转归情况，并进行3个月以上的随访。采用Barthel指数及简易精神状态检查量表（MMSE）评分评估患者预后。 结果:假愈期>15 d组患者的Barthel指数及MMSE评分及治疗总有效率均明显高于假愈期≤15 d组，差异具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DEACMP患者的假愈期时长与预后关系密切。

目的:探讨高压氧（HBO）处理对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）模型大鼠脑组织中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的调控作用及其相关机制。方法:健康成年SPF级雄性SD大鼠90只，按照随机数字表法分为3组：假手术对照组（Sham组）、DEACMP组、HBO组，每组30只。DEACMP组和HBO组大鼠依照静态吸入染毒法建立DEACMP模型。每组大鼠又分为染毒前及染毒后3、7、14、21 d 5个亚组，每个亚组6只。采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠染毒前后的学习和空间记忆能力。利用ELISA、Western blotting实验分别检测各组大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平及脑组织中NLRP3、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）以及caspase-1蛋白的表达水平；TUNEL实验检测大鼠海马组织神经细胞的凋亡情况。结果:与Sham组比较，DEACMP组和HBO组大鼠在不同时间点的逃避潜伏期明显延长（ P<0.05），平台象限活动时间明显缩短（ P<0.05），血清IL-1β和IL-18水平明显降低（ P<0.05）。与DEACMP组比较，HBO组逃避潜伏期和平台象限活动时间从染毒后第7天开始明显改善（ P<0.05），血清IL-1β和IL-18水平明显降低（ P<0.05）。与Sham组比较，DEACMP组大鼠脑组织中NLRP3、ASC、AIM2以及caspase-1表达水平和海马组织神经细胞凋亡指数均明显提高（ P<0.05）；与DEACMP组比较，HBO组上述蛋白表达和细胞凋亡水平均明显提高（ P<0.05）。 结论:HBO通过阻断NLRP3炎症小体活化抑制DEACMP引起的炎症反应，从而减轻一氧化碳中毒造成的脑组织损伤。

目的:分析脑电双频指数（BIS）与急性重度一氧化碳中毒（ASCMP）患者预后的相关性及其对患者不良结局的预测价值。方法:于2021年3月，以2019年1月至2020年12月就诊于河北医科大学哈励逊国际和平医院的106例ASCMP患者为研究对象，所有患者入院行24 h BIS监测，根据患者60 d后神经功能预后分为预后良好组（ n=75）和预后不良组（ n=31）。比较两组患者一般情况、急性生理与慢性健康Ⅱ（APACHEⅡ）评分、入院格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分及24 h BIS均值。采用Pearson相关分析法分析患者24 h BIS均值与入院GCS评分、APACHEⅡ评分及昏迷时间的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析24 h BIS均值、入院GCS评分、APACHEⅡ评分以及昏迷时间对ASCMP患者不良结局的预测价值。 结果:预后不良组患者昏迷时间和APACHEⅡ评分明显高于预后良好组，入院GCS评分和24 h BIS均值明显低于预后良好组（ P<0.05）。Pearson相关性分析显示，患者24 h BIS均值与入院GCS评分呈正相关性，与APACHEⅡ评分、昏迷时间呈负相关（ r=0.675、-0.700、-0.565， P<0.001）。24 h BIS均值对ASCMP患者不良结局的预测价值最高，截断值为74，曲线下面积为0.883（95% CI：0.814~0.951， P<0.001），灵敏度和特异度分别为73.3%和87.1%。 结论:24 h BIS均值与ASCMP患者急性脑神经损伤、病情严重程度及昏迷时间有良好的相关性，对ASCMP患者不良结局具有较高的预测价值。

目的:探讨早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响。方法:选取2013年1月至2019年12月在我院住院的重度急性一氧化碳中毒患者277例，根据患者入院时及入院后3 d的体温情况、患者及家属的治疗意愿，分为发热组(78例)、正常体温组(113例)、亚低温组(86例)。所有患者入院后均给予高压氧及常规药物治疗，亚低温组在此基础上给予亚低温治疗(体温控制在34 ℃~35 ℃)。治疗前后记录3组患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、长谷川痴呆量表(HDS)和简易智能精神量表(MMSE)评分，比较3组患者迟发型脑病的发生率及病死率，分析脑电双频指数(BIS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与迟发型脑病发生的相关性。结果:治疗后，3组患者的多项指标均较组内治疗前有不同程度的改善。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d[(15.67±3.34)分]、3 d[(24.56±3.97)分]、7 d[(29.35±4.85)分]、1个月[(31.13±4.61)分]的GCS评分较高，且亚低温组GCS评分较正常体温组优异( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的APACHE Ⅱ评分均较发热组低( P<0.05)，且亚低温组APACHE Ⅱ评分较正常体温组低( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的HDS评分均较发热组高( P<0.05)，且亚低温组HDS评分较正常体温组高( P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗7 d外、亚低温组治疗7 d[(23.33±3.41)分]、1个月[(27.12±3.57)分]、6个月[(28.82±3.56)分]的MMSE评分较高，且亚低温组MMSE评分较正常体温组优异( P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d(60.64±6.43)、3 d(67.67±8.76)、7 d(81.92±7.89)、1个月(92.33±8.28)的BIS值均较高( P<0.05)。正常体温组治疗7 d[(34.67±8.10)ng/ml]、1个月[(23.40±7.18)ng/ml]及亚低温组治疗3 d[(20.25±6.58)ng/ml]、7 d[(14.30±5.18)ng/ml]、1个月[(9.27±3.62)ng/ml]的NSE浓度均较低( P<0.05)。与正常体温组同时间点比较，亚低温组治疗1 d、3 d、7 d、1个月的BIS值均较高( P<0.05)，治疗3 d、7 d、1个月的NSE浓度较低( P<0.05)。与其他两组相比，亚低温组的平均昏迷时间较短，迟发型脑病发生率及神经系统损伤发生率较低。GCS、BIS、NSE值与迟发型脑病的发生密切相关。 结论:早期体温控制能明显减轻一氧化碳中毒脑损伤的程度，减少神经系统后遗症的发生。早期动态检测GCS评分、NSE浓度及BIS，对预测迟发型脑病的发生具有重要意义。

某餐厅在6 d内有19人出现头晕、头痛等不适，通过描述法发现病例在发病时间、地点分布存在聚集性，在病例发病的同时段开展调查，检测发现二楼包房一氧化碳浓度最高为539.0 mg/m 3。通过现场试验发现，一楼点心房2台蒸汽发生器开启时，二楼传菜电梯顶一氧化碳浓度为1 225.0 mg/m 3。事故后，更换一台蒸汽发生器，新、旧蒸汽发生器顶部一氧化碳浓度分别为350、>1 000 mg/m 3。在蒸汽发生器上加装排风烟管和抽风罩后，二楼传菜电梯顶、二楼包房一氧化碳浓度均为0.4 mg/m 3，未有续发病例。确定这是一起一氧化碳中毒事件，事件起因是蒸汽发生器排放一氧化碳浓度较高，一氧化碳通过传菜电梯扩散到二楼包房。

20例急性一氧化碳(CO)中毒继发脑梗死患者经高压氧综合治疗后病情好转，但仍遗留肢体活动障碍、反应迟钝、记忆力减退等后遗症。急性CO中毒患者应密切关注继发脑梗死的发生，要根据具体病情，选择合适的治疗方案，治疗中需密切观察病情变化。